Гнойно-септические заболевания у детей.

Заведующий кафедрой В.И.Ковальчук

План лекции

I. Этиопатогенез гнойно-септических заболеваний(ГСЗ) у детей.

II. Клиника ГСЗ.

III. Принципы лечения ГСЗ

I. Этиопатогенез гнойно-септических заболеваний(гсз) у детей.

Гнойно-септическое заболевание (ГСЗ) – это неспецифический воспалительный процесс, различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой и требующий хирургического лечения.

ГСЗ развиваются в результате взаимодействия макро- и микроорганизма, на которое влияют характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага ее внедрения, растройство кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма ребенка.

Изменение биологических свойств микрофлоры, резкое снижение эффективности применения антибиотиков обусловливают в последние годы быстрое увеличение как количественно, так и по степени тяжести больных с гнойно-септическими процессами, способствуют появлению стёртых форм гнойной инфекции.

Патогенез гсз

Пути инфицирования:

1. экзогенный

2. эндогенный / ГСЗ чаще всего реализуется вследствие «эндогенной аутоинфекции сенсибилизированного организма» (по И.В.Давыдовскому)/

Организм ребёнка и населяющая его флора, в том числе микрофлора кишечника, являются сбалансированной экологической системой.

Основным источником микрофлоры является кишечник ребёнка. Основными представителями нормальной микрофлоры кишечника являются: анаэробы – бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии;

аэробы – кишечная палочка, энтерококк, протей, которые обеспечивают колонизационную резистентность кишечника (КРК).

Возникающий суперрост патогенной флоры естественных резервуаров организма ребенка приводит к внедрению последней в слизистые оболочки, кожные покровы. Микрофлора и ее токсины способствуют увеличению проницаемости их, развитию местной иммунологической недостаточности с транслокализацией микроорганизмов в кровоток. В результате возникает опасность формирования локальных воспалительных очагов, септицемии и сепсиса (с развитием полиорганной недостаточности)

Местные и общие реакции на внедрение хирургической инфекции.

Местные изменения:

- изменения кровообращения нервно-рефлекторной природы

(артериальная гипертензия - венозный стаз с образованием отёка – боль-, повышение температуры - нарушение функции)

- образование лейкоцитарного вала

- образование грануляционного вала

Общая реакция организма - степень выраженности зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникающих из очага поражения, а также от сопротивляемости организма.

Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию. Полнота проявлений, степень выраженности местных симптомов и быстрота их развития зависит от реактивности организма.

II. Клиника

В ответ на внедрение инфекции развивается ряд синдромов:

1. Гипертермический синдром

Повышение температуры является неизменным спутником любого воспалительного процесса.

У детей младшего возраста, вследствие несовершенства центра терморегуляции, температура может быть очень высокой, достигая иногда до 40,0С (гипертермия). Это крайне опасное состояние, угрожающее жизни ребенка, если не предпринять срочных и энергичных мер. Наблюдается, нередко, в послеоперационном периоде. Поэтому существует правило измерения температуры каждые 2 часа после операции, и в случае подъема ее до 38,0С, следует прибегать к ее энергичному снижению. Характер температуры еще зависит от локализации процесса и клинической формы заболевания (местная, токсико-септическая, септико-пиемическая).

2. Болевой синдром

Он всегда присутствует при ГСЗ и является ведущим. Характер и интенсивность боли может быть разной и зависит от локализации процесса:

-при остром аппендиците боль обычно умеренная, носит постоянный характер и имеет типичную локализацию, преимущественно в правой подвздошной области;

-при панариции боль локализуется в каком-либо пальце, носит пульсирующий характер, усиливается при движении пальцем, особенно по ночам, не дающая ребенку спать;

-при остеомиелите боль локализуется в какой-либо кости, носит выраженный характер, усиливается при физической нагрузке и движении конечностью. Ее характеризуют как пилящую, сверлящую;

-при эмпиеме плевры боль тупая, умеренная, усиливающаяся при вдохе, кашле и уменьшающаяся в положении на больном боку.

3. Синдром поражения центральной нервной системы

Вследствие интоксикации у детей быстро развиваются явления раздражения ЦНС вследствие ее незрелости в функциональном отношении и способности к генерализации процессов. Дети при ГСЗ жалуются на головную боль, неадекватное повышение температуры тела, плохой сон, раздражительность, заторможенность, апатию. При выраженной интоксикации может быть помрачнение сознания, бред и даже судороги. Эти симптомы чаще всего связаны с нарушением кислотно-щелочного равновесия, расстройствами гемодинамики головного мозга, его оболочек, отеком головного мозга.

4. Синдром сердечно-сосудистых нарушений

Они всегда имеют место при воспалительных процессах и проявляются в виде тахикардии, слабого пульса, аритмий, систолического шума на верхушке сердца. На ЭКГ отмечаются изменения в виде нарушения возбудимости и сократимости сердечной мышцы. При гнойном перикардите может возникать боль в области сердца, отмечается глухость тонов, уменьшается амплитуда сокращений сердца вплоть до полной тампонады.

5. Синдром гемодинамических нарушений

В результате распада тканей наступает парез сосудистой стенки, с депонированием крови в их просвете, снижается общий ОЦК.

Последующий выброс катехоламинов приводит к спазму периферических сосудов и шунтированию кровотока. Происходит "централизация" кровообращения, играющая какое то время положительную роль.

Шунтирование тока крови происходит и в почках, что приводит к ухудшению в них кровообращения, уменьшению клубочковой фильтрация и развитию олигурии.

Увеличивается нагрузка на сердце. Перераспределение крови, шунтирование кровотока, приводит к нарушению микроциркуляции на периферии. Возникающая гипоксия и ацидоз сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки. Жидкость из сосудистого русла уходит в окружающие ткани. Все эти интракапиллярные нарушения приводят к развитию ДВС-синдрома.

6. Синдром дыхательных расстройств.

Он проявляется в учащении дыхания. Иногда оно становится поверхностным. При патологии с локализацией в грудной клетке может быть выраженная одышка, цианоз, появляется парадоксальное дыхание. В акте дыхания могут участвовать вспомогательные мышцы. В некоторых случаях гнойная инфекция может заноситься в легкие из других очагов и вызывать вторичные пневмонии.

7. Синдром нарушения водно-электролитного балланса.

Эти нарушения зависят от выраженности температурной реакции, перспирации через легкие и связаны с рвотой и поносом. Чем выше температура тела, тем большая потеря жидкости и электролитов. Поэтому необходимо при лечении строго учитывать все эти потери и соответственно компенсировать.

8. ДВС-синдром.

Расстройство микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам. Нарушается равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. ДВС- синдром проходит определенные стадии и сопровождается процессом микротромбообразования.

Осмотр является первым методом объективного исследования. При осмотре необходимо обнажить в последовательном порядке все части тела для выявления характера местных изменений воспалительного процесса. Оценивается форма и очертания отека, окраска кожного покрова, степень нарушения функции.

Пальпация – метод исследования, с помощью которого определяется местная температурная реакция, локальная болезненность, уплотнение мягких тканей, размеры очага поражения, его форма, определяется флюктуация, нарушение объема движений в суставах и целый ряд специфических признаков, характерных для воспалительного процесса.

Местная температура определяется сравнительным путем прикладывания рук на симметричные участки тела. Этим же способом определяются и границы распространения температурной реакции.

Болезненость всегда является важным признаком проявления воспалительного процесса. Возникает вследствие отека тканей и сдавления нервных окончаний, а так же увеличения ацидоза тканей. Определяется путем осторожного надавливания на исследуемый участок.

Уплотнение тканей - стадия гидратации воспалительного процесса и проявляется клинически как местное уплотнение тканей в сравнении с симметричным участком тела.

Флюктуация свидетельствует о скоплении гноя в мягких тканях. При глубоком расположении очага поражения признаков флюктуации не бывает (кости, брюшная и плевральная полости).

Крипитация - подкожный хруст, издаваемый от лопания пузырьков воздуха при пальпации. Признак довольно часто обнаруживается при закрытых переломах ребер в результате попадания воздуха в подкожную клетчатку из легких.

Нарушение функции - определяется при пальпации или путем определения объема пассивных и активных движений. Определяют силу мышц, объем движений в градусах, возможность свободной ходьбы.

Перкуссия -метод не менее информативный для оценки воспалительного очага. Его используют при:

- остром гематогенном остеомиелите для установления локальной болезнености;

- воспалительном процессе в грудной клетке определяется притупление над местом скопления гноя в плевральной полости или в перикарде;

- перитоните определяется притупление в отлогих местах брюшной полости вследствие скопления гнойного содержимого;

- перфорации кишечника определяется симптом "исчезновения печеночной тупости". При попытке определить границы печени у ребенка выявляется коробочный звук переместившегося газа в поддиафрагмальное пространство;

- пиопневмотораксе характерно притупление в грудной клетке на месте расположения гноя и определяется коробочный звук выше.

Аускультация используется при:

- гнойных заболеваниях легких определяется ослабление дыхания; - сухом плеврите определяется шум трения плевры;

- вскрывшемся абсцессе легкого выслушивается амфорическое дыхание с влажными хрипами;

- пиопневмотораксе над легким не будет прослушиваться дыхание;

- гнойном перикардите отмечается ослабление сердечных тонов, иногда с наличием шума трения перикарда;

- перитоните в брюшной полости не прослушивается перистальтика кишечника (симптом "гробовой тишины").

Лабораторные методы исследования.

При ГСЗ развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего быстро наступает анемия и значительные изменения в составе белой крови:

- появляются незрелые форменные элементы;

- отмечается сдвиг формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм);

- отмечается лимфопения и эозинопения

Резкий сдвиг формулы влево до юных форм отмечается у больных с распространенным гнойным процессом и с выраженной интоксикацией. Количество лейкоцитов может доходить до 25000 и более.

Для ГСЗ характерно резкое ускорение СОЭ.

В плазме крови:

- увеличивается количество содержания глобулинов и уменьшение альбуминов

-уменьшается общее количество белка

повышается свертываемость крови

- появляется С-реактивный белок.