бета 1

Преимуществом амилазурической пробы перед исследованием а-амилазы в сыворотке крови является доступность получения мочи и возможность повторения анализа несколько раз. Кроме того, в моче, которую собирают несколько часов, можно обнаружить даже кратковременное повышение содержания амилазы.

Многочисленные методы определения активности амилазы делятся на амилокластические (по определению скорости уменьшения содержания крахмала в пробе) и сахарофицирующие (основаны на определении скорости гидролиза крахмала под влиянием амилазы по приросту редуцирующих сахаров).

Сахарофицирующие методы объемны, менее чувствительны и поэтому не нашли широкого распространения.

Наиболее распространенным амилокластическим методом является определение активности амилазы в крови и моче по Смиту-Роу. Метод основан на фотометрическом определении интенсивности окраски йодом, которая зависит от количества оставшегося нерасщепленного крахмала. В норме активность амилазы в сыворотке крови составляет 80-120 ЕД, а в моче - 200-400 ЕД.

Для определения содержания в моче и крови а-амилазы широко применяется также унифицированный метод Каравея. Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови - 16-30 мг, в моче - до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при температуре 37°С.

Широко применяют полуколичественный метод Вольгемута, основанный на расщеплении крахмала а-амилазой при использовании серии разведенной мочи методом переката (в каждой последующей пробирке увеличивается разведение в кратное число раз). Его использование оправдано только при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах в приемных отделениях хирургических стационаров. По Вольгемуту амилаза в норме составляет в крови до 32 ЕД, в моче - до 64 ЕД.

Целесообразно также определять активность а-амилазы крови и мочи после стимуляции секреции поджелудочной железы секретином, прозерином, фуросемидом. В стадии ремиссии панкреатита всеми перечисленными методами может быть зарегистрирован нормальный уровень амилазы мочи и крови, а при выраженном фиброзе и атрофических процессах в ткани поджелудочной железы - гипоамилазурия и гипоамилаземия, что свидетельствует о снижении экзокринной функции поджелудочной железы.

Усиленное поступление ферментов поджелудочной железы в кровь («уклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности паренхимы поджелудочной железы либо острым застоем секрета на том или ином участке протоков поджелудочной железы. Следует отметить, что при хроническом панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических энзимов может быть не повышена, а даже снижена.

Выделение амилазы с мочой при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах вызвано, с одной стороны, гиперамилазурией, с другой - подавлением канальцевой реабсорбции. При этом коэффициент клиренс амилазы/клиренс креатинина (амилазокреатининовый клиренс) резко увеличивается. В норме он составляет 1, а при острых панкреатитах может возрастать до 3. Метод определения амилазокреатининового клиренса более чувствителен и специфичен при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах по сравнению с методом выявления активности а-амилазы в крови и моче.

Диагностика холециститов

При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (повышение уровня a1 и b-глобулинов характерно для холецистита с ¦отключением желчного пузыря, по Н.А.Скуя). При холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов — щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, b-глюкуронидазы, g-глутамилтранспептидазы.

У некоторых детей можно отметить изменения в моче: микрогематурию, незначительную альбуминурию и лейкоцитурию. Эти изменения являются следствием нарушения трофики почечной ткани, метастазов инфекции в почку, спазма почечных сосудов и нарушения их проницаемости. Самостоятельного лечения эти поражения почек не требуют, они проходят при достижении ремиссии в течении холецистита.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Предварительно на зонд наносят дуоденальную метку: ребенок стоит, оливу держат у переносицы, и метка в этом случае будет на уровне лобка. Больной стоя или сидя заглатывает зонд до желудочной метки (от зубов до мечевидного отростка грудины), ложится на правый бок и постепенно (за 20–40 мин) заглатывает зонд до дуоденальной метки. Под правый бок больного подкладывают грелку, а под таз — подушку.

Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, следует признать холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

1-й этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают три порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1–1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеются основания думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

2-й этап — ¦время закрытого сфинктера Одди¦. Начинается с момента открытия зонда до появления желчи. При отсутствии патологических изменений в системе желчевыводящих путей это время для указанного раздражителя равно 3–6 мин. Если ¦время закрытого сфинктера Одди¦ больше 6 мин, то предполагают спазм сфинктера Одди, а если меньше 3 мин — его гипотонию.

3-й этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2–3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1–2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

4-й этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которых возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

5-й этап — время выделения желчи порции С. После опорожнения желчного пузыря (истечения темной желчи) выделяется желчь порции С (более светлая, чем желчь А), которую собирают с 5-минутными интервалами в течение 15 мин. В норме желчь порции С выделяется со скоростью 1–1,5 мл/мин. Для проверки степени опорожнения желчного пузыря повторно вводят раздражитель, и если снова ¦идет¦ темная желчь (порция В), то, значит, пузырь сократился не полностью, что свидетельствует о гипертонической дискинезии сфинктерного аппарата.

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2–3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят тотчас после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1–2 ч, прибавляя к нему     объема 10% раствора нейтрального формалина или ЭДТА (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все три порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ¦ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (на операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в желчи порции В в слизи лейкоцитов, клеточного эпителия желчевыводящих путей и больших круглых клеток, похожих на лейкоциты —  лейкоцитоидов. Н.А.Скуя, подчеркивая сходство лейкоцитоидов¦ желчи с клетками Штернгеймера—Мальбина, обнаруживаемыми в моче у больных пиелонефритом, указывает, что они образуются из эпителия не только двенадцатиперстной кишки, но и стенки желчного пузыря. Кроме того, при холецистите в порции В можно найти микролиты (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллы холестерина, комочки желчных кислот и билирубината кальция, коричневые пленки — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря. Существенное значение для топической диагностики поражений желчных путей имеет цитологическая дифференцировка эпителия в дуоденальном содержимом. В желчи различают 3 вида цилиндрического эпителия:

1. Мелкий эпителий внутрипеченочных ходов.

2. Удлиненный эпителий общего желчного протока.

3. Широкий эпителий желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желудка.

Дифференцировка эпителия желчных путей оптимальна при фазовоконтрастной микроскопии желчи.

Присутствие лямблий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых лиц лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т.е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Диагноз ¦лямблиозный холецистит¦ неправомочен. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо ¦хронический холецистит, либо ¦дискинезия желчных путей, а как сопутствующий — ¦кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, R-белков, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, S-нуклеотидазы, малонового диальдегида, но снижение уровней — лизоцима, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает гепатобилисцинтиграфия, компьютерная томография.

Выделяют следующие факторы риска развития холецистита: наличие взрослого больного холециститом в окружении ребенка (именно семейность играет решающую роль и меньшее значение имеет наследственный фактор); перенесенные эпидемический гепатит и инфекционный мононулеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением, стойкие клинико-лабораторные данные, указывающие на дисбактериоз; атопический диатез; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания; ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности, злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления); гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии желчных путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных ¦пузырных симптомов¦ в комбинации с 3–4 перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или дискинезию и без дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.

— диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации;

— уплотнение и/или слоистость стенок органа;

— уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);

— негомогенная полость желчного пузыря.

Во многих современных руководствах вообще считают УЗИ-диагностику решающей в выявлении характера патологии ЖП, и даже не приводят трактовку, например, микроскопического изучения желчи.

Как уже говорилось, дискинезия желчных путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчных путей неизбежно приводит к дисбактериозу, а тот, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков развития желчных путей иногда производят холецистографию. При рентгенологическом исследовании после дачи желтка и билитраста у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедлено. Имеется гипотония желудка.

Вопросы и ситуационные задачи для закрепления знаний

Задача №1

У больного жировым панкреонекрозом на 5-е сутки от начала заболевания в эпигастральной области стал определятся плотный, умеренно болезненный, без четких границ инфильтрат. На фоне проводимой консервативной терапии он несколько уменьшился в размерах, однако к третьей неделе заболевания усилились боли, появилась гектическая температура, наросла тахикардия. При осмотре: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные. Пульс 96 В минуту, АД — 120/80 мм. рт.ст. Язык сухой. Живот вздут, мягкий, в эпигастрии определяется болезненное опухолевидное образование до10 смв диаметре; перитониальные симптомы отрицательные, перистальтика прослушивается. Анализ крови: Hb — 105 г/л, лейкоцитов — 18×10/9/л, эоз.- 3, п/я — 29, с/я — 52, мон — 8, лимф — 8, СОЭ 48 мм/час.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Какие дополнительные исследования могут уточнить диагноз?

3) Ваша тактика лечения?

Задача №2

У больного геморрагическим панкреонекрозом на 14-е сутки от начала заболевания усилились боли в животе и поясничной области слева, появилась гектическая температура до 39,5°. При осмотре: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные. Пульс 108 В минуту. Язык сухой. Живот слегка вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии и в левом подреберье, перитониальные симптомы отрицательные, перистальтические шумы выслушиваются. Отмечается гипертермия кожи и отечность поясничной области слева. Симптом Мейо — Робсона резко положительный. Лейкоциты крови 20×10/9/л.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Какие специальные методы могут уточнить диагноз?

3) Ваша тактика лечения?

Задача №3

Больной 50 лет поступил с клиникой острого панкреатита. При экстренно выполненной лапароскопии в брюшной полости выявлен геморрагический экссудат и «стеариновые пятна» на висцеральной брюшине корня брыжейки поперечно — ободочной кишки.

1) Ваш диагноз?

2) Ваш план хирургического лечения?

Задача №4

Больной 37 лет доставлен через 12 часов с момента появления многократной рвоты желчью и резких опоясывающих болей в верхней половине живота. Заболевание связывает с приемом алкоголя и жирной пищи. При осмотре: состояние тяжелое, бледность кожных покровов, акроцианоз, живот вздут, ограниченно участвует в акте дыхания, резко болезненный в эпигастральной области. Перкуторно — укорочение звука в отлогих местах живота. Положительные симптомы Щеткина — Блюмберга и Мейо — Робсона. Пульс — 96 В минуту, слабого наполнения. Температура 37,2°. АД — 95/60 мм рт. ст. Лейкоциты 17×10/9/л.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

3) Ваши лечебные мероприятия и их обоснование?

Задача №5

У больного 49 лет после приема обильной мясной, жирной и пряной пищи появились боли опоясывающего характера в верхних отделах живота, многократная рвота. Больной в течении 6 лет страдает язвенной болезнью желудка. При осмотре: живот не вздут, участвует в акте дыхания всеми отделами, умеренно напряжен и болезненный в эпигастральной области. Пульс — 96 В минуту. Температура 37,2°. АД — 125/90 мм рт. ст. Лейкоциты 17×10/9/л.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Задача №6

Больная 52 лет жалуется на периодически появляющееся боли приступообразного характера в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку с повышением температуры тела до 39- 39,5 0 С, проливными потами в течение последнего года. За последний месяц такие приступы участились и стали появляться каждые 2−3 дня. Иногда приступы сопровождались появлением желтухи, которая быстро исчезала, а затем появлялась вновь. Общее состояние оставалось удовлетворительным. Отмечала некоторую слабость. Живот обычной формы, мягкий. Печень не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в эпигастральной области. Лейкоцитов в крови 9,2×103 в 1 мкл, СОЭ 38 мм/час. При УЗИ желчный пузырь обычных размеров, содержит конкременты, имеется дилятация внутрипеченочных протоков, холедох 1,2 см.

1) Какой диагноз Вы поставите?

2) Какова тактика дополнительного обследования и лечения?

Задача №7

Больная 69 лет, тучная женщина, страдает желчнокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, тяжелым сахарным диабетом, кардиосклерозом с недостаточностью кровообращения II, А степени. Приступы холецистита у больной бывают 3−4 раза в год. Два дня назад после погрешностей в диете начался очередной болевой приступ с иррадиацией болей в правое плечо и лопатку, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения. При поступлении состояние средней тяжести, определяется болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Кера, френикус-симптом. УЗИ при поступлении — желчный пузырь 146×72 мм, стенка желчного пузыря 8 мм, в области шейки желчного пузыря фиксированный конкремент 41×32 мм, холедох 6 мм. Начата консервативная терапия. При динамическом УЗИ спустя сутки ультразвуковая семиотика прежняя.

1) Какой диагноз у больной, что подтверждает диагноз?

2) Принципы консервативной терапии?

3) Лечебная тактика, возможность применения малоинвазивных методов хирургического лечения (указать каких)?

Задача №8

У больной 65 лет, страдающей приступами желчнокаменной болезни, очередной приступ купировался окончательно. В течение 2 месяцев больная продолжала отмечать тупые ноющие боли в правом подреберье, которые беспокоили ее постоянно. При пальпации в правом подреберье определялось значительных размеров плотноэластическое безболезненное образование с гладкой поверхностью. Симптомов раздражения брюшины не определялось. Температура тела все это время оставалась нормальная, лейкоцитоз отсутствовал, сдвига лейкоцитарной формулы нет. При УЗИ — желчный пузырь 123×63, стенка 4 мм, в области шейки фиксированный конкремент 23×18 мм, холедох 6 мм.

1) Ваш диагноз и тактика лечения?

Задача №9

У больной 46 лет после приема жирной пищи впервые появились сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Поднялась температура тела до 37,80 С, была многократная рвота. При пальпации правого подреберья определялось дно болезненного желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный. При поступлении выполнено УЗИ — желчный пузырь 115×63 мм, стенка 3 мм, в просвете желчного пузыря определяются конкременты. После назначения консервативной терапии состояние улучшилось, температура снизилась до нормы, боли уменьшились, спустя сутки после поступления желчный пузырь перестал пальпироваться, оставалась небольшая болезненность в точке желчного пузыря. При динамическом УЗИ — желчный пузырь 82×59 мм, стенка 3 мм, холедох 8 мм. Однако после купирования болевого приступа у больной появилась иктеричность кожи, показатели билирубина стали нарастать.

1) Ваш диагноз?

2) Каков должен быть диагностический алгоритм и лечебная тактика?

Задача №10

Больную 42 лет третий раз за последний год доставляют в клинику с приступом острого холецистита. Последний раз боли в правом подреберье появились два дня назад, за медицинской помощью не обращалась, занималась самолечением. За 3 часа до поступления боли в животе стали носить разлитой характер, больше по правому флангу, отмечает гипертермию до 390С. Поступила с явлениями раздражения брюшины, которые постепенно нарастают, выраженный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево.

1) Какое осложнение острого холецистита у больной?

2) Какие дополнительные методы инструментальной диагностики необходимо применить для верификации диагноза?

3) Какова лечебная тактика?