Патфіза / Pat react 1
.docРОЛЬ РЕАКТИВНОСТІ В ПАТОЛОГІЇ
Реактивність - властивість організму і його структур відповідати змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.
Реактивність забезпечує взаємодію організму з навколишнім світом. Вона істотно впливає на розвиток і перебіг хвороб.
Велике значення в розвитку вчення про різні види реактивності належить роботам Н.Н.Сиротиніна і його учнів.
□ Розрізняють наступні види реактивності:
1) видову, групову і індивідуальну.
Видова реактивність притаманна всім особинам даного виду, групова - визначеній групі особин, індивідуальна - конкретному індивідууму;
2) неспецифічну і специфічну.
Неспецифічна (первинна, проста) реактивність проявляється при дії різноманітних факторів на організм. У її основі лежать генетично запрограмовані стандартні варіанти відповіді (наприклад, захисно-компенсаторні реакції при дії високої і низкою температур, при кисневому голодуванні; фагоцитоз і ін.).
Специфічною називається імунологічна реактивність;
3) фізіологічну і патологічну.
Фізіологічна реактивність охоплює реакції здорового організму. Патологічною називають якісно змінену реактивність, яка виникає при дії патогенних факторів на організм. Її прикладом є алергія;
4) підвищену (гіперергія), знижену (гіпоергія) і спотворену (дизергія).
□ На реактивність організму людини впливають наступні фактори:
1) Вік. Для раннього дитячого віку характерна низька реактивність. Вона поступово зростає, стає максимальною в дорослих, а в літньому віці починає зменшуватися. 2) Стать. 3) Спадковість. 4) Конституція. 5) Функціональний стан нервової, ендокринної, імунної систем і сполучної тканини. 6) Фактори навколишнього середовища (клімат, характер харчування, соціальні умови).
Резистентність - стійкість організму до дії патогенних факторів.
Розрізняють резистентність: 1) пасивну і активну, 2) неспецифічну і специфічну.
□ Пасивна резистентність – нечутливість організму до дії патогенного фактора. Вона виникає у випадку, коли взаємодія організму з патогенним фактором є неможливою чи затрудненою. Пасивна резистентність є енергонезалежним процесом і обумовлюється наступними механізмами:
1) існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора із структурами організму (біологічні бар’єри);
2) відсутністю чи руйнуванням структур організму, здатних взаємодіяти з патогенним фактором (наприклад, відсутність рецепторів до патогенних вірусів);
3) знищенням патогенного фактора механізмами, які не зв’язані з реакцією організму на дію цього фактора (наприклад, знищення холерного вібріона шлунковим соком);
4) уповільненням реалізації патогенетичних механізмів, які запускаються взаємодією організму з патогенним фактором (наприклад, збільшення пасивної резистентності при гіпотермії).
□ Активна резистентність (опірність) – стійкість організму, яка забезпечується комплексом захисно-компенсаторних реакцій, спрямованих на знищення патогенного фактора і наслідків його дії. Активна резистентність є енергозалежним процесом, а її основу складають механізми реактивності (наприклад, фагоцитоз, синтез антитіл, реакції клітинного імунітету).
• Між реактивністю і резистентністю існує складний взаємозв’язок. Можливі його різні варіанти, а саме:
1) Збільшення реактивності викликає підвищення активної резистентності. Наприклад, при підвищенні температури тіла збільшується утворення антитіл, що підвищує активну резистентність до інфекцій.
2) Збільшення реактивності викликає зменшення активної резистентності. Так, збільшення утворення антитіл може бути причиною алергії, при якій зменшується стійкість організму до дії речовин антигенної природи.
3) Зменшення реактивності приводить до зменшення активної резистентності. Наприклад, зменшення утворення антитіл зменшує активну резистентність до інфекцій.
4) Зменшення реактивності супроводжується збільшенням пасивної резистентності. Так, при гіпотермії збільшується пасивна резистентність до інфекцій, інтоксикацій і дії інших патогенних факторів (наприклад, у тварин під час зимової сплячки).
• Неспецифічна резистентність, її м е х а н і з м и
І. Ареактивність клітин – нездатність клітин взаємодіяти з інфекційним агентом, яка обумовлюється: а) відсутністю на поверхні клітин рецепторів до вірусів; б) відсутністю в клітинах рецепторів до бактеріальних токсинів; в) зв’язуванням токсину рецепторами клітин, які не чутливі до його дії (екранування рецепторів).
ІІ. Фізичні і фізико-хімічні фактори, серед який визначне місце мають: а) температура. При підвищенні температури тіла порушується репродукція багатьох вірусів і вони гинуть. У птахів рівень температури забезпечує їхню нечутливість до збудника сибірської виразки. б) рН середовища. У кислому вмісті шлунка гинуть багато збудників інфекційних хвороб, зокрема, холерний вібріон. У вогнищі запалення створюється висока концентрація іонів водню, що викликає ушкодження мікроорганізмів, які тут перебувають. в) напруга О2 в тканинах. За звичайних умов рО2 перешкоджає розвитку анаеробних інфекцій.
ІІІ. Біологічні бар’єри, які поділяються на: а) зовнішні і б) внутрішні. Зовнішніми бар’єрами є шкіра і слизові оболонки. Серед внутрішніх виділяють органи-бар’єри (печінка) і гістогематичні бар’єри.
Гістогематичні бар’єри поділяють на: а) неспеціалізовані і б) спеціалізовані. Неспеціалізовані представлені стінкою капіляра і складаються з ендотелію і базальної мембрани. До складу спеціалізованих бар’єрів входять додаткові структури, що істотно впливають на їхню проникність. До таких бар‘єрів належать: а) гематоенцефалічний, б) гематоофтальмічний, в) гематотестикулярний, г) гематотіреоїдний і д) гематокохлеарний.
IV. Антагоністичні взаємини між нормальною і патогенною мікрофлорою.
V. Функціонування фізіологічної системи сполучної тканини. На важливу роль сполучної тканини в забезпеченні резистентності організму уперше вказав О.О.Богомолець. Йому належить термін "фізіологічна система сполучної тканини". Вперше ним отримана і запропонована в медичну практику антиретикулярна цитотоксична сироватку (АЦС), яка містить антитіла проти компонентів сполучної тканини. При введенні невеликих її кількостей прискорюються процеси загоєння ран і виразок, прискорюється перебіг затяжних запальних процесів.
Фізіологічна система сполучної тканини виконує наступні функції: а) захисну (створення біологічних бар’єрів, фагоцитоз, реакції гуморального і клітинного імунітету); б) трофічну (забезпечення харчування елементів паренхіми); в) опорну і пластичну.
VI. Гуморальні фактори неспецифічної резистентності. До таких факторів відносяться: лізоцим, С-реактивний білок, лейкіни і β-лізин, інгібітори ферментів бактерій, інгібітори вірусів, інтерферони, система комплементу.
□ Інтерферони - низькомолекулярні білки, які утворяться в інфікованих вірусом клітинах і охороняють інші клітки від ушкодження їх вірусами.
Під дією інтерферонів у незараженій клітині стимулюється утворення білків-інгібіторів, які гальмують синтез вірусних нуклеїнових кислот і порушують у такий спосіб репродукцію вірусів.
Інтерферони захищають клітини не тільки від того виду вірусів, яким інфікований організм, але і від інших.
□ Комплемент - система білків сироватки крові, послідовна активація яких викликає ушкодження (перфорацію) клітинних мембран і, як наслідок, знищення (лізис) бактерій.
Система комплементу складається з 11 білків, що складають 9 фракцій, які позначаються С1, С2, ... , С9. Білки комплементу регулюються такою ж кількістю інгібіторів і інактиваторів.
Існує кілька механізмів активації комплементу:
□ Класичний шлях (антітелозалежний). Активація комплементу зв’язана з утворенням комплексів антиген-антитіло на поверхні бактеріальної клітини.
□ Альтернативний шлях (пропердиновий). Активацію комплементу безпосередньо викликають полі- і ліпосахариди бактеріальної стінки. Цей механізм відбувається за участю сироваткових білків, які одержали назву пропердину.
□ Неспецифічна активація здійснюється активними протеазами (трипсином, плазміном, калікреїном, лізосомальними ферментами й ін.) на будь-якому етапі процесу активації.
• Основною функцією активованого комплементу є лізис бактеріальних клітин, обумовлений перфорацією їхньої мембрани.
П р о м і ж н і продукти активації, зокрема СЗb, є опсонінами і сприяють імунному прилипанню і фагоцитозу, а продукт С4а нейтралізує віруси.
П о б і ч н і продукти активації комплементу (СЗа і С5а): а) приймають участь у патогенезі алергії, викликаючи дегрануляцію тканинних базофілів, б) стимулюють хемотаксис лейкоцитів.
В системі комплементу можливі 2-і групи порушень:
□ Дефіцит компонентів комплементу: а) спадково обумовлений дефіцит С1, С2, СЗ і інших компонентів цієї системи; б) набуті порушення, зв’язані з загальними розладами біосинтезу білків і посиленою інактивацією компонентів комплементу.
□ Дефіцит інгібіторів та інактиваторів компонентів комплементу. Прикладом є дефіцит інгібітора С1, що супроводжується надлишковою активацією даного комплемента і розвитком ангіоневротичного набряку (набряку Квінке).
VII. Фагоцитоз - активне поглинання клітинами твердого матеріалу. Клітини, які володіють здатністю здійснювати фагоцитоз, одержали назву фагоцитів.
Фагоцити розрізняють: а) поліморфноядерні (нейтрофіли) і б) мононуклеарні.
До мононуклеарних фагоцитів відносяться: 1) моноцити і 2) клітини, що є їх похідними: а) макрофаги сполучної тканини, б) клітини Купфера печінки, в) альвеолярні макрофаги легень, г) макрофаги червоного кісткового мозку, д) вільні і фіксовані макрофаги селезінки, е) макрофаги серозних порожнин, є) остеокласти, і) мікрогліальні клітини центральної нервової системи.
□ Клітинам-фагоцитам притаманні наступні властивості:
1. Міграція - здатність до безладного переміщення в просторі.
2. Хемотаксис - здатність до спрямованого переміщення в просторі.
3. Адгезивність - здатність фагоцитів прилипати до визначених субстратів і затримуватися на них.
4. Ендоцитоз - здатність захоплювати і поглинати тверді частинки і краплі рідини.
5. Бактерицидність - здатність убивати і переварювати бактерії.
6. Секреція - здатність виділяти речовини в навколишню тканину.
VIII. До механізмів неспецифічної резистентності можна віднести запалення.
• Специфічна резистентність обумовлюється імунологічною реактивністю.
Імунологічна реактивність - здатність організму відповідати на дію антигенів утворенням антитіл і комплексом клітинних реакцій, специфічних стосовно даного антигену.
Існує 2-а механізми імунологічної реактивності: 1) гуморальний і 2) клітинний.
□ Гуморальний тип імунної відповіді спрямований насамперед на позаклітинні бактерії і віруси. Ефекторною ланкою цього типу відповіді є антитіла (імуноглобуліни) - продукти діяльності В-лімфоцитів.
□ Клітинний тип імунної відповіді спрямований на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і мікозів, внутрішньоклітинних паразитів і пухлинних клітин. Його ефекторною ланкою є імунні Т-лімфоцити, які несуть специфічні рецептори до даного антигену.
• Антигени – це речовини, як правило, високомолекулярні сполуки, які при надходженні в організм здатні викликати імунну відповідь і взаємодіяти з продуктами цієї відповіді - антитілами чи активованими Т-лімфоцитами.
Існують неповні антигени (гаптени) - низькомолекулярні сполуки, які не здатні індукувати імунну відповідь, але здатні специфічно взаємодіяти з антитілами.
• Антитіла - це білки (імуноглобуліни), які синтезуються під впливом антигенів і специфічно взаємодіють з ними.
Основними властивостями антитіл є: 1) специфічність - здатність зв'язуватися тільки з визначеним антигеном; 2) валентність - обумовлюється кількістю антидетермінант у молекулі імуноглобуліну; 3) афінність – свідчить про міцність зв'язків між детермінантами антигену і антидетермінантами антитіл; 4) авідність - характеризує міцність зв'язків між антигеном і антитілом в цілому. Остання залежить від валентності й афінності імуноглобулінів.
Імунна відповідь здійснюється: а) В-лімфоцитами, б) Т-лімфоцитами і в) макрофагами.
□ Основна функція В-лімфоцитів - утворення антитіл (імуноглобулінів).
Під дією антигенного стимулу В-лімфоцити визначеного клону перетерплюють зміни (бласттрансформацію) і перетворюються в плазматичні клітини. Останні продукують імуноглобуліни 5-ти класів: IgМ, IgG, IgE, IgA, IgD.
□ Основні функції Т-лімфоцитів:
1. Цитотоксичність (кілерна) функція - здатність знищувати (убивати) клітини, які несуть на своїй поверхні антигени.
2. Кооперативна (хелперна) функція - здатність забезпечувати взаємодію різних субпопуляцій Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів і макрофагів.
3. Утворення біологічно активних речовин - лімфокінів.
4. Супресорна функція - пригнічення надлишкової імунної відповіді, участь Т-лімфоцитів у формуванні імунологічної толерантності.
Зазначені функції виконують спеціалізовані субпопуляції Т-лімфоцитів: Т-кілери, Т-хелпери 1 і 2, Т-продуценти лімфокінів, Т-супресори.
• У здійсненні імунної відповіді приймають участь макрофаги, зокрема:
1. Макрофаги поглинають, переробляють і презентують антиген імунокомпетентним клітинам (Т- і В-лімфоцитам).
2. Макрофаги беруть участь у кооперації Т- і В-лімфоцитів.
• Розрізняють: а) тимуснезалежні і б) тимусзалежні антигени
□ Тимуснезалежними називають антигени, утворення антитіл проти який не вимагає участі Т-лімфоцитів. Це в основному антигени-полімери, які мають велику кількість однакових повторюваних детермінант.
Імунна відповідь організму на надходження тимуснезалежних антигенів характеризується такою послідовністю процесів:
1. Взаємодія антигену з В-лімфоцитом, що має на своїй поверхні рецептори, специфічні до даного антигену.
2. Результатом такої взаємодії є бласттрансформаіція В-лімфоцита, тобто перетворення його в лімфобласт.
3. Розподіл і проліферація лімфобласта з утворенням клону В-лімфоцитів.
4. Диференціювання В-лімфоцитів у плазматичні клітки.
5. Синтез плазматичними клітками антитіл - Ig.
□ Тимусзалежними називають антигени, утворення антитіл проти який вимагає складної кооперації (взаємодії) макрофагів, Т- і В-лімфоцитів.
Імунна відповідь на ці антигени характеризується наступними етапами.
I. Макрофагальный етап. Відбувається поглинання і переварювання макрофагами антигенпрезентуючих клітин і часток з наступною презентацією антигенних детермінант на плазматичній мембрані макрофага.
2. Кооперація макрофагів з Т-лімфоцитами. У результаті такої кооперації з'являється клон специфічних Т-хелперів 2.
3. Кооперація Т-хелперів 2 і макрофагів з В-лімфоцитами. Завдяки взаємодії цих клітин антигенні детермінанти передаються В-лімфоцитам.
4. Бласттрансформація В-лімфоцитів з утворенням клонів плазматичних клітин, які продукують антитіла всіх класів проти даного антигену.
• М е х а н і з м и імунної відповіді клітинного типу.
Кінцевий етап імунної відповіді клітинного типу здійснюється Т-лімфоцитами (Т-ефекторами). До них відносяться: а) цитотоксичні Т-лімфоцити (Т-кілери) і б) Т-лімфоцити - продуценти лімфокінів (Т-хелпери 1).
Виділяють наступні етапи імунної відповіді клітинного типу.
I. Макрофагальний етап.
2. Кооперація макрофагів з Т-лімфоцитами. Результатом такої кооперації є поява активованих Т-ефекторів.
3. Утворення клонів Т-ефекторів у результаті проліферації активованих Т-кілерів і Т-продуцентів лімфокінів. Т-кілери специфічно взаємодіють із клітиною, яка несе антиген, і знищують її. Виділені Т-продуцентами лімфокіни втягують у боротьбу з чужорідними об'єктами інші клітини: макрофаги, гранулоцити, 0- і В-лімфоцити.
Імунологічна недостатність - це вроджений чи набутий дефект імунної системи, який проявляється нездатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального чи клітинного імунітету.
Імунологічна недостатність може бути: а) первинною і б) вторинною.
• Первинна імунологічну недостатність виникає внаслідок вроджених дефектів імунної системи.
П р и ч и н о ю можуть бути: а) генні мутації; б) хромосомні мутації (найбільш часто до розвитку імунодефіциту ведуть аномалії 14, 18, 20-ї пари хромосом і синдром Дауна); в) внутрішньоутробні інфекції (вірус краснухи і цитомегаловірус, які викликають складні вади розвитку плода).
У залежності від локалізації дефекту виділяють наступні види первинних імунодефіцитів: 1) гуморальні (В-клітинні); 2) клітинні (Т-клітинні); 3) комбіновані.
□ Первинні В-імунодефіцити виникають в результаті порушення процесів утворення і диференціювання В-лімфоцитів. До цієї групи відносяться:
а) агамаглобулінемія Бутона - спадкоємний дефект передається зчеплено з Х-хромосомою, тому проявляється практично тільки в хлопчиків, проявляється порушенням диференціювання клітин-попередників В-лімфоцитів, тому в організмі відсутні В-лімфоцити, плазматичні клітини та імуноглобуліни;
б) загальний варіабельний імунодефіцит - проявляється багатьма формами. Загальним їхнім проявом є гіпогамаглобулінемія, яка виникає досить пізно (у віці 25-30 років) і є причиною порушення диференціювання В-лімфоцитів на різних рівнях дозрівання;
в) селективний дефіцит імуноглобулінів – супроводжується порушенням утворення одного чи декількох класів імуноглобулінів.
□ Первинні Т-імунодефіцити виникають в результаті порушення процесів утворення і диференціювання Т-лімфоцитів. До них, зокрема, відносяться:
а) синдром Ді Джорджі - вроджена аплазія вилочкової залози, часто поєднується з "вовчою пащею", аномаліями дуги аорти, аплазією паращитоподібних залоз;
б) синдром Незелофа – алімфоцитоз: генетичний дефект, який супроводжується порушенням перетворення Т-лімфоцитів у Т0-лімфоцити, внаслідок чого не можуть здійснюватися клітинні механізми імунної відповіді.
□ Комбіновані імунодефіцити виникають: а) в результаті порушень перетворення стовбурової клітини в клітину-попередницю лімфоцитопоезу; б) в результаті поєднання дефектів В- і Т-ліній лімфоцитів.
До цієї групи відносяться:
а) важкий комбінований імунодефіцит (швейцарський тип) - зв‘язаний з генетичним дефектом і супроводжується порушенням утворення В- і Т-лім-фоцитів, синтезу імуноглобулінів. Хворі діти рідко досягають 2-річного віку;
б) синдром Луї-Бар - характеризується поєднанням імунологічної недостатності з атаксією (порушеннями координації рухів) і телеангіоектазіями (ушкодженям дрібних судин). Тривалість життя хворих рідко досягає 20-30 років;
в) синдром Віскотта-Олдріча - імунологічна недостатність супроводжується розвитком екземи і тромбоцитопенією. Тривалість життя хворих не перевищує 10 років.
• Вторинна імунологічна недостатність (імунодепресивні стани) – набуті дефіцити імунної системи.
П р и ч и н а м и розвитку є: 1) Екзогенні фактори: а) фізичного (іонізуюче випромінювання), б) хімічного (імунодепресанти) і в) біологічного (віруси) походження. 2) Ендогенні фактори: а) старіння, б) інтоксикації (уремія, опікова хвороба, злоякісні пухлини).
□ Н а б у т і імунні порушення гуморального типу пов‘язані із:
I. Порушеннями в системі В-лімфоцитів (клітинний рівень).
1) Зменшення вмісту В-лімфоцитів. а) порушення лімфоцитопоезу; б) ру-йнування В-лімфоцитів (дія вірусів, аутоімнні реакції).
2) Якісні зміни В-лімфоцитів. а) переродження в пухлинні клітки (лейкози, імунопроліферативні захворювання); б) порушення перетворення В-лімфо-цитів у плазматичні клітки.
3) Порушення кооперативних зв'язків: а) пригнічення функції макрофагів; б) зменшення Т-хелперних впливів; в) збільшення Т-супресорнх впливів.
II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень).
1) Порушення біосинтезу імуноглобулінів: а) гальмування транскрипції; б) пригнічення трансляції; в) дефіцит амінокислот; г) дефіцит енергії; д) порушення посттрансляційної модифікації.
2) Посилення процесів розпаду антитіл - гіперкатаболізм імуноглобулінів: а) утворення агрегатів імуноглобулінів; б) утворення антитіл проти імуноглобулінів.
3) Втрата імуноглобулінів (при нефротичному синдромі).
Порушення цього типу проявляються зменшенням стійкості організму до первинних бактеріальних інфекцій, викликаних стафіло-, стрепто- і пневмококами, і в меншій мері - ентерококами і грамвід‘ємними бактеріями.
□ Набуті імунні порушення клітинного типу обумовлюються:
1) Зменшенням кількості Т-лімфоцитів: а) порушення лімфоцитопоезу; б) руйнування Т-лімфоцитів (СНІД, аутоімунні реакції).
2) Якісні зміни Т-лімфоцитів: а) порушення цитотоксичності; б) порушення утворення лімфокінів.
3) Порушення кооперативних зв'язків: а) пригнічення функції макрофагів; б) порушення утворення інтерлейкіну-2; в) збільшення Т-супресорних впливів.
Прояви імунних порушень клітинного типу:
1) Зменшення стійкості до вірусних, протозойних інфекцій і мікозів.
2) Збільшення частоти виникнення злоякісних пухлин.
3) Приживлення на тривалий час трансплантатів.
4) Аутоімунні реакції (дефіцит Т-супресорів).
• Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - інфекційне захворювання, яке виникає в результаті ушкодження вірусом імунної та інших систем, внаслідок чого організм стає високочутливим до вторинних інфекцій і злоякісних пухлин.
Причиною СНІДу є лімфотропний ретровірус – вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).
Цей вірус ушкоджує клітини, які на поверхні плазматичної мембрани мають особливий білок CD4+, який виконує роль рецептора до білка-гліко-протеїну вірусної оболонки gp-120.
Найбільш уразливими для ВІЛ є CD4-Т-лімфоцити, які за своїми функціональними характеристиками належать до Т-хелперів.
Імунологічна недостатність в умовах СНІДу характеризується насамперед недостатністю Т-хелперів, що зумовлюється наступними механізмами:
1) руйнуванням Т-хелперів вірусними частинками, які залишають клітини після репродукції;
2) утворенням багатошарового нежиттєздатного синцитію, який складається із ушкоджених вірусом Т-хелперів;
3) знищенням заражених Т-хелперів цитотоксичними Т-лімфоцитами (Т-кілерами);
4) знищенням Т-кілерами незаражених Т-хелперів, до поверхні яких приєдналися вірусні білки.
Наслідком недостатності Т-хелперів є: а) зменшення утворення антитіл В-лімфоцитами у відповідь на дію тимусзалежних антигенів; б) порушення активації Т-кілерів; в) порушення регуляції імунної відповіді в зв'язку із зменшенням утворення лімфокінів, зокрема інтерлейкіну-2.
• Імунологічна толерантність - це стан специфічної імунологічної ареактивності до певного антигену, обумовлений попереднім контактом з цим антигеном. При цьому здатність організму давати імунну відповідь на всі інші антигени зберігається.
В основі імунологічної толерантності лежать наступні механізми:
1) Обумовлена антигеном елімінація чи блокада антигенспецифічних клонів лімфоцитів (пасивна, "класична" імунологічна толерантність). Цей механізм складає основу природної імунологічної толерантності до власних антигенів.
2) Активація антигенспецифічних Т-супресорів (активна толерантність).
Стан імунологічної толерантності можна отримати введенням:
а) антигену в організм плоду в критичний період формування природної імунологічної толерантності до власних антигенів;
б) великих доз розчинного антигену (імунний параліч Фелтона);
в) гаптена, зв'язаного з неімунним носієм;
г) антигену на фоні штучно створеного імунодефіциту;
д) антиідіотипічних антитіл, тобто антитіл проти специфічних детермінант імуноглобулінів;
е) антигенспецифічних Т-супресорів, узятих від толерантного організму.
• Реакція "трансплантат проти хазяїна" (гомологічна хвороба) - це імунна агресія пересаджених клітин донора проти антигенних структур реципієнта.
Її виникнення вимагає ряду умов, зокрема:
1) стан імунологічної недостатності в реципієнта (імунологічна незрілість у плода і новонароджених, первинні і вторинні імунодефіцити);
2) трансплантації імунокомпетентних клітин;
3) антигенних розходжень між донором і реципієнтом. Якщо створюються такі умови, то імунокомпетентні клітини (лімфоцити) донора нічим не обмежуються у своєму розвитку і починають реагувати на тканини хазяїна комплексом клітинних і гуморальних імунних реакцій.
• Існують наступні методи підвищення активності імунної системи (імуностимуляції):
а) введення в організм адювантів чи біологічних модифікаторів імунної відповіді. Адюванти - це речовини, які підсилюють імуногенність антигену незалежно від його специфічності;
б) використання фармакологічних імуностимуляторів (левамізол, похідні вітаміну А, циметидін і ін.);