Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Внутренние / арт гаперт.doc
Скачиваний:
355
Добавлен:
28.12.2013
Размер:
62.46 Кб
Скачать

Аг, как мембранопатия

В настоящее время широко дискутируется предположение, что АГ -экологическая болезнь, возникающая в результате потребления соли лицами с генетической пред­расположенностью, что связано с нарушениями мембран у больных АГ. Суть мем­бранного дефекта заключается в ослаблении связующей способности плазматиче­ских мембран по отношению к кальцию. Вследствие этого увеличивается пассивная проницаемость кальция внутрь гладкомышечной клетки через каналы в сарколемме. Генетически обусловленное нарушение функции клеточных мембран с образованием "застойных" надпороговых концентраций свободного кальция в цитоплазме. Это является той платформой, на которой реализуется действие других факторов риска. Особое значение приобрета­ет влияние этого дефекта на состояние гладкой мускулатуры артериального звена сосудистого русла, определяющего тонус и реактивность сосудистой стенки.

Работами Ю.В. Постнова с соавт. (1975-1983) доказано, что мембрана эритроци­тов при первичной АГ характеризуется изменениями функций, ответственных за поддержание Са - гомеостаза цитоплазмы. Подобные нарушения были выявлены в клетках жировой ткани гладкой мускулатуры сосудов, кардиомиоцитах, гепатоцитах, что позволяет рассматривать первичную ÀГ, как своеобразную форму мем­бранной патологии всего организма. Было предположено, что нарушение кальций - баланса эритроцитов при первичной АГ является непосредственной причиной из­менения проницаемости мембраны для одновалентных катионов. Кроме то­го, мембранные изменения при генетической АГ могут быть связаны с повышенной пассивной проницаемостью для ионов Са и возможным компенсаторным повыше­нием активности Ca/Mg-АТФ-азы.

Указывают, что изменения в мембране эритроцитов возникают не в результате повышения АД, а являются генетически обусловленными. Таким образом, связь мембранных нарушений транспорта Na и Са при гипертонической болезни с на­следственной предрасположенностью открывает перспективу использования ха­рактеристики мембранной проницаемости эритроцитов для натрия с целью пер­вичной профилактики гипертонической болезни. Так В.А.Люсов с соавт. (1984) показали, что у мужчин 30-40 лет проницаемость мембраны эритроцитов достовер­но выше, чем у женщин. Причём АГ среди лиц с повышенной проницаемостью мембраны эритроцитов встречается в 2 раза чаще, чем при сниженных показате­лях. Частота АГ у лиц с высоким показателем мембранной проницаемости с воз­растом увеличивается с 46 до 68 %,в то время как среди лиц с низким показателем артериальная гипертензия регистрируется реже(20-23%).Следовательно в профи­лактической кардиологии, помимо учёта внешних ,следует ориентироваться на внутреннюю биологическую неоднородность здорового населения в плане генети­ческой предрасположенности к АГ.

Таким образом, учение о факторах риска АГ и теория мембранных нарушений при этом заболевании создают необходимую основу для проведения профилакти­ческих мероприятий на популяционном уровне.

Повышенная масса тела и аг

Практически все эпидемиологические исследования выявили наличие тесной свя­зи между уровнем АД и массой тела. Это справедливо как для цивилизованных групп населения, так и для групп, ведущий примитивный образ жизни. Причём такая зависимость отмечается, как в детском, так и в зрелом возрасте.

Многими исследованиями установлено, что у лиц с избыточной массой тела определяются более высокие цифры АД. Так эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сопро­вождается повышением систолического АД на 6 мм рт.ст. Среди 2000 больных АГ в возрасте 17-74 г., обследованных в Киеве, повышенное питание отмечено у 21,7%, ожирение 1 степени у 31,8%, II степени -у 10,8"/о, III степени - у 2,3%. Избыточная масса тела была чаще алиментарного происхождения (Дроздов Д.Д.,1973). Заслуживает внимания указание о гиперкинетическом характере цирку­ляции при гипертонической болезни и ожирении. Тесная связь ожирения и АГ под­тверждается наблюдениями, в которых снижение массы тела сопровождается параллельно снижением АД. Проспективные многолетние исследования, проведённые среди студентов Гарварда, показали, что риск развития АГ в 6 раз выше у тех, кто был полным к началу наблюдения и продолжал прибывать в весе по сравнению с их ровесниками, имеющими нормальную массу тела.

Развитие АГ у полных связывают с повышенной тубулярной реабсорбцией нат­рия вследствие нарастания у них уровня стероидов и инсулина, диспропорций меж­ду увеличенным объёмом крови и ёмкостью сосудов, повышением активности симпатоадреналовой системы.

Таким образом, в результате проведённых наблюдений установлено, что ожи­рение является одним из факторов риска АГ.

Значимость злоупотребления алкоголем в становлении и развитии АГ. Известно, что САД и ДАД достоверно повышено у лиц, злоупотребляющих алкоголем, кроме того, оно увеличивается с ростом количества и частоты употребления этанола.

На связь между гипертензией и высоким уровнем потребления алкогольных на­питков указывают результаты исследований, проведённых в Шотландии, Швеции и США. Среди лиц, употребляющих алкоголь в больших и умеренных коли­чествах, повышение САД отмечается в 4 раза чаще, чем у неупотребляющих алко­голь.

В то же время у лиц, потребляющих алкоголь длительно в очень больших количествах, АД было идентичным цифрам лиц, не употребляющих алкоголь. В этих случаях тенденция к гипотонии объясняется снижением сократительной способ­ности сердца вследствие токсического повреждения миокарда и уменьшением со­ответственно ударного объёма и сердечного выброса. Кроме того, прямое действие больших количеств этанола на клетки гладкой мускулатуры сосудов приводит к вазодилатации.

Установлено, что приём 30 мл этанола в день повышает АД на 6 мм рт.ст. Он ока­зывает отчётливое и независимое влияние на уровень АД, повышая его. Одним из основных механизмов повышения АД вследствие злоупотребления алкоголем считают:

1)потенцирование действия катехоламинов алкоголем;

2)нарушение кальциевого обмена, ведущее к увеличению сократимости гладкомышечных клеток. Потребление алкоголя .особенно в сочетании с ожирением -центральный фактор риска развития АГ.

Учитывая большую распространённость этой вредной привычки (в США, например, 40°/о населения употребляют алкоголь ежедневно и зарегистриро­вано 14 млн. хронических алкоголиков), трудно переоценить важность борьбы с злоупотреблением алкоголя.