потология шпора

Пролиферативное воспаление и его разновидности. Пролиферативное (продуктивное) воспаление.Харак-тся преобладанием пролиферации, или размножения, клеточных эле­ментов, менее выраженными альтеративными и экссудативными из­менениями. Продуктивный процесс с новообразованием клеточных элементов протекает в след. видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.Межуточное (интерстициальное) воспаление харак-тся преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме ор-на (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.Причины: неспецифические слабые, длительно действующие па­тогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токси­ны растительного, паразитарного и аллергического происхождения).Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму ор-на, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В рез-те нарушения лимфо- кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные эле­менты ор-на, возникают трофические расстройства в них.Макроскопические изменения. Ор-н изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо- коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково- жировой дистрофии паренхиматозных клеток ор-н приобретает ры­жий цвет.Микроскопические изменения. При остром воспалении диффуз­ный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноци­ты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистио­циты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая сое­динительная ткань (фиброз) и склероз органа. Плазматиче­ские клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксино-Фильные тельца (тельца Русселя).Гранулематозное воспаление ха­рактеризуется образованием гранулем (узелков) в рез-те проли­ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием, специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулем с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерготоксических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной грану­лемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммуни­тета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полу­просвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зре­лых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел или клетки Ланганса с последующим омертвением их в центре.Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имею­щего защитно-приспособительный и иммунный хар-тер, значение и исход зависят от способности орг-ма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных св-в тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией воз­будителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а парен­химатозные и другие поврежденные клетки ор-на — регенерировать с полным восстановлением ор-на. В рассасывании соединительнот­канных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы ор-на. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление ор-на и его склероз. Гранулемы инфекци­онного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гиалинизацией соединительной ткани.

Серозное воспаление. - Харак-тся образованием серозного экссудата с небольшим кол-вом клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит примерно от 2 до 5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное кол-во лейкоцитов (нейтрофилов); это — про­зрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или жел­товатого цвета жидкость.Причины: физические (травмы), термические (ожог, отмороже­ние), химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), пато­генные (яды растительного и животного происхождения) раздражи­тели, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергиче­ские факторы и интоксикации.Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гипе­ремией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного рав­новесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных св-в тканей. В зав-­сти от локализации экссудата различ. 3 формы серозного вос­паления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную во­дянку и буллезную форму.Серозно-воспалительный отек макроскопически харак-тся выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: под­кожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных ор-нов. Воспаленные ор-ны припухшие, гиперемированные, отечные (тестоватой консистенции). В толще ор-на видны водянистые ин­фильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого (от примеси крови) цвета. Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосу­дов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление слабооксифильной гомогенной или нежнозернистой белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей, в преформированных полостях паренхиматозных ор-нов: перисинусоидальных про­странствах долек печени, просвете капсулы почек, легочных альвеола и т. д. Клеточные элементы ор-нов с признаками зер­нистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слиз. оболочек к экссудату примешиваются слущенные по­севные и секреторные клетки. Пролиферативные явления слабо вы­ражены в виде размножения преимущественно молодых гематогенных и соединительнотканных клеток вокруг сосудов.Серозно-воспалительная водянка макроскопически харак-тся выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной, между листками мозговых оболочек, в серозных и слизистых около­суставных сумках, сухожильных влагалищах и т. д.). Серозный экс­судат в полостях имеет вид прозрачной или слегка мутной (опалесцирующей) жидкости желтоватого или розоватого цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы полостей гиперемированы, ту­склые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кро­воизлияниями.Микроскопически воспаленные серозные обочки имеют гиперемированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и спущенные клетки мезотелия. Буллезная форма (выпуклость) харак-тся очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образова­нием волдырей, наполненных серозным экссудатом. Макроскопиче­ски они имеют вид тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мягкие множественные пузырьки называют импетиго, бо­лее крупные—везикулами, ящурные волдыри — афтами. Большие пузыри свидетельствуют о баллонирующей форме серозного воспа­ления.При микроскопическом исследовании отмечают зернистую, гидротическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с обра­зованием полости в толще эпителия или под ним, наполненной сероным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, слу­женными эпителиальными клетками.диагноз. Серозное воспаление в отличие от отека и водянки невос­палительной (застойной) природы определяется наличием воспали­тельной гиперемии и кровоизлияний, альтеративных и пролиферативных изменений.Значение и исход. Чаще всего исход серозного воспаления благоприятный. При устранении патогенного фактора образовавшиеся пузыри смор­щиваются и разрушаются, экссудат даже в большом кол-ве может рассасываться с полным восстановлением поврежденных тканей. Если причина, вызвавшая серозное воспаление ор-на, не устра­няется, то серозное воспаление может перейти в более тяжелые виды экссудативного воспаления (фибринозное, геморрагическое, гной­ное и др.).

СМЕШАННЫЕ ОПУХОЛИ. Тератомы - сложные опухоли. Построены из нескольких тканей, которые своим сочетанием копируют нормальные ткани организма, отдельные органы, системы. Ткани, входящие в тератомы, генетически разнородные: соединительная, эпителиальная, мышечная, нервная.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛИТ И РЕТИКУЛОПЕРИТОНИТ представляет собой повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического воспаления травмированных органов; встречаются наиболее часто у взрослого крупного рогатого скота, редко у овец и коз. По течению ретикулит бывает острый и хронический.Этиология. Грубые корма, сено, солома, гуменные отходы, рассыпной комбикорм при небрежном хранении часто засоряются металлическими и другими твердыми предметами. Особенно в этом отношении опасны тюкованные сено и солома. Иногда инородные тела попадают в силос. Травматическим ретикулитом заболевают животные и в пастбищный период, когда они пасутся на лугах, засоренных металлическими предметами. Наиболее засоренными бывают пойменные луга, пастбища, расположенные около построек, проезжих дорог, свалок. Недостаточность в рационе солей кальция и фосфора, натрия хлорида, каротина и микроэлементов вызывает у молочных коров и растущего молодняка лизуху. Облизывание различных предметов, поедание золы, земли, грызение костей повышают возможность проглатывания инородных тел.Патогенез. Проглоченные с пищевым комом инородные тела большей частью задерживаются в сетке, меньше — в рубце и книжке. Тупые или округлённые тела, находясь в преджелудках, могут длительное время не причинять заметного вреда животному. Острые же металлические тела под влиянием сильного сокращения сетки вонзаются в слизистую оболочку и иногда перфорируют всю толщу стенки. Под влиянием дальнейших сокращений сетки нередко инородное тело, в зависимости от направления, травмирует диафрагму, иногда сердечную сумку, легкие, печень. Проникновению инородных тел из сетки в брюшную полость и другие органы способствует повышение внутрибрюшного давления. Это можно наблюдать у коров во время родовых потуг. Инородные острые тела, погруженные в стенку сетки и даже в соседние органы, могут возвращаться в полость сетки и через некоторое время снова травмировать ткани, создавая несколько воспалительных очагов. В связи с таким блужданием инородного тела состояние больных может заметно улучшаться или ухудшаться.Патологоанатомические изменения. В сетке, реже в рубце, находят свободно лежащие и вонзенные в стенку преджелудка инородные тела (гвозди, иглы, булавки, проволоку, монеты, гайки, гравий и пр.). Очаговое воспаление уже на третий день после нанесения травмы становится заметным и постепенно увеличивается до 4—6 см по диаметру (пристеночный ретикулит).

Фибринозное воспаление. Харак-тся образова­нием экссудата с большим кол-вом фибриногена, к-ый в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовит. Химич. В-ва экзогенного или эндогенного происхождения. Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности орг-ма при неполно­ценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.Патогенез. Связан он с действием на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гиперемию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. Пе­редний пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина (освобождается из тромбоцитов и других клеток после их разрушения) Ревращается в плотную массу фибрин, вызывая омертвение соотвествующих тканей. В зав-сти от глубины поражения различ. поверхностное, или крупозное и глубокое, или дифтеритическое фибринозные воспаления.Крупозное (поверхностное) воспаление харак-тся выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность ор-на или пропитыванием ткани с неглубоким ее некрозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, к-рая рыхло связана с подлежащей тканью (серозные, слизистые и синовиальные оболочки), легко отделяется в виде пласта или крошковатого в-ва, оставляя поверхностный дефект.Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью. Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота и уплотняется. Легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени; поверхность разреза их суховатая, зернистая; рисунок пестрый, или мраморный, отражающий различные стадии воспаления: прилива крови, красного и серого опеченения, разрешения. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностногоналета или пленки, иногда формирует при мембранозном воспалении обширные слепки. Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покровных тканей (мезотелия, эпителия) фибрином и их омертвение, воспалительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выраженную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнотканного происхождения. В легких на фоне воспалительной гиперемии, набухания и слущивания эндотелия капилляров и альвеолярного эпителия полость альвеол заполняется фибрином, эритроцитами (красная гепатизация) и лейкоцитами (серая гепатизация).Дифтеритическое (глубокое) воспаление харак-тся глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертвением. Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащими тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожИцы, или отрубевидный (опилковидный) налет, при отторжении к-рых остается глубокий (язвенный) дефект. В легких в связи с поражением и междольковой соединительной ткани создается двойной мраморный рисунок.Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омертвевшие клетки крови и ткани с более или менее сохранившимися очертаниями тканевых структур, фибрин в виде нежноволокнистой или однородной массы и зону пограничного реактивного воспаления с большим кол-вом лейкоцитов, гистиоцитов и макрофагов, а затем и других пролиферирующих клеток грануляционной ткани. В легких при глубоком фибринозном воспалении экссудат выпотевает не только в альвеолы, но и пропитывает межуточную интерстициальную ткань. Отмечаются тромбоз сосудов и омертвение тканей. Мертвые ткани отделяются (секвестрируются), подвергаются инкапсуляции и петрификации.Значение и исход. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем, удаление его по естественным каналам илирассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоприятном течении с обширными поражениями или закупоркой дыхательных путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хроническом течении крупозного воспаления фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью.При фибринозном перикардите возникает так называемое волосатое сердце. При этом затрудняется работа сердца, наступает его паралич.

ЭКСПАНСИВНЫЙ (ЦЕНТРАЛЬНЫЙ) И ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТЭкспансивный рост характеризуется тем, что клетки не выходят за пределы опухоли. Клеточная масса накапливается в одном месте, такие опухоли растут по направлению к поверхности органа или ткани. Соседние ткани сдавливаются и образуют как бы капсулу опухоли. Такие опухоли достаточно легко удаляются оперативным путем. Экспансивным ростом обладают доброкачественные зрелые опухоли. Злокачественным опухолям свойственен инфильтрирующий рост. В этом случае клетки опухоли способны врастать в соседние ткани и в просвет кровеносных и лимфатических сосудов, по которым транспортируются в разные участки организма. Это оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки (опухолевые эмболы) могут застревать в капиллярах и сосудах микроциркуляторного русла и там размножаться. Так возникают метастазы (вторичные опухоли), которые можно назвать дочерними. Одни опухоли метастазируют по кровеносным сосудам, другие – по лимфатическим путям. Чаще метастазы регистрируются в легких, а затем в печени, в почках, в селезенке. Непостоянно их находят в коже, слизистых оболочках, эндокринных железах, половых органах, костях, головном мозге. Наибольшей метастатической активностью обладают злокачественные меланомы. Метастазы обычно копируют ту ткань, из которой они возникли.

Экссудативное воспаление и его разновидности.Экссудативное воспаление хара-тся преобладанием комплекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических св-в крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жидких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, поскольку качество и сила патогенного раздражителя, продолжительность его действия, как и состояние реактивности орг-ма, определяют хар-тер повреждения и степень выраженности экссудативного воспаления: от незначительно повышенной проницаемости сосудов(с проникновением в ткани или полости жидкой части крови и альбуминов) до тяжелых разрушений сосудистой стенки с выходом высокомолекулярного белка фибриногена, миграцией лейкоцитов и эритродиапедезом. При этом пролиферативные явления в виде размножения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены.Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.Экссудативный воспалительный процесс в своем развитии может переходить из одного вида в другой в зависимости от течения болезни (н-р, серозное воспаление, серозно-геморрагическое, геморрагически-некротизирующее воспаление пораженных ор-нов при сибирской язве; катаральное или фибринозное воспаление кишечника при сальмонеллезе и т. д.) или патологического процесса (в одном и том же ор-не может быть воспалительный очаг с различными видами экссудативного воспаления в разных его зонах — перифокальное серозное вопаление вокруг очагов крупозной пневмонии и т. д.). Смена или сочетание разных видов и форм экссудативного воспаления(смешанное воспаление) характерны для ассоциативных и смешанных инфекционных острых респираторных и желудочно-кишечных болезней (н-р, вирусно-бактериальных инфекций молодняка)а также для инвазионных болезней и осложнений, связанных с действием новых патогенных раздражителей. По составу экссудата различю след. виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное.