7.3. Анемии при хронических заболеваниях.

Анемии при хронических воспалительных заболеваниях занимают 2-е место по распространенности после железодефицитных анемий.

Этиология и патогенез.

Причинами этих анемий могут быть инфекционные (абсцесс легкого, туберкулез, остеомиелит, пневмония, инфекционный эндокардит) и неинфекционные хронические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, саркоидоз, болезнь Крона), а также злокачественные новообразования (рак, злокачественные лимфомы).

Патогенез анемии при хронических заболеваниях достаточно сложен. Одним из главных механизмов является нарушение метаболизма железа. Эндогенное железо, выделяющееся при распаде эритроцитов, задерживается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и не поступает в созревающие эритробласты костного мозга. В результате снижается уровень сывороточного железа в крови, увеличиваются его запасы в костном мозге, селезенке, печени и лимфатических узлах, а также синтез ферритина в печени и селезенке. При ревматоидном артрите, который в 50% случаев сопровождается развитием анемии, ферритин обнаруживается и в синовиальных тканях. При анемии хронического воспаления часто отмечается дефицит фолиевой кислоты, что связано с увеличением потребности в фолатах и нарушениями питания.

В генезе этих анемий имеет значение и снижение продукции эритропоэтина, укорочение времени жизни эритроцитов, обусловленные возрастанием активности ретикулоэндотелиальной системы (повышенный фагоцитоз в сочетании с гемолитическим компонентом).

Необходимо помнить, что при ряде неинфекционных заболеваний (системная красная волчанка) и некоторых инфекциях (клостридии) может встречаться аутоиммунная гемолитическая анемия.

Клиническая картина.

В клинической картине преобладают симптомы, обусловленные основным заболеванием. Анемия, как правило, легкой степени (гемоглобин свыше 90 г/л), развивается постепенно (в течение нескольких недель или месяцев) и не прогрессирует. Выраженность анемического синдрома соответствует тяжести и продолжительности основного заболевания.

Лабораторные и инструментальные данные.

Клинический анализ крови. Выявляется умеренное снижение гемоглобина (до 90-100 г/л). Обычно анемия нормоцитарная и нормохромная. Реже имеются умеренные признаки гипохромии, причем степень выраженности гипохромии редко достигает величин, наблюдающихся при дефиците железа. Число ретикулоцитов не превышает 20%о. При острых инфекциях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, для обострения хронических бактериальных инфекций характерно выраженное увеличение СОЭ.

Биохимические исследования. При анемии хронического воспаления отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови. В отличие от железодефицитной анемии, снижается и общая железосвязывающая способность, а степень насыщения трансферрина железом не бывает меньше 15-16%. Уровень сывороточного ферритина более 25 мкг/л и может снижаться лишь при истинном дефиците железа (например, при кровопотере).

Для анемии хронического воспаления характерно увеличение уровня свободного протопрофирина в эритроцитах. Возможно также значительное снижение уровня эритропоэтина, не соответствующее степени анемии.

Миелограмма. При исследовании аспирата костного мозга обычно отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка и увеличение лейкоэритробластического соотношения. В ряде случаев снижено количество клеток эритроидного ряда, возможна также задержка их созревания. Уровень сидеробластов снижен. Содержание содержание железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы увеличено.Во многих случаях изменения костного мозга при анемии хронического воспаления не имеют диагностического значения.

Объем лабораторных и инструментальных исследований при анемии хронического воспаления зависит от характера предполагаемой причины заболевания (системное заболевание соединительной ткани, инфекция, опухоль). Следует помнить о возможном сочетании анемии хронического воспаления с другими видами анемий (железодефицитными, мегалобластными и др.).

Дифференциальный диагноз. При гипохромном характере анемии хронического воспаления необходимо проводить дифференциальный диагноз с железодефицитной анемией и другими микроцитарными гипохромными анемиями (сидеробластные анемии, талассемии). Принципы дифференциальной диагностики микрофитарных гипохромных анемий изложены в разделе “Железодефицитные анемии”.

Лечение.

Успешное лечение основного заболевания сопровождается купированием или уменьшением выраженности анемии хронического воспаления. При отсутствии эффекта после адекватной терапии необходимо думать о другой причине анемии либо о ее смешанном генезе.

Лечение анемии хронического воспаления препаратами железа бесполезно, а при парентеральном введении даже вредно ( железо накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что может приводить к развитию вторичного гемохроматоза). При снижении эритропоэтина может быть успешным лечение рекомбинантным эритропоэтином. Для коррекции дефицита фолатов целесообразно назначение фолиевой кислоты.

_______________________________________________________________

Диагностический алгоритм при анемии хронического воспаления.

1.Имеются признаки основного заболевания.

2.Умеренная выраженность анемии ( гемоглобин в пределах 90-100 г/л), MCH и MCV в пределах нормы, реже снижены.

3.Снижение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина.

4.Увеличение уровня сывороточного ферритина.

5 В миелограмме - увеличение лейкоэритробластического соотношения, задержка созревания клеток эритроидного ряда, снижение количества сидеробластов, увеличение содержания железа.

Основные принципы терапии.

1.Лечение основного заболевания.

2. Неэффективность препаратов железа.

3.Лечение рекомбинантным эритропоэтином при снижении уровня эритропоэтина.

4.Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.