
- •Содержание лекции
- •2. Терминология, понятие, нозологические формы эпидемиология
- •Эпидемиология артериальной гипертензии
- •Определение
- •Генетические факторы
- •Роль пересаливания пищи
- •Аг, как мембранопатия
- •Повышенная масса тела и аг
- •Нервно-психическое перенапряжение
- •Дополнительные факторы риска
- •Антифакторы риска аг
- •Основные этапы патогенеза
- •4. Современные классификации аг
- •5. Заключение с вопросами военно-врачебной экспертизы.
Аг, как мембранопатия
В настоящее время широко дискутируется предположение, что АГ -экологическая болезнь, возникающая в результате потребления соли лицами с генетической предрасположенностью, что связано с нарушениями мембран у больных АГ. Суть мембранного дефекта заключается в ослаблении связующей способности плазматических мембран по отношению к кальцию. Вследствие этого увеличивается пассивная проницаемость кальция внутрь гладкомышечной клетки через каналы в сарколемме. Генетически обусловленное нарушение функции клеточных мембран с образованием "застойных" надпороговых концентраций свободного кальция в цитоплазме. Это является той платформой, на которой реализуется действие других факторов риска. Особое значение приобретает влияние этого дефекта на состояние гладкой мускулатуры артериального звена сосудистого русла, определяющего тонус и реактивность сосудистой стенки.
Работами Ю.В. Постнова с соавт. (1975-1983) доказано, что мембрана эритроцитов при первичной АГ характеризуется изменениями функций, ответственных за поддержание Са - гомеостаза цитоплазмы. Подобные нарушения были выявлены в клетках жировой ткани гладкой мускулатуры сосудов, кардиомиоцитах, гепатоцитах, что позволяет рассматривать первичную ÀГ, как своеобразную форму мембранной патологии всего организма. Было предположено, что нарушение кальций - баланса эритроцитов при первичной АГ является непосредственной причиной изменения проницаемости мембраны для одновалентных катионов. Кроме того, мембранные изменения при генетической АГ могут быть связаны с повышенной пассивной проницаемостью для ионов Са и возможным компенсаторным повышением активности Ca/Mg-АТФ-азы.
Указывают, что изменения в мембране эритроцитов возникают не в результате повышения АД, а являются генетически обусловленными. Таким образом, связь мембранных нарушений транспорта Na и Са при гипертонической болезни с наследственной предрасположенностью открывает перспективу использования характеристики мембранной проницаемости эритроцитов для натрия с целью первичной профилактики гипертонической болезни. Так В.А.Люсов с соавт. (1984) показали, что у мужчин 30-40 лет проницаемость мембраны эритроцитов достоверно выше, чем у женщин. Причём АГ среди лиц с повышенной проницаемостью мембраны эритроцитов встречается в 2 раза чаще, чем при сниженных показателях. Частота АГ у лиц с высоким показателем мембранной проницаемости с возрастом увеличивается с 46 до 68 %,в то время как среди лиц с низким показателем артериальная гипертензия регистрируется реже(20-23%).Следовательно в профилактической кардиологии, помимо учёта внешних ,следует ориентироваться на внутреннюю биологическую неоднородность здорового населения в плане генетической предрасположенности к АГ.
Таким образом, учение о факторах риска АГ и теория мембранных нарушений при этом заболевании создают необходимую основу для проведения профилактических мероприятий на популяционном уровне.
Повышенная масса тела и аг
Практически все эпидемиологические исследования выявили наличие тесной связи между уровнем АД и массой тела. Это справедливо как для цивилизованных групп населения, так и для групп, ведущий примитивный образ жизни. Причём такая зависимость отмечается, как в детском, так и в зрелом возрасте.
Многими исследованиями установлено, что у лиц с избыточной массой тела определяются более высокие цифры АД. Так эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического АД на 6 мм рт.ст. Среди 2000 больных АГ в возрасте 17-74 г., обследованных в Киеве, повышенное питание отмечено у 21,7%, ожирение 1 степени у 31,8%, II степени -у 10,8"/о, III степени - у 2,3%. Избыточная масса тела была чаще алиментарного происхождения (Дроздов Д.Д.,1973). Заслуживает внимания указание о гиперкинетическом характере циркуляции при гипертонической болезни и ожирении. Тесная связь ожирения и АГ подтверждается наблюдениями, в которых снижение массы тела сопровождается параллельно снижением АД. Проспективные многолетние исследования, проведённые среди студентов Гарварда, показали, что риск развития АГ в 6 раз выше у тех, кто был полным к началу наблюдения и продолжал прибывать в весе по сравнению с их ровесниками, имеющими нормальную массу тела.
Развитие АГ у полных связывают с повышенной тубулярной реабсорбцией натрия вследствие нарастания у них уровня стероидов и инсулина, диспропорций между увеличенным объёмом крови и ёмкостью сосудов, повышением активности симпатоадреналовой системы.
Таким образом, в результате проведённых наблюдений установлено, что ожирение является одним из факторов риска АГ.
Значимость злоупотребления алкоголем в становлении и развитии АГ. Известно, что САД и ДАД достоверно повышено у лиц, злоупотребляющих алкоголем, кроме того, оно увеличивается с ростом количества и частоты употребления этанола.
На связь между гипертензией и высоким уровнем потребления алкогольных напитков указывают результаты исследований, проведённых в Шотландии, Швеции и США. Среди лиц, употребляющих алкоголь в больших и умеренных количествах, повышение САД отмечается в 4 раза чаще, чем у неупотребляющих алкоголь.
В то же время у лиц, потребляющих алкоголь длительно в очень больших количествах, АД было идентичным цифрам лиц, не употребляющих алкоголь. В этих случаях тенденция к гипотонии объясняется снижением сократительной способности сердца вследствие токсического повреждения миокарда и уменьшением соответственно ударного объёма и сердечного выброса. Кроме того, прямое действие больших количеств этанола на клетки гладкой мускулатуры сосудов приводит к вазодилатации.
Установлено, что приём 30 мл этанола в день повышает АД на 6 мм рт.ст. Он оказывает отчётливое и независимое влияние на уровень АД, повышая его. Одним из основных механизмов повышения АД вследствие злоупотребления алкоголем считают:
1)потенцирование действия катехоламинов алкоголем;
2)нарушение кальциевого обмена, ведущее к увеличению сократимости гладкомышечных клеток. Потребление алкоголя .особенно в сочетании с ожирением -центральный фактор риска развития АГ.
Учитывая большую распространённость этой вредной привычки (в США, например, 40°/о населения употребляют алкоголь ежедневно и зарегистрировано 14 млн. хронических алкоголиков), трудно переоценить важность борьбы с злоупотреблением алкоголя.