- •4) Кори
- •2) Ламберта-Бугера-Бера
- •2) Эмиль Фишер
- •4) Полом
- •5) Регуляторными особенностями метаболизма
- •3) Наличием 2 и более полипептидных цепей (субъединиц)
- •4) Ретроингибирования продуктами реакции аллостерического фермента
- •4) Мишер
- •1) Цитрат-синтазной
- •2) Изоцитратдегидрогеназной
- •3) Сукцинатдегидрогеназной
- •4) Малатдегидрогеназной
- •1) Калоригенное (увеличивает температуру тела)
- •2) Липолитическое (увеличивает распад жира)
- •17-Кетостероиды – это:
- •17-Кетостероиды образуются:
- •1) 1200 Ккал/сут
- •2) 2800 Ккал/сут
- •1) Уродствам развивающегося плода (тератогенное действие)
- •1) Простудных заболеваний: ослабляет проявления и продолжительность болезни
- •1) 50 – 100 Гр.
- •3) 400 – 500 Гр.
- •75 % Буферной ёмкости крови приходится на долю буферной системы:
- •1) Фибриногена
- •1) Актин
1) Цитрат-синтазной
2) Изоцитратдегидрогеназной
3) Сукцинатдегидрогеназной
4) Малатдегидрогеназной
Из скольких ферментов состоит α-кетоглутаратдегидрогеназный мультиферментный комплекс?
1) двух
2) трех
3) четырех
4) шести
Какие соединения являются аллостерическими ингибиторами цитратсинтазы?
1) ацетил-КоА
2) АТФ
3) АДФ
4) жирные кислоты
Назовите ферменты, относящиеся к оксидоредуктазам:
1) амилаза
2) липаза
3) сукцинатдегидрогеназа
4) пепсин
5) цитохромоксидаза
Назовите субстрат сукцинатдегидрогеназы:
аланин
пируват
янтарная кислота
яблочная кислота
ацетил-КоА
Назовите конкурентный ингибитор сукцинатдегидрогеназы:
яблочная кислота
малоновая кислота
глицин
сукцинил-КоА
пируват
Назовите кофермент сукцинатдегидрогеназы:
ТДФ
НАД
пиридоксальфосфат
ФАД
липоевая кислота
В каких метаболических путях участвует цитохромоксидаза:
гликолиз
ЦТК
ПФП
ЦТД
синтез мочевины
Что переносит цитохромоксидаза:
протоны Н+
метильные группы
электроны
ацетильные остатки
аминогруппы
Назовите макроэрги среди указанных субстратов:
глюкозо-6-фосфат
ФЕПК
2-фосфоглицерат
1,3-дифосфоглицерат
пируват
Назовите принцип качественного определения макроэргов в тканях:
1) по азотистым основаниям
2) титрометрически
3) по лабильному фосфору
4) по реакции на пентозы
5) азотометрически
Укажите особенности строения цитохромоксидазы:
1) простой белок
2) содержит гем
3) содержит медь
4) содержит цинк
Укажите локализацию цитохромоксидазы в клетке:
1) цитозоль
2) ядро
3) лизосомы
4) митохондрии
5) плазматическая мембрана
Роль цитохромов в ЦТД:
1) переносят протоны
2) переносят электроны
3) переносят водород
4) переносят кислород
Образование АТФ нарушается при:
1) ожирении
2) голодании
3) гипоксии
4) гиповитаминозе В12
5) гиповитаминозе РР
Укажите локализацию сукцинатдегидрогеназы в клетке:
1) мембраны ядра
2) цитозоль
3) митохондрии
4) рибосомы
5) микротрубочки
Гормоны, регулирующие обмен Са и Р:
1) минералокортикоиды
2) альдостерон
3) паратгормон
4) вазопрессин
5) кальцитонин
Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:
1) окситоцин
2) вазопрессин
3) кальцитонин
4) альдостерон
5) кортикотропин
Гормоны пептидной природы:
1) инсулин
2) тироксин
3) адреналин
4) кортизол
5) паратгормон
К пептидным гормонам относятся:
1) тестостерон
2) гидрокортизон
3) глюкагон
4) соматотропин
5) тироксин
Гормоны, являющиеся производными аминокислот:
1) альдостерон
2) тироксин
3) антидиуретический гормон
4) адреналин
5) глюкагон
Гормоны стероидной природы:
1) тестостерон
2) глюкагон
3) кортизон
4) кортикотропин
5) адреналин
К стероидным гормонам относятся:
1) гидрокортизон
2) глюкагон
3) тироксин
4) эстрадиол
5) кортизол
Ткани – мишени – это:
ткани, в которых образуется гормон
ткани, на которые действует гормон
ткани, в которых есть рецепторы к гормону
Рецепторы к пептидным гормонам находятся:
1) в цитоплазме клетки
2) на наружной поверхности клеточной мембраны
3) в рибосомах
4) в микросомах
Рецепторы к стероидным гормонам находятся:
1) в цитоплазме клетки
2) в рибосомах
3) на наружной поверхности клеточной мембраны
Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:
1) ионы кальция
2) протеинкиназа
3) цАМФ
4) диацилглицерол
5) фосфатидилхолин
Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:
1) ионы магния
2) инозитолтрифосфат
3) фосфоенолпируват
4) аденилатциклаза
5) цГМФ
Роль аденилатциклазы:
1) синтезирует цАМФ
2) расщепляет цАМФ
3) активирует протеинкиназу
4) фосфорилирует ферменты
В щитовидной железе образуются гормоны:
1) альдостерон
2) андростерон
3) адреналин
4) тироксин
5) инсулин
Гормон тироксин синтезируется:
1) в поджелудочной железе
2) в щитовидной железе
3) в паращитовидных железах
4) в корковом веществе надпочечников
5) в мозговом веществе надпочечников
Особенности строения тироксина:
1) имеет стероидную структуру
2) является производным аминокислоты триптофана
3) содержит иод
4) является производным аминокислоты тирозина
5) имеет полипептидное строение
При недостатке тироксина у детей развивается заболевание:
1) микседема
2) базедова болезнь
3) кретинизм
4) акромегалия
5) квашиоркор
При недостатке тироксина у взрослых развивается заболевание:
1) базедовая болезнь
2) кретинизм
3) квашиоркор
4) микседема
5) феохромоцитома
Действие физиологических концентраций тироксина:
1) увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка
2) увеличивает отложение Са и Р в костях
3) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование
4) понижает температуру тела
5) поддерживает энергетическое равновесие
Действие избыточных концентраций тироксина:
1) увеличивает анаболизм
2) стимулирует катаболизм
3) понижает температуру тела
4) повышает температуру тела
5) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование
При гипертиреозе наблюдается:
1) повышение температуры тела
2) понижение температуры тела
3) ожирение
4) похудание
5) сонливость, апатия
При избыточной секреции тироксина наблюдается:
1) возбужденность, нервозность
2) мышечная слабость
3) деформация скелета
4) понижение уровня холестерина в крови
5) повышение уровня холестерина в крови
При микседеме наблюдается:
1) понижение температуры тела
2) повышение температуры тела
3) слизеподобный отек тканей
4) умственная и физическая отсталость
5) ожирение
При кретинизме наблюдается:
1) пучеглазие
2) зоб
3) задержка умственного и физического развития
4) гипергликемия
5) нарушение сумеречного зрения
Биологическое действие паратгормона:
1) повышает концентрацию глюкозы в крови
2) понижает концентрацию глюкозы в крови
3) повышает концентрацию кальция и фосфора в крови
4) понижает концентрацию кальция и фосфора в крови
5) повышает концентрацию кальция, но снижает концентрацию фосфора в крови
Ткани-мишени для паратгормона:
1) мышцы
2) почки
3) жировая ткань
4) кишечник
5) кости
Биологическое действие кальцитонина:
1) понижает концентрацию Са и Р в крови
2) повышает концентрацию Са и Р в крови
3) повышает концентрацию Са, но снижает концентрацию фосфора в крови
Гормон кальцитонин образуется в:
1) поджелудочной железе
2) семенниках
3) корковом веществе надпочечников
4) мозговом веществе надпочечников
5) щитовидной железе
Главные ткани-мишени для инсулина (абсолютно зависимые от инсулина):
1) эритроциты
2) мышцы
3) жировая ткань
4) мозг
5) слизистая оболочка тонкого кишечника
Ткани, абсолютно не зависимые от инсулина:
1) эритроциты
2) мышцы
3) жировая ткань
4) мозг
5) слизистая оболочка тонкого кишечника
Биологическое действие инсулина:
1) снижает концентрацию глюкозы в крови
2) повышает концентрацию глюкозы в крови
3) оказывает анаболическое действие
4) оказывает катаболическое действие
5) стимулирует синтез белка, жира, гликогена
Действие инсулина на углеводный обмен:
1) активирует гликолиз
2) активирует глюконеогенез
3) активирует синтез гликогена
4) активирует распад гликогена
5) ингибирует гликолиз
Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:
1) инсулин
2) глюкагон
3) глюкокортикоиды
4) тироксин
5) соматотропный гормон
Гормоны, уменьшающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:
1) инсулин
2) глюкагон
3) глюкокортикоиды
4) тироксин
5) соматотропин
Биологическое действие глюкагона:
1) увеличивает синтез гликогена
2) увеличивает распад гликогена
3) активирует гликолиз
4) ингибирует гликолиз
5) активирует глюконеогенез
Глюкагон образуется в:
1) корковым веществе надпочечников
2) мозговом веществе надпочечников
3) α-клетках островков Лангерганса
4) β-клетках островков Лангерганса
5) передней доле гипофиза
Представителями глюкокортикоидов являются:
1) глюкагон
2) гидрокортизон
3) альдостерон
4) дезоксикортикостерон
5) кортикостерон
Представителями минералокортикоидов являются:
1) адреналин
2) вазопрессин
3) альдостерон
4) дезоксикортикостерон
5) кортикостерон
Ткани-мишени для глюкокортикоидов:
1) кости
2) печень
3) мозг
4) жировая ткань
5) надпочечники
Ткани-мишени для глюкокортикоидов:
1) корковое вещество надпочечников
2) мышцы
3) лимфоидная ткань
4) желудочно-кишечный тракт
5) соединительная ткань
В печени глюкокортикоиды оказывают следующее действие:
1) активируют гликолиз
2) активируют глюконеогенез
3) ингибируют гликолиз
4) ингибируют глюконеогенез
В мышцах глюкокортикоиды оказывают следующее действие:
1) активируют гликолиз
2) активируют глюконеогенез
3) ингибируют гликолиз
4) увеличивают синтез гликогена
5) увеличивают проницаемость мембран для глюкозы
При избытке глюкокортикоидов наблюдается:
1) увеличение отложения жира на конечностях
2) уменьшение отложения жира на конечностях
3) увеличение отложения жира на туловище и лице
4) уменьшение отложения жира на туловище и лице
При избытке глюкокортикоидов наблюдается:
1) атрофия и слабость мышц
2) уменьшение синтеза коллагена
3) повышенный распад белка в периферических тканях
4) повышенная устойчивость к инфекциям
5) повышенная восприимчивость к инфекциям
Минералокортикоиды регулируют:
1) обмен белков, жиров, углеводов
2) обмен кальция и фосфора
3) обмен натрия, калия и воды
4) обмен натрия, кальция и воды
Биологическое действие альдостерона:
1) увеличивают реабсорбцию кальция в почках
2) увеличивают реабсорбцию калия в почках
3) увеличивают реабсорбцию натрия в почках
4) уменьшают реабсорбцию натрия в почках
5) уменьшают реабсорбцию калия в почках
Под действием альдостерона происходит:
1) повышение концентрации натрия в крови
2) увеличение концентрации калия в крови
3) увеличение выведения калия с мочой
4) увеличение объема циркулирующей крови
5) уменьшение артериального давления
Избыток глюкокортикоидов в организме наблюдается при:
1) болезни Иценко-Кушинга
2) болезни Конна
3) Аддисоновой болезни
4) базедовой болезни
5) адреногенитальном синдроме
Избыток минералокортикоидов в организме наблюдается при:
1) синдроме Иценко-Кушинга
2) болезни Конна
3) адреногенитальном синдроме
4) аддисоновой болезни
5) базедовой болезни
Биологическое действие соматотропного гормона: