- •Клинические лекции по офтальмологии Глава 1 Клиническая анатомия зрительного анализатора
- •Иннервация глаза
- •Придаточный аппарат глаза
- •Глава 2 Рефракция глаза
- •Гиперметропия
- •Астигматизм
- •Глава 3 Патология глазодвигательного аппарата
- •Ортофория и гетерофория
- •Содружественное косоглазие
- •Глава 4 Контактная коррекция зрения
- •Глава 5 Заболевания век
- •Аномалии развития и положения век
- •Аллергические заболевания век
- •Воспалительные заболевания век
- •Глава 6 Заболевания слезных органов
- •Дакриоаденит
- •Каналикулит
- •Дакриоцистит
- •Глава 7 Заболевания конъюнктивы
- •Бактериальные конъюнктивиты
- •Вирусные конъюнктивиты
- •Хламидийные конъюнктивиты
- •Аллергические конъюнктивиты
- •Грибковые конъюнктивиты
- •Меры профилактики острых конъюнктивитов
- •Глава 8 Заболевания роговой оболочки
- •Герпетические кератиты
- •Экзогенные бактериальные кератиты
- •Экзогенные грибковые кератиты
- •Экзогенные паразитарные кератиты
- •Эндогенные герпетические кератиты
- •Туберкулезные кератиты
- •Сифилитические кератиты
- •Нейрогенные кератиты
- •Авитаминозные кератиты
- •Глава 9 Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение
- •Глава 10 Заболевания сосудистого тракта
- •Увеиты различной этиологии
- •Опухоли сосудистого тракта
- •Глава 11 Заболевания хрусталика
- •Глава 12 Заболевания сетчатки
- •Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки
- •Тромбоз центральной вены сетчатки
- •Возрастная макулярная дегенерация
- •Изменения в сетчатке при коллагенозах
- •Изменения сетчатки при токсикозах беременности
- •Изменения сетчатки при диабете
- •Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни
- •Отслойка сетчатки
- •Глава 13 Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва
- •Воспалительные заболевания зрительного нерва
- •Атрофия зрительного нерва
- •Новообразования
- •Глава 14 Травмы глаз
- •Виды травм
- •Тупая травма глазного яблока
- •Контузии глазного яблока
- •Эрозии роговицы
- •Непроникающие ранения глазного яблока
- •Проникающие ранения
- •Травмы орбиты
- •Ожоги глаз
- •Глава 15 Глаукома
- •Первичные открытоугольные глаукомы
- •Первичные закрытоугольные глаукомы
- •Глава 16 Основы фармакотерапии глазных заболеваний
- •Глава 17 Медико‑социальная экспертиза и реабилитация лиц с заболеваниями и повреждениями органа зрения
Сифилитические кератиты
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, который встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3–4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато‑белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроскопии видно, что инфильтрат по‑прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на роговицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
I период. Период инфильтрации занимает 3–4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5‑й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.
II период. Этот период длится 6–8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразованных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.
Затем наступает регрессивный период или период рассасывания, который длится 1–2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним относятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречается как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.
Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно‑розового цвета.
При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В местах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.
Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.