Инфекционные миокардиты

Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоимунном процессе (аутоаллергия).

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая - на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.

Этиология:

Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмококковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.

Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24 подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты, панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний уретрит экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Классификация Кедрова:

1. Гнойничковые;

2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);

2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);

2.2 неизвестной этиологии(СКВ, ревматический полиартрит, склеродермия);

3. Токсикоаллергические:

3.1 Сывороточные;

3.2 Лекарственные

3.3 Вакцинальные, при экземе;

4. Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):

1. Ревматические

2. Неревматические

2.1 Вирусные;

2.2 Бактериальные

2.3 Аллергические

2.4 Паразитарные

2.5 Протозойные

3. По распространенности:

3.1 Очаговые

3.2 Диффузные

4. По клинике:

4.1 С нарушением ритма;

4.2 С болевым синдромом;

4.3 С сердечной недостаточностью;

4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;

4.5 Малосимптомные.

5. По патогенезу:

5.1 Первично-инфекционные;

5.2 Инфекционно-аллергические;

5.3 Токсико-аллергические.

6. По анатомическому признаку:

6.1 Паренхиматозные;

6.2 Интерстициальные.

Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме втираний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в сочетании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблюдается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в минуту.

Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систолический мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятникообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - плохой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ, сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма, то причина не в миокарде.

Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.

Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антитела больше 1/160 или нарастают.

Диагноз

Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).

Дифференциальный диагноз

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохондроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.

Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антибиотики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в течении 3 недель.

Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.

Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая смесь.

Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, кокарбоксилаза.

Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью - противорецидивное лечение.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств и травм.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергический васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипозно-язвенным эндокардитом (а при ревматизме - только полипозный эндокардит).

КЛИНИКА:

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморрагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение проничаемости сосудистой стенки (васкулит).

- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что проявляется

тромбоцитопенией. Ярко выражено угнетение кроветворения:

анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизистых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером (узел Ослера), которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита (кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение печени (гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токсический гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный клапан. Формируется его

недостаточность. Возникает систолический шум над аортой.

- если страдает миокард(миокардит),то на первый план будут

выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соответствующей

симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндокардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом, протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может снижаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихорадки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафилококк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

- отмечается умеренная нормохромная анмемия без ретикулоцитоза;

- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейкоцитоз, что важно для дифференциальной диагностики;

Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отмечаться в случае тромбоэмболических осложнений:

- эозинофилия;

- моноцитоз;

- тромбоцитопения;

- частым признаком является токсическая зернистость лейкоцитов;

- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

- электрофореграмма белков крови обнаруживает норму

или гипергамма-глобулинемию;

- формоловая! проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогематурия.

5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отмечается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями гиперспленизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

- при ревматизме отмечаются боли в суставах, их видимые изменения в 30% случаев. Возможны не артралгии, а полиартрит.

- чаще формируется митральный порок, а аортальный только при повторных атаках.

- нарушаются проводящие системы сердца, нередко возникает атриовентрикулярная блокада (удлинение интервала PQ).

- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечается.

- нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.

- практически не поражаются почки.

- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме стерильны.

- в дифференциальной диагностике помогает определение титра антител (антистрептолизина и антигиалуронидаз).

2. Сиситемная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:

- страдают преимущественно женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин.

- часто поражаются серозные оболочки и возникает перикардит, плеврит.

- эритема на лице в виде бабочки.

- посевы крови стерильны.

- тромбоэмболических осложнений не бывает.

- LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

- при нем не бывает периода длительной предшествующей лихорадки.

- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.

- спленомегалия отсутствует.

- нет тромбоэмболических осложнений.

- гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

- явления геморрагического диатеза отсутствуют.

- увеличения паренхиматозных органов не происходит.

- есть симптомы сифилитического аортита и признаки поражения других органов (нервной системы, костной).

ЛЕЧЕНИЕ:

Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердечной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назначают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызывает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспоринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную дозу Пенициллина.

При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин.

При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Канамицин.

Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эффекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибиотиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30 мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3 дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия: витамины, дробное переливание крови.

5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат (хлорид) кальция, витамин "К".

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БА - хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

- отек слизистой оболочки бронхов

- гиперсекреция бронхиальных желез

- острая бронхоконстрикция.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

0. Индукторы - то есть триггеры, вызывающие воспаление.

1. Стимуляторы - то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:

АТОНИЯ - генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли - гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

- реагиновому

- цитотоксическому

- иммунокомплексному

- туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены IgE. IgE фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

0. ЖЕЛ - максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.

1. Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) - максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.

2. Максимальный поток выдоха (МПВ) - тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.

3. Самый чувствительный и ранний показатель - индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

0. Легкая - характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

1. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

2. Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

0. Период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в виде вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

1. Период разгара - характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

2. Период обратного развития - наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов.

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) - симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания:

0. аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

1. аутоиммунный - развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

2. инфекционно-воспалителный - при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

3. имитационный БОС - при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

4. гемодинамический - при застое в слом круге кровообращения

5. эндокриногуморальный - при гипопаратиреозе

6. неврогенный - при истерии, диэнцефальном синдроме

7. токсический - при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

0. Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу.

1. Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания.

2. Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы.

3. Разработка плана медикаментозного лечения для постоянной терапии, в период приступов (обострений) и обеспечение регулярного капамнистического длительного наблюдения больного.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

0. Противовоспалительное

0. кортикостероиды

1. интал

2. недокромил Na

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают, то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективней - недокромил Na в виде ингаляций.

0. Бронходилятаторы

0. В2-агонисты

Короткого действия -- фенотерол (беротек) назначается не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме расширения бронхов он оказывает расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, тем самым при частом употреблении вызывает синдром “запирания легких”, что может привести к клиническому проявлению синдрома “рикошета”: больной ингалируется Беротеком, а вместо улучшения наступает еще больший бронхоспазм. Таким образом, передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса.

Пролонгированного действия -- фонотерол, санитерол. Продолжительность действия более 12 часов.

0. Метилксантины

короткого действия: эуфиллин, теофиллин

пролонгированного действия: ретафил, эуфилонг.

0. Холинолитики : атровент.

1. Смешанные бронходилятаторы:

-- дитек -- сочетание промогликота Na + беротек

-- беродуал -- холинолитик + фенотерол.

0. Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики -- бромгиксин и его производные.

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

0. ступень - назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек).

1. ступень - назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал).

2. ступень - при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях.

3. ступень - назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

0. РДТ - разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом.

1. Иглорефлексотерапия.

2. Физиотерапевтические методы лечения - в основном ингаляции отхаркивающих и бронхолитических препаратов.

3. Баротерапия.

4. Галотерапия.

5. ЛФК, массаж - вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный.

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2 мл 1 раз в 3 дня № 10.

ОСЛАЖНЕНИЯ БА:

0. развитие ДН

1. развитие СН

2. булезная эмфизема (обтурационная)

3. спонтанный пневмоторакс вследствие №3

4. астматический статус - не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статус может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.