- •1. Нозология
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •2. Понятия о гломерулопатиях
- •3. Менингококковая инфекция
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •3. Септический эндокардит
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •II. Гистогенетический принцип:
- •2. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Опухоли
- •Венозное полнокровие
- •2. Циррозы печени
- •1. Меланоцитарные невусы
- •1. Нарушения минерального обмена
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •2. Рак легкого
- •Пиелонефрит
- •2. Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Инфаркт миокарда
- •2. Хронические миелоидные лейкемии
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •2. Классификация.
- •Струма (зоб)
- •1. Апоптоз
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Секвестр
- •Классификация гранулём.
- •1. Классификация:
- •Опухоли жировой ткани.
- •Опухоли мышечной ткани.
- •Гепатозы
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
2. Циррозы печени
хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.
Морфогенез:
1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,
2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,
3) склероз,
структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,
деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.
Классификация.
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают
мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
смешанный (мелко-крупноузловой).
Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют
монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
смешанный.
3. ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.
Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.
Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).
Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.
При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.
Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.
Билет17