Подсемейство isosporinae

Представители подсемейства Isosporinae для завершения жизненного цикла нуждаются в двух хозяевах. Бесполое размножение (шизогония) и половой процесс (гаметогония) они совершают в кишечнике дефинитивных хозяев, спорогонию (образование 8 спорoзоитов) – в кишечнике или вне организма хозяина. У промежуточных хозяев размножаются путем эндодиогении или эндополигении с образованием цист. Зрелая (спорулированная) ооциста изоспороидного типа содержит 2 спороцисты и в каждой из них по 4 спорозоита. Ветеринарное значение имеют возбудители родов Cystoisospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia.

Род ISOSPORA.

Биология. Ооцисты из организма больных плотоядных выделяются во внешнюю среду в неспорулированном состоянии. После спорогонии во внешней среде ооцистами заражаются дефинитивные хозяева – кошки, собаки и другие плотоядные, в эпителиальных клетках кишечника которых проходят стадии шизогонии и гаметогонии с образованием ооцист. Однако спорулированные ооцисты могут заражать и резервуарных хозяев – мелких грызунов, в организме которых (в лимфатических узлах и паренхиматозных органах) происходит бесполое размножение с образованием эндозоитов (гипнозоиты – “спящие” зоиты), которые из организма не выделяются. Плотоядные заражаются, поедая грызунов, инвазированных эндозоитами.

1. Isospora felisпаразитирует у кошек в эпителиальных клетках тонкого кишечника, нередко в паренхиматозных органах. Ооцисты яйцевидные, светло-коричневые, микропиле отсутствует, есть остаточные тела, размеры 35-53 х 23-43 мкм. Спорогония за 2 дня. Препатентный период составляет 7-10 дней, патентный – 10-20 дней.2. Isospora canisпаразитирует у собак. Ооцисты овальные, бледно-желтые, оболочка однослойная, гладкая, размеры 34-42x27-33 мкм. Препатентный период – 9-11 дней, патентный – 28 дней.3. Isospora rivoltaпаразитирует у собак в паренхиматозных органах и. эпителиальных клетках кишечника. Ооцисты круглые или яйцевидные; есть микропиле, крупное остаточное тело, размеры 20-25 х 15-20 мкм. Спорогония за 4 дня. Препатентный период – 4-7 дней, патентный – 66 дней.

Эпизоотологические данные. Изоспорозы встречаются повсеместно; наиболее восприимчив молодняк до 6-месячного возраста, но болеют и взрослые плотоядные. Источником инвазии являются больные и переболевшие плотоядные, мышевидные грызуны, загрязненная ооцистами внешняя среда. Заболевание регистрируется в течение всего года.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-10 дней. Плотоядные угнетены, наблюдается шаткая походка, аппетит понижен или отсутствует, животные худеют. Фекалии жидкие, бело-желтого цвета, со слизью и кровью, зловонные. При сильной инвазии молодняк нередко погибает.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника утолщена, инфильтрирована, геморрагически воспалена, с кровоизлияниями. Нередко при генерализованной форме наблюдается гидремия, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Окончательный диагноз на цистоизоспороз ставят на основании обнаружения ооцист в соскобах слизистой оболочки кишечника или в фекалиях при исследовании их по методам Дарлинга и Фюллеборна, а также методом флотации в насыщенном растворе сахара (не кристаллизуется и не разрушает оболочки ооцист).

Лечение. Применяют сульфадиметоксин или сульфапиридазин в дозе 100 мг/кг, с кормом, один раз в день, сульфадимезин в дозе 1 г на голову, фуразолидон в дозе 10 мг/кг массы или 0,6 г/кг корма, биовит-40 по 0,7 г/кг корма, нифулин – 5 г/10 кг корма, курсами по 5-7 дней. Можно использовать химкокцид в дозе 24 мг/кг, один раз в день, пять дней подряд, химкокцид-7 в дозе 0,06% к корму, 7 дней подряд, кокцидиовит по 1 г/л воды, 8 дней, хлортетрациклин по 10 мг/кг массы, в течение 3-5 дней. Клопидол-25 в дозе 0,05% к корму, 2 раза в день, 8 дней подряд. При индивидуальном лечение используют ригекогцин по 40 мг/кг, 7-8 дней подряд, кокцидин по 50 мг/кг, ампролиум по 60-80 мг/кг, 5-10 дней подряд, койден-25 по 300 мг/кг, 7 дней подряд, декокс по 0,4 г/кг, 5 дней. Байкокс (толтрозурил) в форме 5% суспензии, в дозе 50 мг/кг по ДВ, однократно, внутрь с помощью шприца.

Для профилактики изоспороза уничтожают беспризорных собак, а служебным собакам и кошкам один раз в квартал проводят химиопрофилактику химкокцидом или сульфаниламидами пролонгированного действия в течение пяти дней. Можно давать трихопол в дозе 15 мг/кг, 2 раза в день.

Род SARCOCYSTIS

Возбудителями саркоцистоза сельскохозяйственных животных являются следующие виды простейших из рода Sarcocystis: у крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis, у овец – S. ovicanis, S. ovifelis, у свиней – S. suicanis, S. suihominis, S. suifelis

Биология. В организме дефинитивного хозяина (собаки, кошки, другие плотоядные, человек) саркоцисты паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, где проходят стадию гаметогонии с образованием микрогамет и макрогамет, последние копулируют, в результате чего образуются ооцисты. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду. В промежуточном хозяине (сельскохозяйственные животные) оболочки ооцист разрушаются, освободившиеся спорозоиты проникают в эндотелий кровеносных сосудов почек, легких, сердца, селезенки, скелетных мышц и других органов и тканей, где образуются многоядерные шизонты. Через 33-45 дней в скелетных и сердечной мышцах формируются мелкие цисты (веретеновидной, овальной, мешковидной формы), заполненные мерозоитами (серповидной, банановидной формы), которые делятся путем эндодиогении (бесполый путь размножения). При поедании пораженной мышечной ткани дефинитивные хозяева заболевают кишечной формой саркоцистоза.

Эпизоотологические данные. Саркоцистозом болеет в основном молодняк с 3-6-месячного возраста и старше. Зараженность крупного рогатого скота достигает 96-100%. Источником инвазии являются дефинитивные хозяева – кошки, собаки, человек. Возможно трансплацентарное заражение.

Клинические признаки.Острое течение совпадает с периодом шизогонии во внутренних органах. У телят, ягнят отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, вялость, исхудание, задержку в росте, нередко смерть на 20-50 сутки инвазии. Наблюдается миокардит, сужение пищевода. Хроническоетечение наблюдается во время формирования цист в мышцах (через 60-90 дней инвазии), протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают многочисленные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на серозных покровах. Выражена отечность органов. Кровь водянистая. Почки, печень, селезенка увеличены. При хроническомтечении регистрируют гидремичность и дряблость мышц, здесь нередко студенистый инфильтрат. Цисты обнаруживаются в стенке пищевода, сердца, в мышцах диафрагмы, ягодичной. У овец цисты величиной с горошину или зерно фасоли. У свиней пробы мышц помещают в компрессорий и исследуют под малым увеличением микроскопа, дифференцируют от трихинеллеза.

Диагноз. Для прижизненной серологической диагностики используют иммунноферментный анализ, РНГА. Для дифференциации Toxoplasmagondii, Neosporacaninum, Sarcocystissp. используют метод полимеразной цепной реакции с универсальными праймерами Shot 1 (длиной 10 пар нуклеотидов). У собак и кошек исследуют фекалии методом Фюллеборна и Дарлинга. При ветсанэкспертизе туш: визуально устанавливают наличие саркоцист в пищеводе, сердце, ножках диафрагмы. При нахождении цист их разрезают, из содержимого делают мазок, окрашивают по Романовскому – Гимза. В мазках находят банановидных цистозоитов (мерозоиты): цитоплазма их имеет голубой цвет, ядро – темно-красный. Можно использовать метод люминисцентной микроскопии мышц. Ставят биопробу на котятах, белых мышах.

Лечение. В острый период саркоцистоза коров лечат террамицином в дозе 10 тыс. ЕД/кг массы, внутримышечно, 2 раза в день, 4 дня подряд, овец – 30 тыс. ЕД/кг, свиней – 15 тыс. ЕД/кг. Коровам дают стенорол в дозе 1 мг/кг, овцам – 0,66 мг/кг, перорально, один раз в день, в течение 3-4 дней (препарат токсичен и требует точной дозировки). Ампролиум в дозе 20 мг/кг, 4 дня подряд.

Профилактика. Не допускают содержания кошек и собак на территории ферм, убойных пунктов. Сторожевых собак ежеквартально обследуют, больных изолируют и лечат кокцидиостатиками. Не допускают бродяжничества скота по территории населенного пункта. Проводят дератизацию, дезинвазию помещений. В пищу используют сильно промороженное мясо после термической обработки.

Род TOXOPLASMA

Возбудитель – Toxoplasmagondii – это внутриклеточные облигатные паразитические простейшие, локализующиеся в тканях головного и спинного мозга, органов зрения, сердце, мышцах, лимфатической и эндокринной системах млекопитающих и птиц, а также человека. Болезнь у животных протекает хронически (бессимптомно), иногда остро или подостро, сопровождается абортами, рождением нежизнеспособного молодняка с различными уродствами.

Toxoplasmagondiiв организме животных и человека паразитирует в виде эндозоитов, псевдоцист, цист с цистозоитами (пролиферативные формы). Эндозоиты и цистозоиты полулунной формы (в виде дольки апельсина), 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Цитоплазма окрашивается в голубой, ядра – темно-красный цвет. Эндозоиты локализуются в лейкоцитах, паренхиматозных органах, мозге. Размножаются путем прямого продольного деления (эндодиогении), внутренного почкования с образованием 2 эндозоитов и эндополигенией с образованием псевдоцист и цист.

Дефинитивными хозяевами токсоплазм являются плотоядные сем. Felidae (кошачьи), а промежуточными – сельскохозяйственные и дикие животные, в том числе кошачьи, а так же человек. У кошачьих токсоплазмы размножаются в эпителиальных клетках кишечника путем шизогонии и гаметогонии, которые завершаются формированием ооцист. Последние выходят во внешнюю среду, где проходят стадию спорогонии с образованием 8 спорозоитов. Ооцисты с 8 спорозоитами попадают алиментарным путем в организм промежуточного хозяина (животные, человек, птицы). Вышедшие спорозоиты проникают в кровеносные сосуды, попадают в лимфатическую систему и во все органы и ткани, где размножаются с образованием эндозоитов, псевдоцист и цист, чаще в головном мозге, мышцах сердца, диафрагмы. Дефинитивные хозяева, поедая пораженные органы и ткани животных, инвазируются, в их кишечнике происходит шизогония и гаметогония. Особенностью токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться как от промежуточных, так и от дефинитивных хозяев.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется повсеместно. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных и диких животных, птицы, человек. Источником инвазии являются кошки и другие плотоядные из сем. Felidae. Заражение происходит алиментарно, через поврежденную кожу, трансмиссивно, трансмаммарно, трансплацентарно (врожденный токсоплазмоз).

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1-4 дня. Заболевание протекает остро,подостро, хронически и бессимптомно. Острое течение (генерализованная форма) сопровождается лихорадкой (41-420С), пульс и дыхание учащены, одышка, общее угнетение, слизисто-гнойные выделения из носовых полостей, слюнотечение, мышечная дрожь, отказ от корма и воды. Нередко парезы и параличи конечностей, поносы. Лимфоузлы увеличены, геморрагии на ушах и промежности. В конце болезни у животных температура тела снижается до 35-360С и наступает смерть от асфиксии. У беременных отмечают аборты, уродства плода или рождение нежизнеспособного потомства. При подостром течении клинические признаки те же, что и при остром течении, но они проявляются менее бурно. Отмечают прогрессирующее исхудание, снижение или отсутствие аппетита, гастроэнтерит, парезы конечностей. При хроническом течении регистрируют кратковременную лихорадку, снижение аппетита, угнетение, исхудание, парезы конечностей, гастроэнтерит и гибель животного через 2-3 месяца. Нередко аборты, рождение мертвого плода.

У дефинитивных хозяев наблюдают повышение температуры до 40-410С и выше; они угнетены, аппетит плохой или совсем отсутствует, животные худеют, нередко поносы.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Регистрируют воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов. В паренхиматозных органах – кровоизлияния, некротические очажки; нередко асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении эндозоитов или цист с цистозоитами в мазках-отпечатках или гистосрезах из паренхиматозных органов, тканей головного и спинного мозга (окраска по Романовскому–Гимза). При жизни исследуют кровь по РСК с токсоплазменным антигеном или реакцией флюоресцирующих антител, РИФ, РДСК, РНГА и иммунноферментный анализ. Применяется внутрикожная аллергическая реакция с токсопалазменным аллергеном. Можно проводить биопробу на мышах с последующей микроскопией перитонеальной жидкости.

У дефинитивных хозяев диагноз на токсоплазмоз ставят исследованием фекалий по Дарлингу или Фюллеборну и обнаружением в них ооцист. Дифференцируют от изоспороза, саркоцистоза, безноитиоза.

Лечение. В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве животным, которые не имеют явных клинических признаков, дают химкокцид в дозе 12-24 мг/кг, с кормом, один раз в день, в течение 5-7 дней, сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг. Больных животных изолируют, убивают, мясо употребляют в пищу только в проваренном виде. Остальное поголовье каждые 6 месяцев исследуют по РСК на токсоплазмоз. Собак, кошек и пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают. Для лечения людей используют ровамицин.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать кошкам и собакам сырое мясо, не допускать их на фермы. Людям предохранять кожу рук от травм. При работе с сырым мясом, при вскрытии трупов надевают резиновые перчатки.

Род BESNOITIA

Возбудитель – простейшие Besnoitiabesnoiti - в мазках из периферической крови имеют овальную, грушевидную или серповидную формы, размеры 509 мкм в длину и 2-5 мкм в ширину. Цитоплазма их окрашивается по Романовскому – Гимза в голубой цвет, ядро – в темно-красный. В соединительнотканных клетках кожи, мышечных фасциях, слизистой коньюнктивы, склеры, носа, гортани, трахеи и в других органах и тканях формируются цисты, заполненные трофозоитами.

Дефинитивными хозяевами являются кошачьи, промежуточными – жвачные, лошади, антилопы. Полагают, что безноитии различными путями попадают в кровеносную и лимфатическую системы промежуточных хозяев, проникают в лейкоциты (моноциты или нейтрофилы), размножаются путем прямого бесполого деления, затем, разрушая эти клетки, выходят в плазму и проникают в новые клетки. В дальнейшем трофозоиты попадают в различные органы, проникают в соединительные клетки – гистиоциты, где размножаются. Вокруг пораженного гистиоцита собираются фибробласты, фибриллы, коллагенируются и образуют оболочку цисты. Затем цисты уплотняются, появляются свободные просветы, и цисты становятся зрелыми.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в полупустынной зоне Казахстана. Болеет крупный рогатый скот, начиная с 6-месячного возраста. Механическими переносчиками возбудителей являются кровососущие насекомые – слепни, мухи-жигалки, комары и т. д. Животные могут заражаться и алиментарно.

Клинические признаки. Отмечают три стадии:

Острая стадияхарактеризуется лихорадкой (40-41,50С), больные животные стоят в тени, появляется светобоязнь. В пораженных местах кожи (вдоль ягодиц, конечностей, боков, внизу живота) шерсть без блеска, кожа припухшая, на ощупь – теплая и мягкая, наблюдаются периодические отеки. Пульс и дыхание учащены, жвачка понижена или отсутствует. Понос, иногда аборты. Лимфоузлы увеличены, плотные и болезненные. Слизистая носа ярко-красная, усеяна цистами. Прогрессирующий ринит, кровянистые и гнойные истечения из носовых отверстий, нередко кашель. Длительность стадии 5-10 дней.

Стадия депиляциихарактеризуется утолщением кожи, теряется ее эластичность, выпадают волосы, кожа трескается, появляются пролежни.

Стадия сухой себореи– появляются облысевшие участки, где раньше были отеки; обнаженные участки покрываются толстым слоем перхоти. Характерным признаком поражения кожи является образование на ней паразитарных узелков, напоминающих “гусиную кожу”. Животные худеют. Нередко цисты на склере и слизистой носа. Болезнь поражает до 20% стада, а смертность среди заболевших – до 100%.

Патологоанатомические изменения. Хорошо заметны подкожные отеки в области подгрудка, живота, мошонки и конечностей. Кожа утолщена и образует складки. В подкожной клетчатке, на склере, слизистых оболочках носоглотки, трахеи, в мышцах видны цисты в виде беловатых узелков величиной с просяное зерно. Лимфоузлы увеличены, плотные, бугристые и отечные. Печень увеличена, глинистого цвета, перерождена, много кровоизлияний.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, биопсии и микроскопическом исследовании раздавленных на предметном стекле цист, окрашенных по Романовскому. Безноитии культивируются на тканевых культурах и куриных эмбрионах. Для прижизненной диагностики применяют РСК и РДСК, РНГА.

Лечение. На ранней стадии болезни эффективеннаганин в дозе 0,02 г/кг, подкожно. Местно лечат поражения кожи. Для профилактики организуют борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.

ЛЕКЦИЯ 4. Болезни, вызываемые жгутиковыми, ресничными и прокариотами. Диагностика и меры борьбы.

1) Болезни, вызываемые жгутиковыми

Трихомоноз. Балантидиоз. Лейшманиоз

К типу Polymastigota (жгутиковые) относятся простейшие, имеющие 1-8 жгутиков. Размножаются простым и множественным делением. Ветеринарное значение имеют жгутиковые, относящиеся к классу Parabasalea, отряду Trichomonadida:

1 семейство Trichomonadidae, род Trichomonas 2 семейство Monocercomonadidae, род Histomonas

Трихомонозы

Трихомонозом болеют млекопитающие и птицы. Возбудителями являются жгутиковые рода Trichomonas, локализующиеся в носовых синусах, пищеварительном тракте, паренхиматозных и половых органах. Среди трихомонад встречаются патогенные и непатогенные виды.

У крупного рогатого скота паразитируют виды Trichomonassfoetus (паразитирует в половых органах), Tr. еnteris (в слепой и ободочной кишках); у лошадей – два вида (в кишечнике и половых органах); у свиней – три вида (в носовой полости, желудочно-кишечном тракте и во влагалище); у кур, цесарок, индеек, уток, гусей – два вида (в ротовой полости и слепых кишках).

Трихомоноз крупного рогатого скота характеризуется абортами на ранней стадии беременности, вагинитами, метритами, у быков - балянопоститами.

Т. foetus– грушевидные, веретеновидные или овальные паразиты длиной от 8 до 25 мкм и шириной 3-15 мкм. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются в размере, округляются, теряют жгутики и становятся малоподвижными. Тело вегетативных форм трихомонад состоит из цитоплазмы, ядра (расположено в передней части клетки) и вакуоли; впереди имеется 3-4 жгутика, а один жгутик располагается вдоль ундулирующей мембраны, с их помощью трихомонады двигаются вокруг продольной оси тела вращательно вперед. Размножаются трихомонады простым делением (в продольном направлении, начиная с переднего края) на слизистой оболочке влагалища матки, в плоде и околоплодной жидкости, у быков – в препуции, половом члене и придаточных железах. Трихомонады обладают реотаксисом, что обеспечивает им прохождение через шейку матки вместе со спермиями. Питаются трихомонады слизью, эритроцитами и микробами.

Эпизоотологические данные. Встречается повсеместно. Болеют в основном коровы, нетели и быки – производители, реже молодняк. Основной источник инвазии – больные животные. Заражение может происходить при случке и искусственном осеменении семенем больных быков, а так же недезинфицированными инструментами. Механическими переносчиками трихомонад могут быть мухи. Во внешней среде, выделенные с истечениями из половых органов больных коров, трихомонады сохраняют инвазионность в течение 1-16 дней в зависимости от температуры и влажности. При высушивании паразиты быстро погибают.

Клинические признаки. У коров различают четыре формы развития трихомоноза: 1) катарально–гнойный вестибуловагинит; 2) катарально-гнойный эндометрит; 3) идиопатический трихомонадный аборт с изгнанием плода, 4) пиометра.

В стадии катарально-гнойного вестибуловагинита у коров отмечают повышение температуры тела до 40,80С, угнетение, снижение аппетита. Слизистая оболочка влагалища воспалена, на ней и вокруг шейки матки множество плотных узелков величиной с конопляное зерно или мелкую горошину (*терка*); затем слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, который является питательной средой для трихомонад. Эта стадия продолжается 3-5 недель, она может заканчиваться выздоровлением (при лечении) или переходит в следующую стадию – катарально-гнойный эндометрит. В этот период оболочка матки воспаляется, количество выделений увеличивается, они становятся мутными, с примесью гноя. Заболевание переходит в следующую стадию – идиопатический трихомонадный аборт. В таких случаях беременность заканчивается гибелью плода на 2-3 месяце; аборты ранние, протекают они незаметно. При этом нарушается половой цикл, развивается нимфомания, многократная охота, длительная яловость, так как в яичниках образуются кисты. Если в матку попали высокопатогенные гноеродные бактерии, развивается пиометра. В данном случае коровы становятся бесплодными.

У быков вначале трихомонады обитают в препуции, затем проникают в придаточные половые железы. Регистрируют отек препуция, выделение слизисто-гнойного секрета, который, высыхая, склеивает волосы и образует корочки. Мочеиспускание болезненное. Быки не охотно идут в случку. Спустя 12-14 дней клинические признаки постепенно исчезают, но в результате поражения придаточных желез у быка отмечают слабую потенцию, половое утомление. Отмечают длительное носительство.

Патологоанатомические изменения. Больных животных выбраковывают и подвергают убою. У коров при вскрытии слизистая оболочка влагалища и матки набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, в матке – катарально-гнойный экссудат, иногда пиометра. Яйцеводы утолщены, в просвете их содержится творожистая масса, в яичниках кисты.

Диагноз. Из лабораторных методов исследования применяют культуральный метод – посев на молочно-солевую среду Волоскова смывов со слизистых оболочек половых органов больных и подозреваемых в заражении животных. За ростом культуры наблюдают 10 дней, просматривая каплю из среды под микроскопом.

Трихомоноз необходимо дифференцировать от инфекционного фолликулярного вестибулита микроскопическими исследованиями на обнаружение вибрионов; от листериоза – на основании комплекса исследований и РА; токсоплазмоза – по РДСК и РСК.

Лечение и профилактика. В начальной стадии болезни назначают промывание половых органов 8-10%-ным раствором ихтиола, водным раствором йода (1:500), флавакридина (1:1000), этакридиналактата (1:2000). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор метронидазола в дозе 80-150 мл, орошают матку нитрофурановой смесью (0,1г фуразолидона + 0,2 г фурациллина + 1000 мл физиораствора), которую необходимо кипятить. При хроническом течении проводят комплексное лечение: внутримышечно вводят 0,5% раствор прозерина в дозе 2 мл или 1% раствор синестрола в дозе 3-4 мл, дважды в день; затем орошают матку раствором дезинфицирующих средств в количестве 500-600 мл. Курс лечения – 5-7 дней и более.

У быков эффективен 6-дневный курс лечения: подкожное введение 1%-ного раствора фурамона по 1,5-2 мл (интервал 48 часов) + четырехкратные внутримышечные инъекции 10%-ной суспензии фуразолидона, приготовленного на оливковом масле или рыбьем жире в дозе 10 мл на 100 кг массы тела. Одновременно обрабатывают препуций дезинфицирующими средствами. Можно использовать 5-дневный курс лечения раствором метронидазола (трихопол, флагил), внутримышечно или подкожно, в дозе 50 мг/кг и орошение препуция растворами дезинфицирующих средств.

Основной метод профилактики трихомоноза – не допускать заноса инвазии в хозяйство. Для этого проводят только искусственное осеменение коров, стерилизуют инструменты, периодически проверяют быков на трихомонадоносительство. Сперму от быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или после биопробы на здоровых телках.

Гистомонозы

Возбудитель – Histomonas meleagridis - паразитирует в слизистой оболочке слепых кишок, реже – клоаки, в печени и других паренхиматозных органах, в крови индюшат, цыплят, цесарок, перепелов, фазанов, куропаток, павлинов. Проявляется заболевание в острой, подострой и хронической формах.

H. meleagridisв своем развитии имеет две фазы – жгутиковую и безжгутиковую. Жгутиковые гистомонады продолговатой или овальной формы, с четырьмя жгутиками, выходящими из блефаропласта пучком или один за другим, ундулирующей мембраны нет, размеры 6-8 х 14-16 мкм. Жгутиковая форма паразитирует в просвете и на слизистой оболочке слепых кишок. Безжгутиковые гистомонады овальные или круглые, при движении выбрасывают псевдоподии, и цитоплазма их как бы переливается из одной части в другую. В цитоплазме имеются вакуоли и скопление гранул, которые окрашиваются в темно-красный цвет. Величина безжгутиковых форм от 2-3 до 3-10 мкм. Безжгутиковые формы встречаются в слизистой оболочке слепых кишок, печени, крови и других внутренних органах. Наиболее интенсивно размножаются безжгутиковые формы путем бинарного деления.

Эпизоотологические данные. Гистомоноз в нашей стране встречается в южных зонах и на Дальнем Востоке у индюшат и цыплят. Наиболее тяжело болеют индюшата от 2-дневного до 2-3-месячного, цыплята – от 3-дневного до 1-2-месячного возраста. У индюшат заболевание протекает сверхостро (молниеносно) и остро, когда наблюдается массовый отход, у других видов птиц гистомоноз протекает хронически. Источником инвазии является переболевшая птица. Заражение птиц происходит алиментарно при заглатывании трофозоитов паразита. В слепых кишках птиц паразитируют нематоды Heterakisgаllinarum, которые заглатывают гистомонад, последние попадают в половые органы нематод, и с пометом птиц выделяются яйца гетеракисов, содержащие гистомонад. Гистомоноз встречается в хозяйствах, где птиц содержат на земляном полу, не производится своевременная уборка помета, нарушен тепловой и световой режим, птица не обеспечена полноценным рационом.

Клинические признаки. Инкубационный период – 7-30 дней. У индюшат гистомоноз протекает остро. Больные индюшата угнетены, малоподвижны, аппетит снижен или совсем отсутствует; перья взъерошены, без блеска, крылья опущены. Помет жидкий, зеленовато-коричневый, с большим количеством слизи, зловонный. Индюшата слабеют. В связи с расстройством кровообращения (застойные явления) кожа головы приобретает синюшный цвет («черная голова»). Длится заболевание 1-3 недели; в конце болезни – конвульсии и параличи; смертность – 80-95%. У взрослых индеек заболевание протекает хронически; характеризуется поносами, истощением и снижением яйценоскости. Больная птица погибает через 1-2 месяца от истощения.

У цыплят гистомоноз протекает подостро и хронически. Отмечают вялость, сонливость; перья взъерошены, хвост опущен. Помет водянистый, желто-коричневого цвета, зловонный и пенистый. Птица худеет, перья выпадают.

Патологоанатомические изменения. Труп птицы истощен, гребень и кожа головы темно-синего цвета. Слепые кишки вздуты, содержимое их желтовато-коричневого цвета, с пузырьками воздуха. Слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена, здесь много беловато-творожистых комочков, язв, края которых приподняты, а дно покрыто гноем и клетками распавшихся тканей. Печень перерождена, в паренхиме много серых или желтовато-белых очажков величиной с просяное зерно и более.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении жгутиковых или безжгутиковых форм гистомонад при микроскопии выделений из кишечника или соскобов со слепых кишок методом раздавленной капли. Микроскопию проводят непосредственно в хозяйстве, так как гистомонады быстро погибают

Лечение. Больным назначают эмтрил или трихопол в дозе 50 мг/кг, три дня подряд, затем 10 дней скармливают один из этих препаратов в дозе 25 мг/кг. Эффективны энгептин и ацетилэнгептин (добавляют в корм из расчета 0,05-0,1%), перманганаткалия в сочетании с медисульфатом (3 дня подряд выпаивают раствор перманганата калия в разведении 1:7000, затем 2 дня – меди сульфат в разведении 1:2000). Потом делают перерыв на три дня и курс лечения повторяют. Можно использовать осарсол в дозе 150 мг/кг корма, 3-4-дневными курсами, с перерывом 4-5 дней, 2-3 курса. Фуразолидон в дозе 22 мг/кг корма, гистомон в дозе 100 мг/кг корма или 0,2% к корму, трихопол по 500 мг/кг корма. Нитазол по 500 мг/кг корма, не более 5 дней. Эмгал в дозе 1 г/голову, в течение 8-10 дней.

Для профилактики рекомендуется изолированное содержание молодняка от взрослых птиц. В качестве профилактического средства в течение 20 дней дают трихопол или эмтрил в дозе 25 мг/кг, энгептин по 0,015- 0,05% к корму.

Трипаносомозы

Трипаносомозы вызываются жгутиковыми простейшими, относящимися к типу Kinetoplastida, классу Kinetoplastidea, отряду Tripanosoma tida. Ветеринарное значение имеют два рода: род Trypanosoma и род Leishmania.

Трипаносомы паразитируют в крови, лимфе, во внутренних органах, межклеточном пространстве, на слизистой оболочке мочеполовых органов. Тrypanosoma имеет буравовидное тело, продолговатую форму с заостренными концами, размер – 10-60 мкм. Тело состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта (базального тельца) и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободным бичом. Движение трипаносом осуществляется с помощью жгутика и сокращением тела. Одни трипаносомы обладают активным поступательным движением, другие - пассивным. Трипаносомы размножаются по типу простого и множественного бесполого деления. При делении сначала образуется новое базальное ядро, из которого вырастает жгутик, затем делится ядро и, наконец, цитоплазма. Простое деление происходит в периферической крови, а множественное – во внутренних органах.

Все трипаносомы делятся на две биологические группы:

1. Трипаносомы группы Stercorariaразвиваются в пищеварительном тракте переносчика. Эта группа объединяет в основном непатогенные виды: Tr. lewisi– паразит крыс, которые заражаются, поедая инвазированных вшей, блох или их экскременты с шерсти; Tr. theileri– паразит крупного рогатого скота, заражаются посредством иксодовых клещей; Tr. melophagium – паразит овец, заражаются через овечью кровососку.

2. Трипаносомы группы Salivariaразвиваются в хоботке или слюнных железах кровососущих насекомых. Tr. evansi передаются слепнями, мухами-жигалками. Tr. eguiperdum передается в основном при прямом контакте, при случке лошадей, искусственном осеменении, возможно через молоко. Эти два вида трипаносом встречаются на юге азиатского и севере африканского континентов; распространены в республиках средней Азии, Казахстане. Виды Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. congolense передаются биологическим путем - мухой це-це, в организме последних трипаносомы проходят несколько стадий развития и в течение 20 дней превращаются в инвазионную. Распространены в центральной и южной Африке.

1.Cy-ayрy (водяная болезнь) верблюдов, лошадей и ослов.

Тrypanosomas evansi имеет величину 20,9-32 х 1,4-2,8 мкм, локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, внутренних органах, нервной системе. Размножаются продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Может паразитировать в организме верблюдов, лошадей, ослов, мулов, собак, крупного рогатого скота и диких млекопитающих.

Эпизоотологические данные. Механическими переносчиками являются слепни и мухи-жигалки. Регистрируются в Средней Азии и на юге Казахстана. Острое течение заболевания наблюдается в период лета кровососущих насекомых, хроническое – в течение всего года. Болеют животные всех возрастов. В табунном коневодстве заболевание всегда встречается в острой форме.

Клинические признаки. У верблюдов су-ауру протекает в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается лихорадка (40-410С), отеки, животные больше лежат. Лимфоузлы увеличены, истечения из носа, коньюнктивит, понос; нередки судороги, одышка. Перед смертью - сильное беспокойство; верблюды падают, появляются парезы и параличи задних конечностей. Самки абортируют в первые месяцы беременности. При сильном истощении верблюды погибают.

При острой форме лошади во время лихорадки угнетены, аппетит ослаблен или совсем отсутствует; сильная жажда, отеки губ, щек, век, ушей, подчелюстного пространства, подгрудка и половых органов, конечностей; пульс и дыхание учащены. Животные возбуждены или сильно угнетены, слизистые анемичны и желтушны, парезы и параличи задних конечностей. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эозинофилия. Смерть наступает во время подъема температуры или на следующий день после ее падения. Нередко кобылы абортируют.

При хроническом течении наблюдаются те же признаки, но они менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. Лимфоузлы, печень, селезенка увеличены, с кровоизлияниями. Сердечная мышца перерождена, кровь водянистая, плохо сворачивается. Отеки в подкожной клетчатке. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете кишечника много слизи.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии тонкого мазка или раздавленных капель крови (в период лихорадки), обнаруживают трипаносом, а также серологическими реакциями – РСК, РДСК, РИФ – лошадей; формалиновой пробой, а также РА и НРГА – у верблюдов. Ставят биопробу на мышах (заражают кровью).

Лечение. Применяют азидин7% в дозе 3,5 мг/кг, внутримышечно, двукратно, с интервалом 24 часа, азидин в дозе 7 мг/кг и наганин в дозе 10 мг/кг, диамидин в дозе 3 мг/кг, антрицид в дозе 2-4 мг/кг, подкожно, пиральдин – 10-15 мг/кг, беренил по 10-16 мг/кг, внутримышечно. Кроме этого животным вводят сердечные, стимулирующие пищеварение и кроветворение препараты, иммуномодуляторы. Через 4-5 месяцев после проведенного курса лечения животных исследуют по РСК, РДСК, РА и НРФА, клинически и микроскопически. Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.

Профилактика.За 10-15 дней до начала лета переносчиков с профилактической целью животным внутривенно вводят наганин в дозе 10-15 мг/кг (на изотоническом растворе натрия хлорида 1:10), повторяют через 1,5 месяца.

В неблагополучных по су – ауру хозяйствах проводят не менее трех раз (в начале и в конце зимы, в сезон болезни) диагностические, лечебные и профилактические мероприятия; больных животных изолируют и лечат. В период лета кровососущих насекомых применяют репелленты или инсектициды.