
- •Острый аппендицит и перитонит у детей.
- •План лекции.
- •I. История, распространенность оа.
- •II. Этиология и патогенез оа.
- •III. Классификация оа.
- •IV. Клиническая картина заболевания.
- •V. Дифференциальный диагноз.
- •VI.Тактика и лечение .
- •VII. Аппендикулярный перитонит.
- •VIII. Криптогенный перитонит.
- •IX. Перитонит у новорожденных.
Острый аппендицит и перитонит у детей.
доцент кафедры детской хирургии, к.м.н. Шейбак В.М.
План лекции.
I. История, распространенность ОА.
II. Этиология и патогенез ОА.
III. Классификация ОА.
IV. Клиническая картина заболевания.
V. Дифференциальный диагноз.
VI.Тактика и лечение .
VII. Аппендикулярный перитонит.
VIII. Криптогенный перитонит.
IX. Перитонит у новорожденных.
I. История, распространенность оа.
История.
Среди всех заболеваний наибольшее количество дискуссий. Уже в 1 веке н.э. врачи Археус и Соранус с помощью разреза лечили гнойное заболевание неясного происхождения в правой половине живота. В 1736 году Клаудиус Амиант оперировал мальчика 11 лет с пахово-мошоночной грыжей со свищом, во время операции в грыжевом мешке обнаружен аппендикс, перфорированный булавкой.
1812 – клинику описал Паркинсон.
1839 – Аддисон.
1824 – Виллерми.
Но взгляды Мелиера, Дюпюитрена (флегмона парацекальной локализации, перитифлит) замедлили учение об аппендиците на полстолетия.
В 1886 патолог Гарвардского университета Фитц в Вашингтоне представил исторический доклад о воспалении червеобразного отростка, в котором подчеркивалась роль раннего распознавания болезни и осуществления срочного хирургического вмешательства.
1848 - первая операция специально для лечения острого аппендицита.
1889 - Чарльз Мак- Бурней- статья по диагностике и лечению острого аппендицита.
1906 Рокки и Девис- поперечный доступ.
1983 первая лапароскопическая аппендэктомия (гинеколог Земм)
Анатомия.
Положение слепой кишки.
Чаще всего слепая кишка располагается в правой подвздошной ямке. Необычные положения слепой кишки объясняются и могут быть систематизированы при анализе механизма ротации.
Ротация кишечника – это процесс, при котором органы пищеварения из первоначального положения переходят в обычное и фиксируются определенным образом.
Аномалии:
слепая кишка располагается в левой подвздошной области;
высокое положение слепой кишки;
ретроцекальное положение;
подвижная слепая кишка;
глубокое тазовое расположение.
Положение червеобразного отростка.
В брюшной полости нет такого места, где бы он не мог быть обнаружен.
нисходящее (40%)
медиальное (15%)
латеральное (2-16%)
ретроцекальное (15-33%)
впереди слепой кишки (5%)
интрамуральное.
Острый аппендицит.
ОА у детей наиболее часто встречающееся хирургическое заболевание органов брюшной полости. Чаще в школьном возрасте, до 3 лет – 8 %.
Летальность – 0,2 – 0,4% (при перитоните – 2,3%).
Наибольшее количество ошибок в диагностике и больше всего осложнений в послеоперационном периоде.
Нередко правильный диагноз могут поставить непрофессионалы. В других случаях эта задача бывает трудной даже для опытного хирурга. От своевременной диагностики зависит дальнейшая судьба больного.
II. Этиология и патогенез оа.
Основной патогенетический фактор – анаэробы, условно-патогенная флора кишечника. Не существует специфического микроба, вызывающего ОА. Возникновению воспаления способствует стаз содержимого при обструкции просвета отростка. Стаз возникает по нескольким причинам:
-отек слизистой оболочки отростка, вследствие вирусной инфекции или бактериальной инвазии,
-закупорка просвета инородными субстанциями (загустевшая слизь, копролиты, яйца паразитов,
-предрасполагающим фактором является длинный и изогнутый отросток и как следствие – нарушение опорожнения.
Нервно-сосудистая теория – возникновение патологических импульсов, приводящих к спазму сосудов стенки ЧО, в результате чего развивается некроз.
Характер питания.
ОА – редкое заболевание в развивающихся странах, редко встречался в период войн, голода. При недостатке клетчатки кишечник не может функционировать нормально, что влечет за собой недостаточное опорожнение ЧО.
Патологическая анатомия.
ОА начинается как катарально-гнойное воспаление, в процессе которого формируются очаги некроза, переходящие во флегмону.