Определение

Существуют несколько формулировок гипертонической болезни, одна из них (А.Л. Мясников, 1965) приведена выше. Однако, в ней нашла отражение только патогенетическая сущность страдания. Определение же с нозологической и диаг­ностической точек зрения представляется следующим: "Гипертоническая болезнь -заболевание с не установленной причиной стойкого повышения АД при условии тщательного исключения симптоматических АГ ;наличием основных факторов риска гипертонической болезни, а также поражения "органов-мишеней".

3. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ АГ

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что развитие АГ зависит от взаимодействия некоторых генетических факторов окружающей среды, из которых следует выделить: пересаливание пищи повышение массы тела, злоупотребление алкоголем нервно-психическое перенапряжение, генетические факторы.

Генетические факторы

До сих пор не остановлена точная модель наследования АГ у челове­ка. Однако, наиболее вероятно, что она носит полигенный характер. Эту точку зре­ния подтверждают следующие факты:

1.Семейная "агрегация" АД существенно кореллирует среди близких родствен­ников (родители, дети) во всех возрастных группах, причем чаще АГ "передаётся" от матери к сыну .а от отца к дочери;

2. Сходство систолического и диастолического давления значительно больше у монозиготных , чем у гетерозиготных близнецов;

3. Не установлено никакой существенной корелляции показателей АД у пар при­ёмных детей, живущих вместе, или у приёмных детей и усыновивших их родителей;

4. Родственники больных гипертонией схожи друг с другом по уровню АД. В настоящее время большинство исследователей склоняется в пользу вероятности полигенного наследования гипертонии, но не исключена возможность, что одно­родное и непрерывное распределение АД, наблюдаемое среди населе­ния, обусловлено единственной парой генов. Значимость генетических факторов в развитии АГ подтверждает теория мембранных нарушений у больных АГ (см. ниже).

Кроме того, установлено, что генетический риск АГ при развитии сердечно­-сосудистых болезней у одного из родителей повышается до 22.2%. Если же страда­ют оба родителя, то вероятность развития АГ возрастает до 49,6 %.

0днако,следует подчеркнуть, что в детерминировании окончательного уровня АД важная роль принадлежит и другим факторам, помимо наследственных.

Роль пересаливания пищи

Считается доказанным вредное воздействие пересаливания пищи на возникно­вение и ухудшение течения АГ. Отчётливо подтвердили зависимость развития АГ от солевого режима эпидемиологические исследования. Так, в Новой Гвинее изуче­но АД у жителей селений, употребляющих крайне мало поваренной со­ли. Оказалось, что среди них не только не встречаются "гипертоники", но и отсут­ствует динамика возрастного повышения АД.В то же время в прибрежных селени­ях тех же племён, где принято варить рыбу в морской воде, и она в связи с этим со­держит до 3% соли, отчётливо выражено повышенное АД в старших возрастных группах и обнаруживаются больные АГ.

Другие исследования показали, что у фермеров, которые после призыва в армию потребляют соли значительно больше, чем дома, (больше 17 г в день) на втором го­ду армейского режима повышается АД, хотя в течение первого года оно, как правило, ещё остаётся нормальным. Установлено, что при употреблении поваренной соли менее 10 г в день объём внеклеточной жидкости снижен по сравнению с обычным уровнем, и гипертензия отсутствует. При употреблении 10-15 г АГ встречается спо­радически, при употреблении 15-18г ею страдают около 15% взрослого населения уровень АД с возрастом .увеличивается. При употреблении поваренной соли в очень больших количествах (более 20 г в день) частота АГ достигает 30%,что от­мечено в некоторых областях Японии. Недавние исследования, проведённые в США и Великобритании, также подтвердили неблаговидную роль соли в возник­новении АГ. Так, у детей в США, потребляющих большое количество NaCl с водой (более 107 мг/л), среднее АД выше, чем у детей с низким потреблением соли (7 мг/л). Таким образом, у людей с повышенной чувствительностью к соли и при её избыточном потреблении АГ возникает в несколько раз чаще.

Предполагается, что у чувствительных к соли людей нарушается работа Na/K-насоса, что приводит к накапливанию Na в межклеточных пространствах и в гладкомышечных клетках, повышается возбудимость последних. Всё это способствует развитию гипертензивных реакций. Солевая нагрузка к тому же значительно уве­личивает повышенное АД и общее периферическое сопротивление, повышая чувст­вительность сосудов к симпатической иннервации. Кроме этого повышается реак­тивность сосудов к ангиотензину на нагрузку солью у людей с наследственной отягощённостью по АГ. Увеличение чувствительности к Na у юношей с пограничной АГ (ДАД=90-94) повышает риск развития стабильной гипертензии. Нагрузка солью у данных больных вызывает непропорциональное повышение сердечного выброса и неадекватное снижение общего периферического сопротивле­ния. Несоизмеримо резко повышается активность симпатической нервной си­стемы и ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, истощается депрессорная функция почек, увеличивается объём циркулирующей крови.

Одним из возможных объяснений "солевого голода" больных АГ является выяв­ленное у них повышение порога вкусовой чувствительности сосочков языка к со­ли. Вследствие этого они постоянно досаливают пищу, так как она кажется им не­солёной.

Интересно, что больные с пограничной АГ, которые получали до нагрузки солью препараты калия, имели меньшее увеличение АД и повышение сердечного индек­са. В настоящее время делается вывод о пользе профилактического приёма калия при угрозе повышения АД, возможно, за счёт уменьшения сердечного выброса вследствие натрийуреза. Вероятно, причиной выраженных географических и межгрупповых различий в уровнях АД может быть разница в потреблении калия или в отношении потребления натрия и калия. Население, которое потребляет мало поваренной соли, часто отличается высоким потреблением калия. В японских деревнях, например, население с одинаковым потреблением поваренной соли, но раз­личным АД, имеет различия в потреблении калия.

Диета, богатая солями калия, дороже, чем с низким его содержанием. Тем не менее, она помогает в какой-то степени предупредить развитие АГ. Известно, что лю­ди в популяции с низким Ад более активны, худощавы и потребляют меньше Na и больше калия. Хотя АД у них может повышаться не только с возрастом, но и в свя­зи с переездом в экономически более развитые страны (изменение образа жиз­ни).Снижение потребления натрия и повышение калия в диете нормализует АД более, чем у половины больных с мягкой АГ. Умеренное снижение Na с пищей людьми в течение 2 мес. и более ведёт к тому, что этих людей начинает привлекать менее солёная пища, т.е. изменения содержания NaCl в пище сопровождается изменениями солевого вкуса. Установлено, что потребление 1-3 г NaCl в сутки считается низким, 2-12 г -умеренным, более 15 г -высоким.

Следует заметить, что в некоторых зарубежных странах употребляют более 15 г поваренной соли в сутки. В качестве возможной альтернативы предлагается боль­ным АГ и лицам с предрасположенностью к заболеванию сократить потребление соли до 4,4 г/сут, а также уменьшить использование соли, как консерванта, в при­правах отдавать предпочтение травам. Рекомендуется проводить эти мероприя­тия, начиная с подросткового возраста, или не позже 25 -летнего периода жиз­ни. Замену поваренной соли препаратами калия считают нецелесообразной, т.к. это может ухудшить деятельность почек, особенно у больных АГ. Однако, некоторые учёные предлагают лицам с АГ вместо поваренной соли постоянный приём санасола (калиевая соль).