patofiziologiya_sist_krovi_2010

КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря – это состояние, возникающее вследствие выхода крови из сосудистого русла и (или) из полостей сердца (кровотечения) в результате нарушения целостности сосудистой стенки (например: при травматическом повреждении паренхиматозных органов), повышении ее проницаемости (например: при варикозном расширении вен пищевода, облучении), а также снижении свертываемости крови (например: при патологических родах, гемофилии).

Кровопотеря может быть следствием кровотечения во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее кровотечение). Наличие крови в полостях обозначается специальными терминами: гемоторакс (скопление крови в плевральной полости), гемоперикардиум (в полости перикарда), гемоперитонеум (в брюшной полости), гемартроз (в полости суставов) и т. д.

Кровопотеря – представляет собой патологический процесс, который в зависимости от объема потерянной крови, уменьшение ОЦК, АД и обусловленную этим гипоксию характеризуется комплексом защитно-приспособительных реакций.

Классификация кровопотери

В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической.

К острой кровопотере приводит одномоментная потеря большого количества крови (более 10-15%).

Хроническая кровопотеря ведет к истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии, и будет описана в соответствующем разделе.

Классификация различных видов кровопотери представлена в табл. 1.

11

При незначительной гиповолемии МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне вследствие компенсаторного увеличения ЧСС. Уменьшение МОК наблюдается у больных с выраженной гиповолемией, сердечной недостаточностью, вызванной острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при геморрагическом шоке.

Гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер, включая наряду с циркуляторным гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина) и, в определенной мере, респираторный (в связи со снижением легочной перфузии) компоненты.

Как отмечено ранее, при нарушении микроциркуляции, вызванной гиповолемией, в тканях нарушается энергообмен, происходит накопление недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, что является причиной токсемии и ведет к нарушению деятельности всех внутренних органов (рис. 2).

Рис. 2. Патогенез острой кровопотери

14

В системе дыхания происходят процессы, вначале носящие приспособительный характер. Гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата), в последующем приводит к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому «шокового легкого», основными механизмами развития которого являются интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких.

Нарушается транспортная функция крови, страдает система свертывания и фибринолиза (развивается ДВС-синдром), нарушается функция макрофагально-фагоцитарной системы.

Вследствие нарушений органного кровотока страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует централизация кровообращения. Уменьшение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, в 19 раз менее эффективным, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, происходит угнетение функции миокарда, нарастает гиповолемия, ухудшается микроциркуляция, перфузия капилляров, увеличивается проницаемость сосудов.

Патогенные факторы кровпотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособи- тельных реакций. Общие защитно-приспособительные реакции при кровопотере включают активацию функции коры больших полушарий головного мозга, гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой, симпато-адреналовой систем, обмена веществ.

Системные компенсаторные реакции при острой кровопоте-

ре:

дыхательные – повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины дыхания, усиление частоты дыхания;

гемодинамические реакции – спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса; централизация кровообращения;

15

активация ренин-ангиотензиновой системы и восстановление ОЦК;

гемические реакции – усиление эритропоэза и лейкопоэза, возрастание гемокоагуляционного потенциала;

метаболические реакции – гиперлипемия, гипергликемия, восстановление белков плазмы крови;

усиление тканевого дыхания – повышение образования высокоэнергетических фосфатов.

В первые минуты после кровопотери развивается рефлек-

торная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию артериального давления и восполнение объема крови участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса – рис. 3, 4), симпатический отдел вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин- альдостероновая система (рис. 5).

Рис. 3. Расположение баро- и хеморецепторов в аорте и сонной артерии

16

Также в эту стадию активируется система свертывания крови, что способствует остановке кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

Рис. 5. Механизм действия системы ренин-альдостерон-ангиотензин

18

В дальнейшем восстановление объема крови происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра и уменьшения диуреза (гидремическая фаза, гемодилюция) со-

гласно схематическому отображению гипотезы Старлинга (рис. 6), что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и вазопрессина.

Рис. 6. Схематическая характеристика транскапиллярного обмена по Старлингу (1896 г.)

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона повышается выброс из гипофиза вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК корригируется.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). При потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более половины объема потерян-

19

ной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эртроцитов, уменьшение кислородной емкости крови не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

Спустя 4-6 суток после кровотечения (костномозговая фаза) увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина в ответ на гипоксию способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз. Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения.

В костно-мозговую стадию в мазке крови отмечаются макроцитоз, полихроматофилия, гипохромия, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз (рис. 7). Иногда отмечают появление в крови ядросодержащих эритроцитов – оксифильных нормоцитов.

Рис. 7. Ретикулоциты в периферической крови

Суправитальная окраска бриллиантовым крезиловым синим

20