Патогенез

Під впливом етіологічних факторів виникає більш швидке старіння хряща. Метаболізм його порушується , перш за все виникає деполімерізація та зменшення кількості простогландинів ( в першу чергу хондроітинсульфатів) основної речовини та загибель частини хондроцитів. При ДОА змінюється фенотип хондроцитів та синтезується невластивий нормальному хрящу протеінглікани та кологен. Хрящ втрачає свою еластичність,раніше за все в центрі, становиться шорстким, розволокнюється, у ньому з'являються тріщини оголюється підлегла тканина,а у подальшому хрящ може повністю зникнути.

Відсутність амортизаціі при тиску на суглобову поверхню кісток призводить до іх ущільнення( субхондральний остеосклероз) з появою ділянок ішеміі, склероза, кіст. Водночас по краям суглобових поверхонь епіфізів хрящ компенсаторно з.являються ,а потім виникає окостеніння – обрізується краєві остеофіти. Наявність у суглобовій порожнині відламків хряща,які фагоцитируються лейкоцитами з звільненням лізосомальних ферментів цитокінів, призводять до періодичного синовіту, при неоднарозових рецидивах – до фіброзних змін синовіі та капсули.

Класифікація

Групи:

1. Первинний (процес розвивається на досі здоровому суглобовому

хрящі).

2. Вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща внаслідок трав­ ми, артриту тощо).

I — незначне обмеження рухомості суглобу в одному напрямку; рентгено­ логічно — незначне звуження суглобової щілини та початкові остеофіти;

II — невелика деформація з незначним обмеженням рухомості в усіх на­ прямках, помірна атрофія м'язів; рентгенологічно — звуження суглобової щілини в 2-3 рази, субхондральний склероз. Значні остеофіти;

ІІІ— значне обмеження рухів, значна деформація суглобу. Атрофія м'язів на рентгенограмі, майже повне зникнення суглобової щілини. Сплощення епіфізів, великий остеосклероз, наявність суглобових «мишей».

Кліничні форми:

*коксартроз,

*гонартроз,

*артроз міжфалангових суглобів в кисті :

а) дистальних — вузли Гебердена;

б) проксимальних — вузли Бушара; зміна суглобів хребта.

Таблиця 1. Робоча класифікація оа 2000 г.

Патогенетичні варіанти	Ідіопатичний (первинний) Вторинний
Клінічні форми	1. Моноостеоартроз (ураження одного суглоба) 2. Олігоостеоартроз 1 (ураження двох суглобів чи більш, але не більше двох груп суглобів) Поліостеоартроз (ураження суглобів трьох груп чи більше)
Локалізація	1. ОА колінного суглоба *медіальної частини тібіофеморального відділу латеральної частини тібіофеморального відділу *пателлофеморального відділу 2.ОА кульшового суглоба *ексцентричний (верхній) *концентричний (аксіальний, медіальний) *диффузний 3. ОА кисті *вузелки Гебердена, Бушара (вузелковая форма) *виразковий з ураженням міжфалангових суглобів (безвузелкова форма) *зап.ястно-п´ястного суглоба I пальця кісті *інших суглобів кісті 4. ОА хребта 5. ОА стопи 6. ОА іншої локалізаціі
Синовііт	1. е 2. немає
Рентгенологічна стадія*	0- Відсутність змін 1- Мінімальне звуження суглобової щілини, мінімальні остеофіти, загострення суглобових поверхонь И- Збільшення ступеню звуження суглобового простору та розмірів остеофітів у зрівнянні з такими в першій стадіі III- Множинні остеофіти середніх розмірів, помірне звуження суглобового простору, може бути склероз та деформація эпіфізів IV Крупні остеофіти, значне звуження суглобового простору, виражений склероз субхондралъноі кістки та деформація эпіфізів -

Функціональна здатність хворого(функціональна недостатність)

1. Роботоздатність помірно знижена (ФН-1) 2. Роботоздатність втрачена(ФН-2) 3. Потребує догляду (ФН-3)