Лекция 10

Хронические неспецифические заболевания легких. Рак легкого

Болезни органов дыхания относятся к наиболее распростра­ненным современным заболеваниям с высокими показателями летальности. При заболеваниях легких патологический процесс, развивающийся на "территории" легких, оказывает, как правило, системное действие на организм, поскольку нарушается как рес­пираторная, так и метаболическая функция легких. Респиратор­ная функция легких связана с кондиционированием, механиче­ской очисткой поступающего воздуха, включением факторов специфической и неспецифической защиты, а также осуществле­нием газообмена в области аэрогематического барьера. Патоло­гические процессы в легких приводят к развитию дыхательной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и скле­ротические процессы во многих внутренних органах. Однако сле­дует помнить, что легкие выполняют и нереспираторные (син.: метаболические, фармакологические) функции, связанные с ина­ктивацией ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилиза­ции липидов, генерации и инактивации активных форм кислорода.

Хронические неспецифические заболевания легких

На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой "Ciba" (1962), было окончательно сформировано групповое по­нятие "хронические неспецифические заболевания легких"

393

(ХНЗЛ). ХНЗЛ — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хро­нического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфи­ческими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберку­лезом легких.

К группе ХНЗЛ относят: - хронический бронхит; -. бронхиальную астму;

• бронхоэктатическую болезнь;

• хроническую обструктивную эмфизему легких; - хронический абсцесс;

- хроническую пневмонию.

Ряд авторов [Струков А.И., Серов В.В.] включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких.

Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависи­мость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов), курения, профессио­нальных факторов (контакт с органическими и минеральными пылями, токсичными газами, изоцианатами и др.), острых инфек­ций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния им­мунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS).

Взаимосвязь ХНЗЛ и неблагоприятных экологических фак­торов может быть объяснена морфофункциональными особен­ностями легких. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно на­звать экологическими заболеваниями, а их профилактика долж­на включать обязательные мероприятия по оздоровлению окру­жающей среды.

В странах бывшего Советского Союза рост заболеваемости ХНЗЛ составляет в среднем 6—7 % в год для городского и 2— 3 % для сельского населения [Путов Н.В., Федосеев Г.Б., 1974]. Число больных ХНЗЛ каждые 10—12 лет практически удваива­ется: если в 1959 г. в Ленинграде число больных ХНЗЛ составля­ло 181 на 10 000 жителей, то в 1970 г. оно возросло до 334, при этом фактор постарения населения составляет в этом росте не более 10 %.

Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит — 65—90 % больных. Особую тревогу вы­зывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемиче­ские вспышки которой были описаны в городах России (Кириши,

Ангарск).

Патогенез. В последние годы в литературе и в клинической практике широкое распространение получили термины "обстру-ктивные заболевания легких" и "рестриктивные заболевания легких". Основанием для выделения этих групп заболеваний лег-

394

ких послужили морфофункциональные особенности поврежде­ния воздухопроводящих и респираторных отделов легких.

Обструктивные заболевания легких — болезни воздухопро­водящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным заболеваниям относят следующие ХНЗЛ: - хроническую обструктивную эмфизему легких; - хронический обоструктивный бронхит; - бронхоэктатическую болезнь; - бронхиальную астму.

В основе обструктивных заболеваний легких лежит наруше­ние дренажной функции бронхов, что является основной причи­ной их обструкции.

Рестриктивные заболевания легких характеризуются умень­шением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстициальной ткани респи­раторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барь­ера, что сопровождается клиническими симптомами прогресси­рующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют как правило од­новременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Морфогенез (схема 42). ХНЗЛ развиваются по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному.

Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной прохо­димости. Заболевания, объединяемые на основании данного мор-фогенетического пути, относятся к обструктивным и представле­ны хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и хронической обструктивной эмфиземой легких.

Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся в исходе данных осложнений хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выражен­ный рестриктивный компонент.

Пневмонитогенный механизм определяет развитие хрониче­ского воспаления и фиброза на "территории" интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интер-стициальных заболеваниях легких.

В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пнев-москлероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии,

395

Схема 42. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

396

гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной не­достаточности. ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

В лекции разбираются наиболее часто встречающиеся забо­левания всех трех морфогенетических групп.

Хронический бронхит

• Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в те­чение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бока­ловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражает­ся симптомом выделения мокроты.

Эпидемиология. Хронический бронхит — самое распростра­ненное из ХНЗЛ. Примерно 20 % мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие жен­щин к табакокурению отражается и на росте показателей забо­леваемости хроническим бронхитом среди женщин. Хронический бронхит называется в литературе также английской болезнью, поскольку Великобритания является страной с самой высокой за­болеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдаю­щих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн че­ловек. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.

Этиология. Факторы риска. Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено, что табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покров­ного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дис-плазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофа­гов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, при­нимая на себя основные защитные функции. При этом в одинако­вой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).

Атмосферные поллютанты наибольшее значение имеют в развитии хронического бронхита в индустриально развитых, ур­банизированных регионах. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу S0₂ и N0₂. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду сво­ей профессиональной деятельности контакт с органическими,

397

минеральными пылями и токсичными газами, доказывает этио­логическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологи­ческая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом "не­подвижных ресничек" — синдром Картагенера, а также хрониче­ским бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.

Патогенез и морфогенез. Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции преж­де всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хро­ническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астма­тическим компонентом.

Классификация. Классификация хронического бронхита ос­новывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструк­ции, виде катарального воспаления и распространенности про­цесса.

По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют: - Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.

• Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

• Хронический необструктивный простой катаральный брон­хит.

- Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит мо­жет быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стен­ки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возни­кать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расшире­ния просветов бронхов. Микроскопические изменения обуслов­лены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойно­го катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может при­водить к формированию воспалительных полипов слизистой

оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперпла зия слизистых желез является одним из основных морфолш иче ских признаков хронического бронхита и оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистой основы к толщине всей стенки бронха. В норме этот индекс равен 0,44±0,09, при хроническом бронхите — 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка ги­перплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следу­ет подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выра­женные изменения наблюдаются именно в этих отделах.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструк-тивной эмфиземы легких, пневмофиброза.