- •Министерство здравоохранения Российской Федерации
- •Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета. Ревматоидный артрит
- •Тесты для контроля исходного уровня знаний по теме
- •Эталоны ответов для контроля исходного уровня знаний по теме
- •1. Острое воспаление синовиальной мембраны (острый синовит).
- •Принципы терапии Ревматоидного артрита
- •Медикаментозная терапия
- •Задача 2
Эталоны ответов для контроля исходного уровня знаний по теме
«Ревматоидный артрит».
1 Ревматоидный артрит
2 Ревматоидный фактор
3 2
4 Ревматоидный артрит
5 Болезнь Рейтера
6 Ваалера-Роуза
7 5
8 НПВП
9 синдром Каплана
10 2
11 4
12 2
13 3
14 1
15 2
Определение:Ревматоидный артрит- это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита.
Ревматоидный артрит инициируется Т клеточным иммунным ответом против аутоантигенов, природа которых неясна. Многолетние целенаправленные исследования у больных ревматоидным артритом не доказали в тканях суставов или в синовиальной жидкости наличие инфекционных антигенов. Заболевание определяется генетически обусловленной особенностью клеток иммунно-компетентной системы. Однако, гипотетическим возбудителем ревматоидного артрита предполагается персистенция вируса Эпштейна-Барра, кори, краснухи, гепатита В.
Патогенез
1. Участие Т лимфоцитов
2.Значение моноцит - макрофагальных клеток, синтезирующие цитокины.
(роль противовоспалительной активности).
3. Роль не иммунных механизмов, опухолеподобный рост синовиальной ткани, приводящей к деструкции суставного хряща.
Сустав - это структура, которая облегчает фиксацию разнообразного антигенного материала, и тем самым может считаться потенциальным очагом стойкой антигенной стимуляции. В соответствие с этим возникает ответная иммуно-воспалительная реакция на попадание в суставную ткань компонентов плазмы, лейкоцитов. Происходит быстрое освобождение содержащихся в них ферментов и реакции на них синовиальных клеток.
Значительная часть синовиальных клеток является активными фагоцитами моноцитарного ряда, способных захватывать любой антигенный материал. Убыль синовиальных клеток восполняется за счет моноцитов поступающих из костного мозга. Поступая в сустав, они способны принести с собой вещества антигенной природы, фагоцитированные ими в отдаленных областях организма. Макрофаг, поглощая антиген, расщепляет его на отдельные пептиды и выводит их на поверхность для представления главной клетки Т-лимфоциту. Для эффективности взаимодействия с Т-лимфоцитом молекула должна находиться на поверхности макрофага в едином комплексе с продуктами генов гистосовместимости HLAилиHLADR.
Макрофаг вырабатывает ИЛ-1, Т-лимфоцит ИЛ-2, в процессе вырабатывается кардиальный медиатор иммуновоспалительной реакции ФНО (фактор некроза опухоли). ФНО является основным стимулом к агрессивной пролиферации и ангиогенезу, что способствует активному росту паннуса и деструкции.
Молекулы DRимеют общий участок «эпитоп» Если макрофаг при РА имеет однотипное по структуре место связывания с антигеном, то и сам антиген должен быть однотипным, т е. для развития РА требуется некий конкретный аритрогенный антиген (аритрогенный пептид). Пептиды, реагирующие с общим эпитопом, являются аутоантигенами. Существует теорияDRс общим эпитопом, сами являются аутоантигенами по отношению, к которым развивается аутоиммунный процесс.
Однако аналогичные молекулы встречаются у больных с др. аутоиммунными заболеваниями, ряд авторов считают, что единого пускового механизма детерминирующего развития РА не существует. Более вероятно, что специфические аутоантигены возникают вторично. Они могут появляться в разные периоды жизни людей, но у большинства из них не приводят к патологическим процессам. Есть предположение, что в развитие РА играет фактор естественного отбора, это может быть объяснено наличием на поверхности макрофагов молекул DR.
Пусковой антиген у больных РА вызывает не только клеточную реакцию, но и гуморальный иммунный ответ. На данный антиген вырабатываются, а/т, относящиеся к иммуноглобулину G, аутоантитела-названные ревматоидным фактором (РФ). РФ определяется реакцией Ваалер-Роуза. Причина выработки аутоантител к собственнымGнеясна. Причиной продукции РФ является восприятиеGкак чужеродного и происходит выработка РФ.
Взаимодействие РФ и Gприводит к образованию иммунных комплексов, которые запускают синовит, активизируют фагоцитоз. Предполагается, что РФ вырабатывается в организме человека с целью удаления иммунных комплексов, циркулирующих в крови.
схема (часть 2)
Классификация ревматоидного артрита
I
Серопозитивный (по ревматоидному фактору)
Серонегативный (по ревматоидному фактору)
Без системных проявлений (полиартрит, олигоартрит, моноартрит)
С системными проявлениями
Синдром Фелти
II
1.0 Ювенильный артрит
1.1 Ювенильный ревматоидный артрит
1.2 Синдром Стилла (Болезнь Стилла взрослых)
1.3 Синдром Вислера - Фанкони
2.0 Ювенильный хронический артрит
|
Клинико анатомическая характеристика |
Клинико-иммунологичес-кая характерис тика |
Течение болезни
|
Степень активности |
Стадии по рентгенологическим данным
|
Функциональная спо собность | |
|
РА полиартрит олигоартрит моноартрит
РА системными проявлениями Синдром Фелти Болезнь Стилла взрослых
Ювенильный артрит
|
Серопозитивный
Серонегативный
|
1. Быстропрогрессирующее
2. Медленнопрогрессирующее
3. Без заметного прогрессирования |
Низкая Средняя Высокая Ремиссия |
1 Околосуставной остеопороз
2 Остеопороз сужение м/с щели 3 Остеопороз сужение м/с щели, множественные узуры
4 Анкилоз |
А. Сохранена Б. Нарушена | |
Клинические проявления
|
|
Критерий
|
Проявления
|
|
1
|
Суставной синдром
Поражение мягких тканей
Системные проявления
|
1Двустороннее симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп (75%), крупных суставов (30%), моноартикулярное поражение коленных суставов или других суставов Симметричное поражение проксимальных отделов м/ф суставов кисти. Голеностопные суставы: формирование hallus valgus Коленные суставы: сгибательные контрактуры, Вовлечение шейного отдела позвоночника С1-С2
2 Фиброзные изменения способствуют формированию контрактур, кисты Бейкера (локализация fossa popliter) Деформации и подвывихов (ульнарная дивиация, по типу шеи лебедя, бутоньерки). Теносиновит-воспаление синовиальной мембраны:
А. теносиновит разгибателя пальцев на тыле кисти (припухлость вблизи лучезапястного сустава)
Б. теносиновит длинного разгибателя пальца
В. теносиновит кисти может сопровождаться синдромом запястного канала с признаками компрессионной нейропатии.
Г. поражение периартикуляных тканей плечевого сустава: Отличие пролиферативных процессов в суставных тканях при РА отличает плечелопаточный периартрит наличием локальной боли в передне боковом отделе плеча.
1. Ревматоидный нодулез (узелки 1,5-2 см плотные образования, спаянные с апоневрозом, локализация-область затылка, крестца, локтевой отросток).
2 Системный васкулит:
А. кожные проявления (облитерирующий эндатериит, инфаркты в обл. ногтевой пластинки или ногтевого ложа, дигитальный артериит)
Б. язвы кожи, глубокие с некрозом тканей.
В. Сетчатое ливедо
3. Поражение глаз; склерит, эписклерит, сухой керотоконьюктивит, склеромаляция.
4. Полинейропатия-дигитальная невропатия.
5. Лимфоаденопатии
6. Поражение сердца (гранулематозное поражение миокарда и клапанов).
7. Поражение легких-фиброзирующий альвеолит, узелки в легких и плевре
8. Анемия
9. Поражение почек (ревматоидный мембранозный, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, с развитием почечной недостаточности).
11. Амилоидоз |
|
2
|
Рентгенологическое исследование суставов
Лабораторные данные
|
1. Дебют РА в течение 2-х месяцев отсутствие изменений на R-грамме
2. Ранние признаки-периартикулярный остеопороз, сужение м/с щели.
3 Поздние признаки: остеопороз, сужение суставных щелей, костная деструкция, эрозии, анкилоз.
1 Анемия гипохромная, лейкоциты в норме. Синдром Фелти, длительное течение-лейкопения.
2 Наличие СОЭ СРБ-коррелируют с активностью процесса.
3. РФ (85% больных).
4. Диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение 2 глобулинов ифракций)
5.Повышение сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена.
6. Наличие АНФ (нтинуклеарных, антирибосомальных, а/т к двуспиральной РНК)
7. Исследование синовиальной жидкости (снижение вязкости, увеличение лейкоцитов, белка, появление рогоцитов в плазме «кисть винограда»).
8 Биопсия синовиальной оболочки |
Пересмотренные диагностические критерии Ревматоидного артрита Американской ревматологической ассоциацией
|
№ |
Критерии |
Определение |
|
1
|
Утренняя скованность
|
Утренняя скованность в (или вокруг) суставов, длящаяся, по крайней мере, 1 час до максимального уменьшения. |
|
2 |
Артрит 3-х или более суставных зон |
Отек или выпот, по крайней мере, в 3-х суставах, установленный врачом. Возможно поражение 14 суставных зон на правых и левых конечностях, пястно-фаланговые, проксимальные, межфаланговые, запястные локтевые, голеностопные суставы. |
|
3
|
Артрит суставов кистей
|
Отек, по крайней мере, одной суставной зоны запястья, пястно-фаланговых проксимальных меж фаланговых суставов. |
|
4 |
Симметричный артрит |
Одномоментное поражение одинаковых суставных зон на обеих частях тела (двустороннее поражение проксимальных, меж фаланговых пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов возможно без абсолютной симметрии. |
|
5
|
Ревматоидные узелки
|
Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела или разгибательных поверхностях или в околосуставных участках. |
|
6
|
Ревматоидный фактор (в сыворотке) |
Обнаружение повышенной концентрации РФ в сыворотке любым методом. |
|
7
|
Рентгенологические изменения
|
Рентгенологические изменения, типичные для ревматоидного артрита в кистях и стопах, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наиболее выраженные в пораженных суставах (только остеоартритические изменения не учитываются).
Аббревиатура ABCDES
A. нарушение соответствия alignment суставная поверхность без анкилоза
B. Остеопороз bones
С. Уменьшение м/с щели cortilage
D. деформация, deformities, симметричное поражение
E. краевые эрозии
S. отечность мягких тканей soft-tissue swelling узелки без кальциноза.
|
|
Диагноз Ревматоидного артритаставится при наличии, по крайней мере, 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать, по крайней мере, в течение 6 нед. Не исключается больной с 2 клиническими диагнозами. Обозначение «классический», «определенный», «вероятный» РА не используется.
|
Схема прогрессирования суставных поражений при Ревматоидном артрите.