Основные этапы патогенеза

Прежде всего следует отметить, что стержневое положение концепции Г.Ф.Ланга (1950) о первостепенном значении расстройств в сфере высшей нейрогормональной регуляции полностью сохраняет своё значение. Сделан лишь несколько больший акцент на пусковую роль повышения гипоталамической ак­тивности в цепи последующих нейрогормонально-гуморальных сдвигов. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД, остриё которого направлено на вазоконстрикторный аппарат.

Гиперреактивность гипоталамуса включает первое неврогенное звено патогене­за АГ. Проявлением последнего является активация симпатического отдела вегета­тивной нервной системы.

Это приводит к стимуляции бета-адренорецепторов сердца и, как след-ствие, увеличению сердечного выброса. Установлено, что на ранних стадиях эссенциальной гипертензии сердечный выброс повышается, в то время, как общее пери­ферическое сопротивление может оставаться в пределах нормального диапазона, либо только незначительно повышаться. Это приводит к формированию гипер­кинетического типа кровообращения и к так называемой "гипертензии выброса".

Усиленная симпатическая импульсация обуславливает повышение чувствитель­ности альфа-рецепторов сосудов, стимулирует мозговой слой надпочечников с по­следующей гиперкатехоламинемией, повышает активность бета-адренорецепторов ЮГА почек с увеличением выработки ренина и увеличением циркуляции в крови ангиотензина II.

Три последних звена приводят к повышению неврогенного тонуса артерий и принимают участие в формировании так называемого, "вазоконстрикторного типа гипертензии". Причём, повышение нейроадренергической активности обусловлено не только гиперкатехоламинемией, но и чрезмерной чувствительностью (генетически детерминировано) бета-рецепторов к адренергическим влияниям.

Гипертензия выброса, сопровождающаяся нейрогенной вазоконстрикцией и гемодинамическими изменениями, отмеченными ранее, составляет период становле­ния гипертонической болезни (Шхвацабая И.К.,1974).

В этот период одновременно происходит активизация механизмов, уменьшающих гипертензию: увеличивается активность нервного депрессорного прибора и кинин-калликреиновой системы, повышаются натрийурез, синтез и выделение ряда простагландинов ,обладающих антигипертензивным действи­ем, активизируются ферментные системы, разрушающие прессорные амины.

Период стабилизации АГ характеризуется тем, что по мере истощения резервов синтеза катехоламинов и повышения чувствительности к ним a-адренорецепторов сосудов увеличивается общее периферическое сопротивление и уменьшается сер­дечный выброс. В результате развивается гипокинетический тип кровообращения. В это время резко истощается депрессорная функция почек, снижается почечный кровоток, значительно активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Последняя приводит к задержке натрия в организме, накоплении его в тканях (артериях), вследствие чего значительно повышается чувствительность артерий к сосудосуживающему действию катехоламинов. Происходит увеличение выработ­ки антидиуретического гормона с последующей задержкой воды, вазопрессина, ЛКТГ, стимулирующего глюкокортикоидную и минералкортикоидную функцию активность надпочечников. Это приводит к накоплению натрия и воды в организме, что влечёт за собой повышение миогенного тонуса артерий и увеличение объё­ма внеклеточной жидкости. Таким образом, формируется объёмный тип гипертензии. Обобщая вышесказанное, следует отметить, что в принципиальном отношении уровень АД зависит только от трёх величин: сердечного выброса (минутного объёма), общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови. Активация симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия, стиму­ляция b-рецепторов сердца и a-рецепторов сосудов непосредственно влияют на увеличение сердечного выброса. Повышение активности РААС, усиленная выра­ботка вазопрессина, АДГ, АКТГ изменяют объём циркулирующей крови (так назы­ваемый "отёк" крови вследствие задержки натрия и воды) и повышают ОПСС.