Патогенез хронічного генералізованого пародонтиту

(Цепов Л.М., 2000).

1.Низький рівень гігієни порожнини рота.

2.Недостатнє самоочищення зубів.

3.Зміна кількісного і якісного складу та підвищення патогенності мікрофлори порожнини рота.

Посилення патогенного потенціалу зубної бляшки

	Ослаблення загальних захисних факторів організму:		Ослаблення місцевих захисних факторів пародонта:
1.	Атеросклеротичні зміни судин	1.	Місцеві травматичні фактори
2.	Порушення нейрогуморальної регуляції гомеостазу	2.	Функціональне перевантаження або недостатність тканин пародонта
3 .	Зміна імунологічної реактивності	3.	Аномалії розвитку зубощелепної системи
4.	Захворювання внутрішніх органів	4.	Якісні та кількісні зміни слини та ротової рідини
5.	Хронічна психоемоційна напруга
6.	Інтоксикації
7.	Гіпо- та авітамінози
8.	Генетична схильність

Розвиток хронічного генералізованого пародонти ту:

1. Хронічний запальний процес у тканинах пародонта.

2. Пародонтальні кишені із вростанням епітелію та грануляційної тканини.

3. Под’ясеневі зубні відкладення.

4. Деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка.

5. Порушення мікроциркуляції та обмінних процесів у тканинах пародонта.

6. Розвиток аутоіммунних реакцій.

Схема патогенезу пародонтиту

(Лемецька Г.І., 1997)

Мікробна бляшка
Бактеріальні токсини, ліпополісахариди та ін.	Хемотаксис лейкоцитів
Активація остеокластів	Альтерація лейкоцитів	Руйнування зубоясеневого сполучення
Резорбція кісткової тканини	Лізосомальні ферменти, біологічно активні речовини, простагландини, суперпепсидні радикали й ін.	Пародонтальна кишеня
		Мікробна бляшка на корені зуба
Деполімеризація основної речовини сполучної тканини, руйнування волокнистих структур ясен	Розлад мікроциркуляції	Патологічна грануляційна тканина
Запальна інфільтрація ясен	Підвищення судинно-тканинної проникності	Вегетація епітелію
Ушкодження фібробластів	Гіпоксія, порушення обміну	Деструкція пародонта, цементу
	Гальмування утворення кісткової тканини, колагену

Основні патогенетичні механізми запальних захворювань пародонта

Руйнуюча дія бактерій на тканини пародонта визначається виділенням ряду токсичних речовин - токсинів, ензимів, антигенів, хемотаксчного фактору та інших. Велику кількість мікроорганізмів складають токсичні грамнегативні бактерії та анаероби. Ендотоксин утримується в оболонці грамнегативних бактерій, він безпосередньо ушкоджує клітину та, будучи антигеном, викликає реакцію взаємодії антиген-антитіло. Ензими (гіалуронідаза, колагеназа, еластаза, хондроітинсульфатаза) здійснюють протеоліз білків, мобілізують комплемент, що сприяє розвитку анафілактичних реакцій. Хемотаксичний фактор викликає міграцію поліморфно-ядерних лейкоцитів до місця мікробної атаки. Бактероїди містять лейкотоксин, що затримує хемотаксис, знижуючи лейкоцитоз, а також містять ліпосахариди, які беруть участь у деструкції кісткової тканини. У результаті ушкодження поліморфно-ядерних лейкоцитів виділяються лізосомальні ферменти. Дегрануляція лаброцитів (гладких клітин) супроводжується викидом медіаторів запалення: плазменних (каллікреїн-кінінова система, система комплементу) і тканинних (клітинних). Плазменні медіатори: брадикініни сприяють викиду гістаміну та різко підвищують проникність судин, а каллікреїн активізує хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів і фактор Хагемана – систему, що згортає кров. Клітинні медіатори виділяються поліморфно-ядерними лейкоцитами, гладкими клітками, базофілами. Клітинні медіатори: гістамін, серотонін, простагландини, лімфокіни, протеази, повільно реагуюча субстанція анафілаксії. Під дією біологічно активних речовин відбувається руйнування міжклітинної речовини епітелію ясеневої борозни, з'являються простори й вакуолі, через які проникають токсини та бактерії. Відбувається розлад мікроциркуляції – сповільнюється кровообіг, утворюються тромби. Підвищення судинно-тканинної проникності приводить до просочування стінок судин і периваскулярної тканини білками плазми крові (альбумін, фібрин-фібриноген, імуноглобуліни (ІgА). Утворення щільних запальних інфільтратів з перевагою лімфоцитів і плазматичних клітин різко змінює нормальну структуру ясен. Відбувається деполімеризація основної речовини сполучної тканини ясеневої борозни внаслідок підвищення активності гіалуронідази (мікробної і тканинної), руйнування колагену в результаті підвищення активності колагенази та еластази, порушується синтез колагену. Зрив захисних механізмів супроводжується порушенням процесів регенерації, утворюється патологічна тканина - грануляційна. З посиленням запалення відбувається поширення запалення на підлягаючі тканини, що приводить до переходу гінгівіту в пародонтит. При тривалому існуванні запалення розвиваються імунологічні порушення, і неспецифічне запалення здобуває ознаки імунного.

ЛЕКЦІЯ 4

ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА