1. Нарушения минерального обмена

Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.

Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.

Нарушения обмена нуклеопротеидов

При нарушении обмена нуклеопротеидов возникают различные заболевания. При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантским многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь.

Образование камней

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

2. Рак легкого

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска для развития рака легкого:

курение,

ХНЗЛ,

рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

мужской пол,

загрязнение воздуха промышленными отходами,

наследственность.

Классификация

По локализации:

прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,

периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

смешанный рак, занимающий долю или все легкое.

По характеру роста:

экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),

эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

бляшковидный,

полипозный,

диффузный.

Эндофитные раки:

узловатый,

разветвленный,

узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),

аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,

недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.

Осложнения:

метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).

легочное кровотечение,

нагноение,

кахексия (истощение)

Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения:

ателектазы легких;

кровотечение;

абсцедирующая пневмония;

гангрена легкого.

Билет 19

1. Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели. Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Так, в клетках эпидермиса, костной ткани. Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад. Д.С.Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия. Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

2. Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.

Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

crush-syndrom;

некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.

некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).