prakt_mdf_1

ОФОРМИТЬ В ПРОТОКОЛЕ:

Изменение транспульмонального и трансреспираторного давления во время дыхания

Спирограмма

Нормальная физиология. Краткий курс: учеб. пособие // В.В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик; под ред. В.В. Зинчука. – Минск: Выш. шк., 2-е изд., 2012. – 431 с. (см. соответствующий раздел).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ: 1. Лабораторная работа: спирометрия

Спирометрия – метод определения жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и составляющих ее объемов. ЖЕЛ – это наибольший объем воздуха, который человек способен выдохнуть при максимальном выдохе, после максимального вдоха.

Оснащение: сухой спирометр, мундштук, спирт, вата, носовой зажим.

Ход работы: Мундштук спирометра обрабатывают спиртом. Стрелку спирометра устанавливают на 0. Исследования проводят в положении стоя. Определяют жизненную емкость легких. Для этого испытуемый после максимального вдоха делает максимально глубокий выдох в спирометр. Носовое дыхание исключают, используя зажим для носа. Повторяют измерения трижды и вычисляют среднее значение данного параметра. Показатели внесите в таблицу. После определения жизненной емкости легких сравните ее значение с должной величиной, определенной по приведенной номограмме и высчитанной по формуле, учитывая пол, возраст и рост. Отклонения на 15% от ДЖЕЛ считаются нормой.

260

Результаты работы:

Вывод:

2. Лабораторная работа: пневмотахометрия

Пневмотахометрия – метод для определения максимальной скорости движения воздуха при форсированном вдохе или выдохе (л/c). Принцип действия пневмотахометра: при вдохе и выдохе в измерительную трубку перед ее диафрагмой и после нее образуются статические давления, которые передаются в манометрическую коробку и в герметичный корпус манометра.

Оснащение: пневмотахометр, спирт, вата.

Ход работы: Обрабатывают мундштуки прибора ватой, смоченной спиртом. Исследования проводят в положении стоя. Поворачивают к себе конец трубки с надписью «вдох». Помещают мундштук в рот, плотно зажимают губы вокруг него и делают предельно быстрый и глубокий вдох. Снимают показания по шкале прибора. Для определения скорости движения воздуха при форсированном выдохе поворачивают к себе конец трубки с надписью «выдох». Делают предельно быстрый и глубокий выдох. Регистрируют показания прибора.

Результаты работы:

Вывод:

261

3. Лабораторная работа: спирография

Спирография – графическая регистрация легочных объемов и емкостей с помощью специальных приборов спирографов. С помощью спирографии можно определить ЖЕЛ, МОД и МВЛ.

Оснащение: спирограф «Метатест–I», загубник, спирт, вата, носовой зажим.

Ход работы: «Метатест–I» является спирографом закрытого типа, снабженным поглотителем углекислого газа (натронная известь). Включают прибор в сеть и подготавливают к работе в соответствии с инструкцией по эксплуатации. Испытуемый дышит в прибор через загубник, обработанный спиртом. Носовое дыхание исключают, используя зажим для носа. Регистрируют частоту и глубину дыхания в покое в течение 30 сек. Определяют резервный объем вдоха (РОвд), делая максимально возможный вдох. Восстанавливают спокойное дыхание и регистрируют резервный объем выдоха, делая максимально возможный выдох. Определяют жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Для этого испытуемый после максимального вдоха делает максимально глубокий выдох. Выполняют 20 приседаний и повторно регистрируют спирограмму. Отклонение пера самописца на 1см (два деления) соответствует изменению объема воздуха в системе на 330 мл. Зная скорость – 50 мм/мин (одно деление 15 сек), рассчитывают ЧД и МОД.

Рекомендации к оформлению работы: Рассчитайте исходные показатели (ДО, ЧД, МОД, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ). Определите на сколько изменились ЧД, ДО, МОД после выполнения приседаний. Занесите показатели в таблицу, сделайте вывод.

Результаты работы:

Зарисуйте спирограмму.

262

4.*Интерактивная физиология: нейрогуморальная регуляция бронхиальной проводимости

Регуляция бронхиальной проводимости осуществляется вегетативной нервной системой. Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к расширению бронхов. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы (раздражение вагуса) сопровождается сужением бронхов. Сужение бронхов наблюдается при действии ацетилхолина, гистамина, серотонина, ангиотензина II. Расширение бронхов - при действии адреналина, брадикинина.

Оснащение: персональный компьютер, программа по интерактивной физиологии дыхания.

Ход работы: Проводят раздражение веточек n. vagus, наблюдают, как изменяется бронхиальная проводимость при повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Наблюдают за изменением просвета бронхов при введении гистамина и адреналина.

Рекомендации к оформлению работы: схематически изобразите опыт,

демонстрирующий нейрогуморальную регуляцию бронхиальной проводимости.

Результаты работы:

Вывод:

5.*Виртуальный физиологический эксперимент: влияние сурфактанта на легочную вентиляцию

Сурфактант представляет собой комплекс фосфолипидов, синтезируемых альвеолярными клетками II типа (секреторными клетками альвеолярного эпителия) и выстилает внутреннюю поверхность альвеол. Функции сурфактанта: обеспечивает расправление легких при первом вдохе новорожденного, в 10 раз уменьшает силу поверхностного натяжения, стабилизирует размеры альвеол, способствует переключению дыхания с одних альвеол на другие, уменьшает энергозатраты на дыхание, регулирует водный баланс, способствует сохранению сухой поверхности альвеол, облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь, обладает защитной функцией.

Оснащение: персональный компьютер, программа по виртуальной физиологии дыхания «LuPraFi-Sim».

Ход работы: 1. Используя программу, получите графическое изображение серии спокойных вдохов и выдохов. Зарегистрируйте дыхательный объем. 2. Повторите эксперимент, изменяя количество вводимого сурфактанта. Выявите изменения

263

дыхательного объема.

Результаты работы:

Зарисуйте изменения спирограммы.

Вывод:

6. Решение ситуационных задач (см. «Нормальная физиология: сборник ситуационных задач и вопросов» Часть I / В.В. Зинчук и соавт. - Гродно: ГрГМУ, 2012. – 296 с.).

264

Тема раздела:

ЗАНЯТИЕ №2: ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить механизмы транспорта газов кровью; уметь применять полученные знания для оценки газотранспортной функции крови.

Кислород транспортируется кровью в виде физически растворенного в плазме и связанного с гемоглобином. О2 растворяется в плазме в зависимости от его напряжения и коэффициента растворимости. Физически растворенного О2, который может диффундировать в ткани, в крови мало – около 3 мл в 1 л крови. Основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Оксигенация – процесс обратимого связывания О2 гемоглобином, происходящий в капиллярах легких. Гемоглобин способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О2 . Если в 1 литре крови содержится 120160 г гемоглобина, следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 160 - 220 мл О2 - это кислородная емкость крови (КЕ). Под кислородной емкостью крови понимают максимальное количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. В крови по ряду причин не весь Hb насыщается О2. В частности, в эритроцитах непрерывно протекает процесс метгемоглобинобразования (его количество в физиологических условиях составляет не более 1%) и образования других видов функционально неактивного гемоглобина; часть венозной крови в малом круге кровообращения шунтируется по артериовенозным анастомозам; значение pО2 в отдельных альвеолах и капиллярах легких недостаточно для полного насыщения Hb кислородом. Величина КЕ будет зависеть от количества функционально активного Hb. При превращении его в метгемоглобин или сульфгемоглобин, КЕ уменьшается.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается рО2 в крови, по оси ординат - насыщение гемоглобина кислородом (степень оксигенации). Этот график - кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). В норме степень оксигенации артериальной крови - 95-97%. А венозной крови – 55-75%. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Такая еѐ конфигурация имеет определенный физиологический смысл, заключающийся в том, что оксигенация крови в легких сохраняется на высоком уровне даже при относительно низком альвеолярном pO2, а еѐ деоксигенация существенно изменяется даже при небольшом изменении капиллярно-тканевого градиента pO2. Плато кривой характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой – для венозной крови. S-образный вид КДО указывает на кооперативный характер взаимодействия О2 с Hb. При соединении или отдаче одной молекулы О2 отмечаются функциональные изменения остальных субъединиц Hb в тетрамере. КДО характеризует сродство гемоглобина к кислороду СГК/CKK. В качестве показателя CГK принимается значение pО2, при котором Hb наполовину насыщается О2, обозначаемая p50, равна 25-30 мм рт.ст. При повышении СГК p50 уменьшается, а при снижении – повышается. Сродство гемоглобина к кислороду зависит от метаболических потребностей. Традиционно полагают, что сдвиг КДО вправо повышает отдачу кровью кислорода тканям, а влево затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в микроциркулярном русле. Вопрос о физиологическом значении изменения СГК либо сдвига КДО остается еще недостаточно выясненным. Регуляция СГК и, соответственно, изменение положения КДО осуществляется прямыми и косвенными факторами. К первым относятся лиганды, которые за счет взаимодействия с гемоглобином изменяют его конформацию (O2, CO2, H+, органические фосфаты и некоторые другие), ко вторым – факторы, непосредственно не взаимодействующие с гемоглобином, но влияющие на его взаимодействие с лигандами.

265

Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот эффект имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-дифосфоглицератфосфат (2,3-ДФГ) и накапливающийся в эритроцитах также снижает сродство гемоглобина к кислороду. На КДО оказывает влияние температура, ее рост значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к О2. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению кислорода.

Вартериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода 100 мм рт.ст., а

втканях 20-40 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в крови 40 мм рт.ст., что наоборот значительно ниже чем в тканях 46-50 мм рт.ст. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и затем переносится в легкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене. При протекании крови через капилляр растворенный кислород практически весь поступает в клетки, а его

пополнение идет за счет деоксигенации оксигемоглобина (HbO2). Деоксигенация – процесс перехода О2 из HbO2 в физически растворенное в плазме состояние и затем в ткани. Время деоксигенации равно времени пребывания эритроцита в капилляре. Последнее определяется рядом факторов, важнейшим из которых является градиент артериоло-венулярного гидростатического давления и деформируемость эритроцитов.

Диффузии газов из капилляров в ткани и наоборот в каждом отдельном органе способствуют регионарные особенности капилляризации и распределения кровотока. В оксигенацию тканей вносят вклад процессы диффузии, происходящие не только на уровне капилляров, но и других микрососудов (артериолы, венулы) организма. При увеличении

потребления кислорода клетками уменьшается pО2 в ткани, что приводит к увеличению диффузии О2 при его постоянстве в крови. Однако этот саморегуляторный процесс поддержания потока кислорода в ткани лимитируется содержанием его в плазме. Диффузия газов в микроциркуляторном русле происходит и по длине сосуда, а также через все

мембранные структуры в клетке. pО2 в отдельных клетках и в различных ее частях неодинаково и может колебаться от 0 до 80 мм рт. ст. Для описания распределения рО2 в тканях в 1919 году предложена модель тканевого цилиндра по А. Крогу, в которой выделяют

осевой и радиальный градиент рО2. Меньшее поступление О2 происходит в венозной части капиллярного цилиндра, по расчетам рО2 в этом участке имеет значение 1-2 мм рт.ст. Этот участок, наиболее удаленный от артериального конца тканевого цилиндра, именуют

"мертвый угол". В органах с интенсивным энергообменом величина pО2 выше, что способствует большему диффузионному потоку О2 к митохондриям.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбгемоглобина. От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа

зависит процесс связывания СО2 кровью. Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 9 раз больше, чем О2 . В 1 л крови находится в растворенном состоянии 27 мл СО2. Углекислый газ поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может от 2000 до 20 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Угольная кислота быстро диссоциирует и превращается в бикарбонат калия в эритроците и бикарбонат натрия в плазме крови.

Последним этапом дыхания является тканевое дыхание, протекающее в клетках организма. Сложные органические вещества окисляются при участии специальных

266

ферментов до конечных продуктов воды и двуокиси углерода. Освобождающаяся при этом энергия выделяется частично в виде тепла, однако основная ее часть идет на образование молекул АТФ, которые являются источником энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ:

1.Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха, артериальной и

венозной крови. Разность парциальных давлений О2 и СО2, как главный фактор газового обмена в легких. Методы изучения газового состава крови. Микрогазоанализ. Полярография.

2.Постоянство состава альвеолярного воздуха – необходимое условие для нормального газообмена на уровне аэрогематического барьера. Уравнение Фика для диффузии газов и его анализ.

3.Оксигенация крови в легких и факторы, ее определяющие: рO2, вид, количество и свойства гемоглобина. Кислородная емкость крови.

4.Сродство крови к кислороду. Кривая диссоциации оксигемоглобина, физиологическое

значение еѐ S-образной формы и факторы, определяющие ее ход: pH, рCO2, рCO, 2,3- ДФГ, NO, температура, ионы и др. Физиологическое значение смещения кривой диссоциации оксигемоглобина.

5.Внутриэритроцитарная система, регулирующая кислородсвязывающих свойства крови.

6.Роль плазмы и эритроцитов в транспорте углекислого газа. Значение карбоангидразы.

7.Деоксигенация крови и условия, ее определяющие: капилляро-тканевой градиент рO2, время деоксигенации, сродство гемоглобина к кислороду. Газообмен между кровью и тканями. Значение миоглобина в регуляции кислородного режима мышц.

ЛИТЕРАТУРА:

1.Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. – Учебное пособие. М., Практика, 2008. –

С. 171–178.

2.Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. – М.: Медицина, 2007.

– С. 358-365.

3.Нормальная физиология. Краткий курс: учеб. пособие // В.В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик; под ред. В.В. Зинчука. – 2-е изд. испр. – Минск: Выш. шк., 2012. – 431 с. (см. соответствующий раздел).

4.Нормальная физиология: сборник ситуационных задач и вопросов. Часть I / В.В. Зинчук и соавт. - Гродно: ГрГМУ, 2012. – 296 с. (см. соответствующий раздел).

5.Чеснокова С.А., Шастун С.А., Агаджанян Н.А. Атлас по нормальной физиологии / Под ред. Н.А. Агаджаняна.- М.: Медицинское информационное агентство, 2007. (см. соответствующий раздел).

6.Борисюк М.В., Зинчук В.В., Максимович Н.А. Системные механизмы транспорта кислорода / Под ред. В.В. Зинчука.- Гродно: ГрГМУ, 2002. – С. 15-33, 122-129.

7.Лекции по теме занятия.

267