Бытовые трепонематозы

Фрамбезия распространены в тропических странах. Пинта формирует эндемические очаги в прибрежных районах центральной Америки, экваториальной Африки, южной Азии. Эндемические очаги беджеля существуют в Африке, на Балканах, в Турции, на Аравийском полуострове, в Индии, Пакистане, Австралии, Гаити.

Основной путь передачи бытовых трепонематозов – контактный (очень редко – половой), через поврежденные кожные покровы. Фрамбезия и пинта могут передаваться мухами. Беджелем наиболее часто болеют дети 2-10 лет.

Клиническая картина фрамбезии схожа с сифилисом, прогноз благоприятный, хотя заболевание может затягиваться до 30 лет. Развивается стойкий постинфекционный иммунитет.

При пинте на коже появляются красные или сине-фиолетовые пятна с последующим формированием на их месте очагов депигментации. Может развиваться полиаденит, реже – поражения внутренних органов, нервной системы и костей.

Клиническая симптоматика беджеля схожа с клиникой вторичного и третичного сифилиса, но поражения внутренних органов не развиваются.

Диагностики бытовых трепонематозов проводится с учетом клинических и эпидемиологических особенностей соответствующего заболевания. Из микробиологических методов используется микроскопия и обнаружение специфических антител (с помощью РСК, РИФ).

Лечение бытовых трепонематозов аналогично лечению сифилиса.

Боррелии

Патогенные для человека боррелии можно разделить на три основные группы: возбудитель эпидемического возвратного тифа, передающийся платяной вошью, возбудители клещевых спирохетозов, передающиеся клещами-орнитодоринами, и возбудители болезни Лайма, передающимися иксодовыми клещами.

Внешне боррелии похожи на червей, являются строгими анаэробами, культивируются на средах с животными белками и в куриных эмбрионах.

Антигенная структура боррелий очень сложная, для них характерна чрезвычайная антигенная вариабельность вследствие присущей этим микроорганизмам способности к внутригеномной рекомбинации генов, детерминирующих антигенные свойства.

Эпидемический возвратный тиф

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является обитающая в гемолимфе платяных вшей Borrelia recurrentis.

Borrelia recurrentis, попадая с укусом инфицированной вши в организм человека, размножается здесь в клетках лимфомакрофагальной системы. При достижении определенного уровня концентрации, боррелии выходят из клеток в кровь, что приводит к усиленной выработке защитных антител. Специфические антитела, во-первых лизируют возбудитель, что приводит к появлению в кровяном русле продуктов распада боррелий и развитии, как результат, лихорадки (собственно, приступ тифа). После того, как кровь очищается от боррелий, лихорадка спадает (наступает период нормальной температуры). Однако, боррелии, в силу своей способности к антигенной изменчивости, успевают, путем изменения антигенного состава, «уйти» от действия антител и часть их популяции сохраняется в организме, продолжая размножаться внутриклеточно. Со временем новый серовар вновь выходит в кровь, вызывая новый приступ лихорадки, и вся цепочка событий повторяется снова. Чередование приступов лихорадки с периодами нормальной температуры будет продолжаться до тех пор, пока все образующиеся серовары возбудителя не будут уничтожены. Обычно при эпидемическом возвратном тифе регистрируется 5-6 таких приступов.

Кроме того, антитела вызывают агрегирование боррелий с тромбоцитами, вызывая нарушения местного кровообращения.

При микробиологической диагностике возвратного тифа на высоте приступа лихорадки берут кровь, микроскопируют ее, и в случае обнаружение боррелий, поставив предварительный диагноз, заражают морскую свинку. Через 2-4 суток у морской свинки берут кровь для микроскопии. Обнаружение боррелий свидетельствует, что морская свинка больна, что, в свою очередь, свидетельствует о наличии у пациента эндемического возвратного тифа (клещевого спирохетоза). Отсутствие в крови лабораторного животного боррелий означает, что у пациента – эпидемический возвратный тиф (поскольку Borrelia recurrentis не патогенна для морской свинки и, соответственно, не вызывает у нее спирохетемии).

КЛЕЩЕВЫЕ СПИРОХЕТОЗЫ (ЭНДЕМИЧЕСКИЕ ВОЗВРАТНЫЕ ТИФЫ)

Эндемичные очаги клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов) расположены на всех континентах, кроме Австралии. В каждом природном очаге циркулирует свой вид и вариант возбудителя.

К возбудителям клещевых спирохетозов относятся B. duttoni, B. uzbekistanica, B. persica, B. caucasica и другие виды боррелий, отличающиеся друг от друга своей антигенной структурой.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

Возбудителями болезни Лайма являются три вида боррелий, отличающиеся друг от друга антигенной структурой: B. burgdorferi, B. garinii и B. afzelii.

Источники инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси. Переносчики – клещи рода Ixodes, ареал обитания которых и определяет район распространения болезни Лайма.

Инфицирование происходит при укусе клеща (возбудители содержаться в слюне насекомого). В месте укуса возникает папула, боррелии проникают в кровь и вызывают поражения внутренних органов, в патогенезе которых определенную роль играет аутоиммунный компонент.

В общих чертах, болезнь Лайма начинается как локальное поражение кожи в виде кольцевой мигрирующей эритемы, после чего развивается хронический процесс с поражением суставов, сердечнососудистой системы, нервной системы.

Более подробно клинические проявления болезни лайма можно классифицировать на три группы.

Начинается все с локального поражения кожи в месте укуса с формированием кольцевой мигрирующей эритемы (мигрирующей она названа потому, что меняет и свои размеры и свои очертания).

Через несколько недель или месяцев развиваются диссеминированные поражения, в процесс вовлекаются суставы, нервная система, сердечнососудистая система, опорно-двигательный аппарат.

Через несколько месяцев или лет развивается третья стадия болезни: развиваются артриты, поражения сердечнососудистой системы, у детей – менингиты или менингоэнцефалиты, у взрослых – мононевриты; редко – тромбозы артерий.

Выделить культуру возбудителя из ткани эритемы, крови, ликвора хоть и возможно, но трудно. Можно выявить наличие специфического антигена в ткани эритемы с помощью РИФ. На практике более доступен серологический метод диагностики: с помощью иммуноблоттинга на 3-6 неделе после инфицирования выявляют IgM, а через несколько месяцев после инфицирования – IgG. Можно также использовать ПЦР.