ЛЕКЦИИ (Серов, Пальцев) / ЛЕКЦИИ Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) / -Лекция №7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
.docЛекция 7
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
354
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.
Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.
Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-
355
жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-
мия и др.
Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.
Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа
выкуриваемых сигарет.
Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде
при ИБС.
Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной
356
атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.
Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.
Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.
Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз
кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-
357
шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.
Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.
В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.
После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:
- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;
- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС
-
Внезапная сердечная смерть
-
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
-
Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
-
Крупноочаговый кардиосклероз
-
Мелкоочаговый кардиосклероз
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся
358
359
мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.
Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.
Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвавших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявляются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.
Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.
360
У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кислорода и падением активности дегидрогеназ.
Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.
Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.
Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тканью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения
-
Первичный (впервые возникший)
-
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
-
Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
-
Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки
-
Задней стенки левого желудочка
-
Боковой стенки левого желудочка
-
Межжелудочковой перегородки
-
Обширный инфаркт
III. По распространенности
-
Субэндокардиальный
-
Интрамуральный
-
Субэндокардиальный
-
Трансмуральный
В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем
361
инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.
По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка — 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальными факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение — хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. • Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
-
Ишемическая энцефалопатия
-
Ишемический инфаркт головного мозга
-
Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
-
Внутримозговые
-
Субарахноидальные
-
Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
-
Лакунарные изменения
-
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
-
Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-
362
363
мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.
Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-
вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
364
365