Дослідження дії інгібіторів та роз’єднувачів окисного фосфорилування. Варіант 3

1. Молекулярна будова та принцип дії АТФ-синтетази

2. Роз’єднувачі транспорту електронів та окисного фосфорилування в дихальному ланцюгу мітохондрій.

3. Регуляція тканинного дихання та окисного фосфорилування

ТЕСТИ

1. Які з компонентів дихального ланцюга мітохондрій транспортують тільки електрони?

1. ФАД

2. Цитохром с

3. НАД

4. Убіхінон

5. Сукцинатдегідрогеназа

2. яке з наведених нижче тверджень стосовно хеміосмотичної теорії є невірним:

1. Окремі компоненти електронно транспортного ланцюга діють як протонні помпи.

2. Енергія, що вивільняється при транспорті електронів І, ІІІ, ІV комплексами дихального ланцюга, використовується на перекачування протонів з матриксу в міжмембранний простір

3. В процесі тканинного дихання на внутрішній мембрані мітохондрій формується протонний електрохімічний потенціал

4. Транслокація протонів з між мембранного простору в матрикс по протонним каналам АТФ-синтетази супроводжується синтезом АТФ.

5. Енергія електрохімічного потенціалу на внутрішній мембрані мітохондрій використовується для роботи V комплексу дихального ланцюга

3. Ціаніди – клітинні отрути, інгібітори транспорту електронів на термінальній ділянці дихального ланцюга мітохондрій. Який механізм їх токсичної дії?

1. Утворення комплексів з Fe³⁺-формою гему цитохром оксидази

2. Блокування електронного транспорту на рівні НАДН-коензим-Q-редуктази

3. Блокування перенесення електронів з цитохрому в на с₁

4. Інгібування функцій АТФ-синтетази

5. Роз’єднання дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях

4. Яке з наведених тверджень вірне? Спряження електронного транспорту в мітохондріях з біохімічною системою синтезу АТФ здійснюється за рахунок:

1. Порушення цілісності внутрішньої мембрани мітохондрій

2. Утворення протонного електрохімічного потенціалу

3. Різниці редокс потенціалів компонентів дихального ланцюга

4. Проходить спонтанно

5. Дії інгібіторів електронного транспорту

5. Як відбивається на утворенні АТФ потрапляння в кров 2,4-динітрофенолу?

1. Не впливає на утворення АТФ

2. Підвищує утворення АТФ

3. Посилює окиснення і фосфорилювання.

4. Зменшує вихід АТФ, бо роз'єднує дихання і фосфорилування

5. Зменшує вихід АТФ і тепла.

6. Де відбувається утворення АТФ під час окисного фосфорилування?

1. На ендоплазматичному ретикулумі.

2. В цитозолі

3. В дихальному ланцюгу

4. На цитохромах.

5. На АТФ-синтетазі, що знаходиться в матриксі і пронизує внутрішню мембрану.

7. причиною гіпоенергетичного станів (порушення синтезу АТФ) в мітохондріях може бути:

1. Надлишок вітамінів РР і В₂

2. Недостатність кисню

3. надлишок адф

4. дія активних форм кисню

5. Підвищення рівня амф

8. При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т₃ і Т₄, спостерігають схуднення, тахікардія, психічна збудливість та ін. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?

A. Блокують дихальний ланцюг

B. Роз’єднують процеси окиснення та окисного фосфорилування

C. Блокують субстратне фосфорилування

D. Активують субстратне фосфорилування

Е. Активують окисне фосфорилування

9. як впливають на енергетичний вихід АТФ іони К⁺, якщо потрапляють у мітохондрію?

А. Не змінюють вихід АТФ

B. Вихід АТФ зменшується, бо іони К⁺ як іонофори зменшують величину мембранного електрохімічного потенціалу

C. Збільшується утворення АТФ, бо зростає позитивний потенціал?

D. Частина енергії дихання використовується на транспорт іонів

E. Величина зміни АТФ буде залежати від кількості іонів К⁺

10. процес тканинного дихання стимулюється при додаванні мітохондрій:

1. адф

2. атф

3. кcn

4. 2,4-динітрофенолу

5. барбітуратів

11. Ензими дихального ланцюга окиснюють біологічні субстрати та транспортують відновлювані еквіваленти на кисень з утворенням молекули води. Де вони локалізуються?

1. На внутрішній мембрані мітохондрій

2. На плазматичній мембрані

3. В цитоплазмі

4. На зовнішній мембрані мітохондрій

5. В матриксі мітохондрій

12. Ціаністий калій - отрута, що при зводить до миттєвої смерті. На які ферменти в мітохондріях діє ціанистий калій?

A. НАД⁺-залежні дегідрогенази.

B. Флавінові ферменти.

C. Цитохром b.

D. Цитохром Р₄₅₀

E. Цитохромоксидаза [аа₃]

13. до лікарні потрапила пацієнтка з отруєнням снодійними препаратами – похідними барбітурової кислоти. Яку з нижче наведених сполук слід ввести хворій для відновлення тканинного дихання на період виведення снодійного препарату з організму?

1. Ізоцитрат

2. Ацил-КоА

3. Малат

4. Піруват

5. Глутамат

14. Інгібітором транспорту електронів через НАД-коензим-Q-редуктазний комплекс є:

1. Ціаніди

2. Монооксид вуглецю

3. Ротенон

4. Антиміцин А

5. 2,4-динітрофенол

15. Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?

A. Синтезу гемоглобіну

B. Тканинного дихання

C. Транспорту кисню гемоглобіном

D. Синтезу сечовини

E. Транспорту водню за допомогою малатаспартатного механізму

16. В організмі людини виявлено дефіцит заліза. Це спричинює зниження активності ферменту:

А. Глутатіонпероксидази

В. Карбоангідрази

С. Каталази

Церулоплазміну

Е. Карбоксипептидази

17. Які з перерахованих сполук інгібують тканинне дихання?

1. 2,4-Динітрофенол

2. Жирні кислоти

3. СССР

4. Похідні барбітурової кислоти

5. Тироксин

18. В якому місці дихального ланцюга призупиняється транспорт елект­ронів під впливом антиміцину?

1. Між цитохромом b і с.

2. Між НАДН₂ і ФМН.

3. Між КоQН2 і цитохромом b.

4. Між цитохромом аа₃ і О₂

5. ФАДН₂ і КоQ

19. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення гідрогену пероксиду. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування.

A. Сукцинатдегідрогеназа.

B. Цитохромоксидаза.

C. Каталаза.

D. α-rетоглутаратдегідрогеназа.

E. Аконітаза.

20. Інгібітором транспорту електронів через НАД-коензим-Q-редуктазний комплекс є:

1. Ціаніди

2. Монооксид вуглецю

3. Антиміцин А

4. Пієрицидин а

5. 2,4-динітрофенол

Мод. 2. Тема № 8.

Дослідження дії інгібіторів та роз’єднувачів окисного фосфорилування.