Лекция № 17. Средства, применяемые при сердечной

недостаточности.

План лекции.

38. Направления патогенетической терапии сердечной недостаточности (острой и хронической). Кардиотонические средства (определение, классификация). Характеристика и применение негликозидных кардиотонических средств.

39. Сердечные гликозиды: классификация, влияние на параметры (показатели) работы сердца (с учетом механизма действия), показания к назначению и правила применения сердечных гликозидов.

40. Сущность эффекта гликозидной терапии при хронической сердечной недостаточности. Острое отравление и хроническая («дигиталисная») интоксикация сердечными гликозидами (клиника, меры помощи, профилактика).

Лекция № 17. Средства, применяемые при сердечной

Недостаточности.

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается: 1) при остром инфаркте миокарда и 2) как обострение застойной сердечной недостаточности (несоблюдение рекомендаций врача,  tС и т.д.).

38. Направления патогенетической терапии острой сердечной недостаточности (рис. 17.1).

38. Направления патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности (рис. 17.2).

Первое направление патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности – кардиотонические средства.

38. Определение. Это средства, стимулирующие деятельность сердца.

3

Кардиотонические средства

Сердечные гликозиды

8. Классификация (рис. 17.3).

Дигитоксин

-Адренэргические агонисты

Дигоксин

«Негликозидные»

Допамин

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Добутамин

Амринон

Милринон

Глюкагон

Рисунок 17.3.

Классификация кардиотонических средств.

39. Сердечные гликозиды.

39. Определение. Это безазотистые вещества растительного происхождения, имеющие стероидное ядро и оказывающие высокоизбирательное кардиотоническое действие. Являются основными средствами в комплексной терапии застойной сердечной недостаточности.

39. Классификация (см. рис. 17.2).

39. Влияние сердечных гликозидов на параметры (показатели) работы сердца (с учетом механизма действия).

В действии сердечных гликозидов на сердце выделяют их влияние на: 1) механическую и 2) электрическую функции сердца.

Действие сердечных гликозидов на механическую функцию сердца.

Механизм развития систолы (рис. 17.4).

В норме в сердце происходят следующие события, приводящие к систоле. 1). Потенциал действия, движущийся по проводящей системе, приводит к поступлению Na⁺ в миокардиоцит. Происходит деполяризация клеточной мембраны миокардиоцита. Волна деполяризации достигает вольтатчувствительного Са⁺⁺-канала и он отрывается. 2) В миокардиоцит по градиенту концентрации из внеклеточной жидкости поступает “триггерный” Са⁺⁺. 3) Он возбуждает “триггер” (рецептор-белок, локализованный в мембране саркоплазматического ретикулума). 4) Это приводит к выбросу Са⁺⁺ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль миокардиоцита. 5) Са⁺⁺ устраняет тормозящее влияние тропонина на актино-миозиновый комплекс. Происходит сокращение нитей актина и миозина. 6) Наступила систола. В фазе диастолы миокардиоцит должен вернуться к исходному состоянию. 7). Внутриклеточный Са⁺⁺. Закачивается в саркоплазматический ретикулум с помощью высокоэффективного насоса. 8). Триггерный Са⁺⁺. Удаляется с помощью Na⁺/Са⁺⁺-обменника (1 молекула Са⁺⁺ в обмен на 2 молекулы Na⁺). 9). Поступивший перед систолой Na⁺ и Na⁺ , обменный на Са⁺⁺ удаляются из клетки с помощью Na⁺, К⁺- АТФ-азы в обмен на К⁺ (1:1).

Механизм действия сердечных гликозидов.

Блокируют Na⁺, К⁺- АТФ-азу. Повышается Na⁺ в клетке. Na⁺ обменивается на Са⁺⁺. ↑ Уровень «триггерного» Са⁺⁺ в миокардиоците. Далее см. выше.

Действия сердечных гликозидов в терапевтических концентрациях – увеличение сократимости миокарда (положительное инотропное действие). Это приводит к снижению диастолического давления. Возрастает эффективность сокращения. В результате улучшения циркуляции уменьшается симпатическая активность, которая приводит к снижению периферического сопротивления. Вместе с тем, эти эффекты вызывают снижение частоты сердечных сокращений. Сниженный сердечный выброс приближается к норме.