48

Глава 5. Гемостаз

Гемостаз – комплекс механизмов, способствующих предупреждению и остановке кровотечения, а также сохранению жидкого состояния крови. Гемостаз обеспечивает целостность закрытой гемоциркуляторной системы, находящейся под высоким давлением.

Выделяют первичный и вторичный гемостаз, каждый из которых, в свою очередь, состоит из нескольких структурно-функциональных компонентов.

В первичном гемостазе участвуют: 1) стенка кровеносных сосудов; 2) клетки крови (прежде всего тромбоциты).

Вторичный гемостаз осуществляется плазменными ферментными системами: 1) коагуляции; 2) фибринолитической (плазминовой); 3) калликреин-кининовой; 4) комплемента.

Выделение отдельных компонентов системы гемостаза достаточно условно, поскольку они образуют единый комплекс и находятся в тесном динамическом взаимодействии (как синергичном, так и антагонистическом). При повреждении сосуда процессы, направленные на остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки происходят параллельно. В то же время существует определенная последовательность их “включения” в гемостаз: 1) сосудистая стенка; 2) тромбоциты; 3) коагуляция; 4) фибринолиз.

5.1. Первичный гемостаз

В течение нескольких секунд после повреждения сосудистой стенки происходит рефлекторное сокращение поврежденного и соседних с ним кровеносных сосудов; края раны вокруг повреждения “выворачиваются” внутрь сосуда, в результате чего кровоток в области повреждения замедляется или прекращается.

5.1.1. Эндотелий

Сосудистый эндотелий является основным барьером между кровью и другими тканями организма и одновременно с этим – местом транспорта, синтеза и депонирования большого количества биологически активных веществ, принимающих непосредственное участие в гемостазе.

Эндотелиальные клетки прямо или косвенно принимают участие во всех основных процессах гемостаза:

1) поддерживают целостность сосуда (за счет обеспечения субэндотелиальной соединительной ткани коллагеном, эластином и фибронектином);

2) участвуют в организации ламинарного тока крови;

3) синтезируют биологически активные вещества, вызывающие сужение или расширение кровеносных сосудов;

4) синтезируют мощные ингибиторы адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) участвуют в активации и контроле систем коагуляции и фибринолиза (путем синтеза и депонирования отдельных факторов, а также предоставляя клеточную мембрану для их взаимодействия);

6) удаляют из кровотока вазоактивные вещества, агонисты агрегации тромбоцитов, некоторые факторы вторичного гемостаза.

Гибель или повреждение эндотелиальных клеток, с одной стороны, способствует развитию кровотечения, с другой – запускает механизм гемостаза. Последнее обусловлено тем, что контакт с коллагеном, который в большом количестве содержится в субэндотелии, обнажающемся после гибели эндотелия, является сигналом для адгезии и активации тромбоцитов, а также активации систем вторичного гемостаза (коагуляции и фибринолиза).

5.1.2. Тромбоциты

Тромбоциты образуются в костном мозгу мегакариоцитами – гигантскими многоядерными клетками, от цитоплазмы кото­рых они отшнуровываются. Тромбоцит имеет вид округлого двояковыпуклого диска диаметром 2-4 мкм. Продолжительность жизни тромбоцитов в норме – 7-10 дней.

Количество тромбоцитов в крови здорового человека составляет 170-350х10⁹/л. Уменьшение числа тромбоцитов называется тромбоцитопенией, повышение – тромбоцитозом. Тромбоцитопения менее 80-100х10⁹/л способствует появлению кровоточивости, риск которой резко возрастает при уровне ниже 20х10⁹/л; тромбоцитоз свыше 800х10⁹/л создает угрозу развития тромбозов.

Наряду с количеством тромбоцитов, в развитии геморрагического синдрома большое значение имеют функциональная полноценность клеток (в том числе связанная с присутствием в крови их ингибиторов), а также патология других компонентов системы гемостаза. Например, при аутоиммунной тромбоцитопении выраженная кровоточивость возникает обычно при снижении количества менее 20х10⁹/л, тогда как при ДВС-синдроме, сопровождающемся комплексными нарушениями гемоста­за, опасный для жизни геморрагический синдром может развиваться при уровне тромбоцитов 80-100х10⁹/л.

В норме более двух третей тромбоцитов находится в периферической крови, остальные депонируются в селезенке, откуда по мере необходимости поступают в кровоток. При отсутствии селезенки в периферической крови содержится около 90% всего количества тромбоцитов. У пациентов со спленомегалией или гиперспленизмом резко увеличивается селезеночный пул, и содержание тромбоцитов в воротной вене значительно больше, чем в периферической крови. Костный мозг также является местом депонирования тромбоцитов, но в значительно меньшей степени.