Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тесты Патофизиология часть 2t

.pdf
Скачиваний:
476
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
1.44 Mб
Скачать

5.Избыточное выделение адреналина

40.Как влияет психическая травма на секрецию желудочного сока и его кислотность?

1.Повышает секрецию и снижает кислотность

2.Повышает секрецию и повышает кислотность

3.Угнетает секрецию и повышает кислотность

4.Угнетает секрецию и снижает кислотность

41.Ахилия желудка сопровождается:

1.Отсутствием соляной кислоты

2.Отсутствием ферментов

3.Отсутствием соляной кислоты, наличием ферментов

4.Отсутствием соляной кислоты и ферментов

5.Наличием соляной кислоты и отсутствием ферментов

42.Чем характеризуется возбудимый тип желудочной секреции?

1.Отсутствием закономерной динамики и объемов секреции на механическое и химическое раздражение

2.Замедленным нарастанием на механическое и химическое раздражение

3.Интенсивным нарастанием секреции на механическое и химическое раздражение

4.Интенсивным началом и быстрым снижением на химическое раздражение

5.Адекватной секрецией и на механическое, и на химическое раздражение

43.Чем характеризуется тормозной тип желудочной секреции?

1.Отсутствием закономерной динамики и объемов секреции на механическое и химическое раздражение

2.Замедленным нарастанием на механическое и медленным его прекращением на химическое раздражение

3.Интенсивным нарастанием секреции на механическое и химическое раздражение

158

4.Интенсивным началом и быстрым снижением на химическое раздражение

5.Адекватной секрецией и на механическое, и на химическое раздражение

44.Чем характеризуется астенический тип желудочной секреции?

1.Увеличенным латентным периодом, замедленным нарастанием секреции,

увеличенным объемом желудочного сока

2.Укороченным латентным периодом, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объемом желудочного сока

3.Отсутствием какой-либо закономерностей динамики и объемов секреции

4.Укороченным латентным периодом начала секреции и интенсивным нарастанием, повышенным объемом желудочного сока

5.Отсутствием желудочного сока на механическое и химическое раздражение

 

 

Ответы:

 

1.

2, 4, 5.

23.

3.

2.

1, 3, 4, 5, 6, 7.

24.

1.

3.

2, 4.

25.

2, 6.

4.

2.

26.

2.

5.

А – 2.

27.

1.

Б – 3.

28.

3.

6.

2, 3.

29.

1.

7.

2, 3, 4.

30.

5.

8.

1, 2, 3, 5.

31.

3.

9.

2, 3, 4.

32.

4.

10.

3.

33.

1.

11.

3.

34.

2.

12.

2, 3.

35.

1, 2.

13.

1, 3, 8, 9.

36.

2.

14.

3, 7.

37.

2.

15.

2.

38.

3, 5.

16.

1, 2, 3.

39.

2.

17.

2.

40.

4.

18.

2.

41.

4.

19.

2.

42.

3.

20.

2, 4, 5.

43.

2.

21.

1.

44.

3.

22.

3.

 

 

159

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

IПАТОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМУСА-ГИПОФИЗА-НАДПОЧЕЧНИКОВ

1.Отметьте гормоны гипоталамуса:

1.Либерины.

2.Статины.

3.Глюкокортикоиды.

2.Отметьте гормоны нейрогипофиза:

1.Соматостатин.

2.Вазопрессин.

3.Окситоцин.

3.Отметьте гормоны, не образуемые в аденогипофизе:

1.Соматотропин.

2.Кортикотропин.

3.Соматолиберин.

4.Гонадотропины.

5.Пролактолиберин.

6.Тиротропин.

4.Болезнь Симмондса – это следствие:

1.Гиперфункции гипофиза.

2.Тотальной недостаточности гипофиза.

3.Тотальной недостаточности надпочечников.

5.При дефиците кортикотропина развивается:

1.Первичная недостаточность коры надпочечников.

2.Вторичная недостаточность коры надпочечников.

6.Недостаточное образование гонадотропинов гипофиза ведет к развитию:

1.Адрено-генитального синдрома.

2.Адипозо-генитального синдрома.

7.Дефицит соматотропина ведет к развитию:

1.Гигантизма.

2.Недостаточности надпочечников.

164

3.Гипофункции щитовидной железы.

4.Гипофизарного нанизма.

8.Дефицит пролактина ведет к:

1.Уменьшению синтеза молока.

2.Гипертрофии молочных желез.

3.Увеличению синтеза молока.

4.Увеличению секреции молока.

5.Уменьшению секреции молока.

9.Избыточная секреция -липотропинов способствует:

1.Усилению интенсивности боли.

2.Уменьшению интенсивности боли.

3.Не влияет на боль.

10.Гормоны, образуемые в коре надпочечников, называются:

1.Либерины.

2.Статины.

3.Кортикостероиды.

11.Гормоны, образуемые в мозговом веществе надпочечников, называются:

1.Андрогены.

2.Катехоламины.

3.Эстрогены.

12.Отметьте кортикостероидные гормоны:

1.Дезоксикортикостерон.

2.Альдостерон.

3.Кортикостерон.

4.Кортизол.

5.Сексоиды.

13.Отметьте гормоны, обладающие эффектами минералкортикоидов (А),

глюкокортикоидов (Б):

1.Андрогены.

2.Эстрогены.

165

3.Альдостерон.

4.Кортикостерон.

5.Кортизол.

14.Отметьте катехоламины, образуемые в мозговом веществе надпочечников:

1.Адреналин.

2.Норадреналин.

3.Дофамин.

15.Отметьте гормоны, образуемые в клубочковой (А), пучковой (Б) и

сетчатой (В) зонах коры надпочечников:

1.Андрогены.

2.Кортизол.

3.Эстрогены.

4.Альдостерон.

5.Кортикостерон.

16.Отметьте основные этиологические факторы острой надпочечниковой недостаточности:

1.Шок.

2.Тромбогеморрагический синдром.

3.Синдром отмены.

17.Отметьте наиболее частую причину хронической надпочечниковой недостаточности:

1.Туберкулез.

2.Сифилис.

3.Аутоиммунное поражение.

18.Бронзовая окраска кожи характерна для:

1.Острой почечной недостаточности.

2.Острой надпочечниковой недостаточности.

3.Тотальной гиперфункции коры надпочечников.

4.Хронической первичной недостаточности надпочечников.

166

19.АД при недостаточности надпочечников:

1.Повышается.

2.Не изменяется.

3.Снижается.

20.При недостаточности надпочечников уровень глюкозы в крови:

1.Повышается.

2.Не изменяется.

3.Понижается.

21.Диурез при недостаточности надпочечников:

1.Увеличивается.

2.Уменьшается.

3.Не изменяется.

22.Отеки при недостаточности надпочечников:

1.Имеются.

2.Отсутствуют.

23.Тонус мышц при недостаточности надпочечников:

1.Повышается.

2.Не изменяется.

3.Понижается.

24.Отметьте клинико-лабораторные проявления при первичном альдостеронизме:

1.Бледность.

2.Увеличение АД.

3.Снижение АД.

4.Судороги.

5.Гипо- и адинамия.

6.Уменьшение диуреза.

7.Увеличение диуреза.

8.Отеки.

167

9. Ацизод.

10.Алкалоз гипокалиемический.

25.Судороги при первичном альдостеронизме обусловлены:

1.Увеличением Nа+ в крови и мышцах.

2.Увеличение К+ в крови.

3.Уменьшением К+ в крови.

4.Уменьшением Н+ в крови.

26.Отметьте направленность изменений рН крови при первичном альдостеронизме:

1.Ацидоз.

2.Алкалоз.

3.рН в норме.

27.Отметьте причины, вызывающие увеличение диуреза при первичном альдостеронизме:

1.Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ.

2.Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ.

3.Увеличение реабсорбции натрия в почках.

4.Формирование утечки натрия (натрийурез).

28.Отметьте возможность появления отеков при первичном (А) и вторичном

(Б) альдостеронизме:

1.Отеки есть.

2.Отеки отсутствуют.

29.Отметьте основные группы причин гиперкортизолизма:

1.Болезнь Иценко-Кушинга.

2.Туберкулез надпочечников.

3.Синдром Кушинга.

4.Лечение преднизолоном в больших дозах.

5.Лечение альдостероном.

30.Регионарное ожирение при гиперкортизолизме обусловлено:

1.Повышением аппетита.

168

2.Поражением гипоталамуса.

31.Склонность к инфекции при гиперкортизолизме обусловлена:

1.Развитием приобретенного иммунодефицита.

2.Снижением фагоцитоза.

3.Развитием алкалоза.

4.Формированием гипернатриемии.

32.Развитие иммунодефицита при гиперкортизолизме связано с нарушением:

1.Белкового обмена.

2.Углеводного обмена.

3.Липидного обмена.

4.Водно-электролитного обмена.

33.Развитие стрий и остеопороза связано с:

1.Мобилизацией гликогена.

2.Отложением жира в жировых депо.

3.Мобилизацией эндогенных белков.

34.Отметьте направленность изменений в крови при гиперкортизолизме:

1.+ , N, .

2.К+ , N, .

3.Н+ , N, .

35.Отметьте основные причины адрено-генитального синдрома:

1.Врожденный дефект фермента 21-гидроксилазы.

2.Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

3.Опухоль мозгового вещества надпочечников.

4.Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников.

36.Изосексуальный адрено-генитальный синдром у девочек характеризуется увеличением в крови:

1.Андрогенов.

2.Эстрогенов.

3.Гормонов, характерных для соответствующего пола.

37.Для адрено-генитального синдрома взрослых характерно:

169

1.Увеличение сексуальной активности.

2.Подавление сексуальной активности.

3.Сексуальная активность нормальна.

38.При гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии:

1.Базедовой болезни

2.Гипергликемии

3.Карликовости

4.Акромегалии

5.Преждевременного полового созревания

39.При каких состояниях увеличивается продукция гипофизом АКТГ?

1.Болезни Иценко-Кушинга

2.Синдроме Иценко-Кушинга

3.Опухоли коры надпочечников

4.Гипофизарном ожирении

5.Гигантизме

6.Стрессе

40.Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?

1.Гипофизарное ожирение

2.Акромегалия, гигантизм

3.Микседема

4.Болезнь Аддисона

5.Тиреоидит Хасимото

41.Гиперпродукция СТГ повышает:

1.Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2.Синтез триглицеридов

3.Катаболизм белков

4.Распад углеводов

5.Снижение АД

42.Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии.

170

1.Гипогликемия

2.Усиление глюкогенеза в печени

3.Ожирение

4.Снижение секреции глюкогена

5.Гипокальцемия

43.Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности.

1.Повышение тонуса скелетной мускулатуры

2.Артериальная гипотензия

3.Артериальная гипертензия

4.Гипергликемия

5.Гипернатриемия

44.Какие явления характерны для болезни Аддисона?

1.Артериальная гипертензия

2.Гиперпигментация кожи

3.Гипернатриемия

4.Гипокалиемия

5.Судороги

45.Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

1.Активация системы комплемента

2.Усиление секреции гистамина

3.Повышение продукции ат

4.Активация адгезии

5.Усиление катаболизма белков и снижение их синтеза, как следствие торможение митоза в иммунокомпетентных клетках

46.Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

1.Односторонняя гиперплазия коры надпочечников

2.Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

3.Все перечисленное

171