3.2. Проявления нарушений репродуктивной системы женского организма

3.2.1. АМЕНОРЕЯэто отсутствие менархе у женщины старше 16 лет независимо от наличия или отсутствия развития вторичных половых признаков.

Таблица 4

Классификация аменореи

Гипергонадотропная	гипогонадотропная	нормогонадотропная
1. Генетические нарушения синдром дисгенезии гонад (синдром Шерешевского-Тернера 45 ХО), чистая агенезия гонад (46ХХ, 46ХУ), синдром двуполых гонад (истинный гермафродитизм) Дисгенезия яичек (ложный мужской гермафродитизм), Генетически обусловленное снижение клеточного резерва (синдром истощенных яичников) 2. Различные поражения яичников (облучение, химиотерапия, воспаление, кастрация) 3. Аутоиммунные заболевания 4. Ферментные нарушения 5. Нарушение синтеза и/или функциональной активности гонадотропинов гиперпролактинемический гипогонадизм, синдром резистентных яичников, секреция биологичнески неактивных форм гонадотропинов, циркулирующие антитела к гонадотропинам	1.Гипоталамическая недостаточность: врожденная генетически обусловленная недостаточность синтеза ЛГ-РГ (синдром Каллманна), приобретенная недостаточность синтеза ЛГ-РГ (опухоли гипоталамуса, последствия травм, кровоизлияний и др.) 2.Гипофизарная недостаточность (кисты, частичный некроз и др.)	1.Сидром поликистозных яичников 2.Синдром Роки-танского-Кюстнера 3.Синдром Ашермана

3.2.1.1. Синдром истощенных яичников– наступление необратимой аменореи у женщин моложе 37 – 38 лет, имевших в прошлом нормальную

менструальную и репродуктивную функцию. Является следствием генетически обусловленного дефицита фолликулярного аппарата яичников. В крови обнаруживается мало эстрогенов, концентрация ФСГ повышена.

После раннего прекращения менструаций у женщин развивается комплекс симптомов, типичный для климактерического синдрома.

Причиной являются хромосомные аномалии, которые приводят к формированию малых яичников с дефицитом фолликулярного аппарата. В

46 % случаев родственницы первой и второй степеней родства имели нарушения менструальной функции и сравнительно часто ранний климакс. Вероятно, на фоне генетической предрасположенности любые экзогенные неблагоприятные воздействия (стресс, инфекция, интоксикация, голодание и др.) могут привести к атрезии фолликулярного аппарата.

3.2.1.2. Синдром резистентных яичников

Характеризуется вторичной аменореей, бесплодием, нормальным развитием вторичных половых признаков, женским кариотипом (46ХХ), умеренным повышением уровня гонадотропинов, умеренной гиперэстрогенией. Предполагают аутоиммунную природу заболевания с образованием антител к рецепторам для ЛГ и ФСГ.

3.2.1.3. Синдром Каллманнаявляется следствием нарушения развития гипоталамуса (встречаемость 1 : 50 000 женщин) еще в процессе эмбрионального развития, который проявляется дефицитом ЛГ – РГ и гонадотропинов гипофиза.

Сопутствующим заболеванием является нарушение обоняния (гипоосмия или аносмия) вследствие частичной или полной агенезии обонятельных луковиц.

Наблюдается первичная аменорея и первичное бесплодие, телосложение евнухоидного типа, редко умеренное развитие молочных желез. Наружные гениталии гипопластичны, отсутствуют вторичные половые признаки, половой инфантилизм.

При гормональном обследовании обнаруживается низкое содержание ЛГ, ФСГ и эстрадиола, уровень пролактина в крови нормальный.

3.2.1.4. Нормогонадотропная аменорея- это психогенная вторичная аменорея, причиной которой могут явиться эмоциональные и психические стрессы, неблагоприятные воздействия окружающей среды. Это заболевание центрального генеза.

Развитие этого состояния обычно наблюдается у энергичных, образованных и занимающихся умственным трудом женщин, у которых была перенесенная психоэмоциональная травма или психосексуальные проблемы.

Содержание ЛГ и ФСГ на нижней границе нормы, наблюдается дефицит эстрогенов.

Консультация психолога и изменение образа жизни в большинстве случаев оказываются достаточно эффективными методами восстановления овуляторной функции и регулярного менструального цикла.

3.2.1.5. Синдром Рокитанского – Кюстнера– врожденная аплазия матки и влагалища – редкая патология, которая развивается у женщин с кариотипом 46ХХ в ранней стадии эмбриогенеза. Предполагают, что яичник может выделять «антимюллеров фактор», в результате чего происходит резорбция мюллеровых канальцев.

У больных нормальный женский тип телосложения, вторичные половые признаки и наружные гениталии развиты по женскому типу. Яичники нормальной структуры. Однако влагалище, матка и трубы могут полностью отсутствовать.

3.2.2. К нарушениям овуляторной функции яичниковотносятся синдромы лютеинизации неовулировавшего фолликула, преждевременного разрыва фолликула, недостаточной лютеиновой фазы.

Для осуществления нормальной овуляторной функции яичников необходима координированная работа всех систем регуляции менструального цикла, как центрального гипоталамо-гипофизарного, так и периферического. Нарушение овуляции может быть вызвано нарушением любого из многочисленных механизмов. Независимо от характера нарушения все перечисленные синдромы сопровождаются бесплодием.