Залежність стану плода та новонародженого відкомпенсації цукрового діабету у вагітних

П’янтковська Ольга

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра ендокринології

Завідувач кафедри - доц. А.М. Урбанович

Науковий керівник – доц. О.В.Сафонова

Актуальність.Цукровий діабет (ЦД)- це поширене ендокринне захворювання, викликане кількісною недостачею інсуліну або відсутністю його дії на рівні органів і тканин організму. Згідно зі статистикою, діабет зустрічається у 4% вагітних жінок. ЦД і супутні йому порушення обміну речовин здатні значною мірою ускладнити перебіг вагітності та вплив на плід, тому планування та ведення вагітності у жінки, хворої на ЦД, вимагає особливого підходу.

Мета. Встановити залежність між станом компенсації ЦД 1 типу у вагітних та станом плода.

Матеріали та методи. Опрацьовано історії хвороби та проведене анкетування24 жінок, хворих на ЦД, в анамнезі у яких були вагітності.Пацієнтів було поділено на 4 групи в залежності від ступеня важкості ЦД та стану компенсації: А) середній ступінь , стан компенсації (3 пацієнтки– 12%); В) середній ступінь , стан субкомпенсації (3 пацієнтки–13%); С) важкий ступінь, стан компенсації; (8 пацієнток–33%) Д) важкий ступінь, стан декомпенсації (10 пацієнток–42%).

Результати. Після опрацювання даних анкет було отримано наступні результати: група А – термін родорозрішення 36-38 тижнів, планово, оцінка дитини за шкалою Апгар – 7-8 балів, наявність дихальних розладів (ДР) – респіраторний дистрес-синдром(РДС) 1 ступеня, киснева терапія – вільний потік кисню; група В: термін родорозрішення 33-34 тижні, за показами, оцінка за шкалою Апгар – 5-7 балів, наявність ДР – РДС 2-3 ступеня, киснева терапія – потік кисню під позитивним тиском, штучна вентиляція легень (ШВЛ);група С – термін родорозрішення 35-37 тижнів, планово чи за показами, оцінка за шкалою Апгар – 6-8 балів, наявність ДР – РДС 1-2 ступеня, киснева терапія - вільний потік кисню, потік кисню під позитивним тиском; група D –термін родорозрішення 28-35 тижнів, за показами, оцінка за шкалою Апгар – 0-5 балів, наявність ДР – РДС 3 ступеня, потреба в кисневій терапії – ШВЛ.

Висновки. Таким чином, визначено що перебіг вагітності та стан плода і новонародженого має пряму залежність від стану компенсації вуглеводного обміну у вагітної. Тому важливим є раціональне ведення хворих протягом всієї вагітності та своєчасне проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на досягнення максимальної компенсації ЦД до та протягом всієї вагітності, що дозволить уникнути ускладнень.

Інфекційні тригерні фактори розвитку системних васкулітів

Чупіль Марта

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра клінічної імунології та алергології

Завідувач кафедри: проф. Чоп’як В.В.

Наукові керівники: доц. Потьомкіна Г.О., доц. Ліщук-Якимович Х.О.

Актуальність.Системні васкуліти — група захворювань, які характеризуються запаленням з клітинною інфільтрацією та некрозом судинної стінки, що призводить до порушення кровоплину, ішемії і некрозу тканин. Поширеність системних васкулітів становить у середньому 4,3 випадки (від 0,4 до 14) на 100 тис. населення, однак останніми роками помічена тенденція до збільшення їх кількості. Сучасна класифікація системних васкулітів передбачає розподіл васкулітів на групи залежно від калібру уражених судин та імунопатологічних особливостей. АНЦА-асоційовані (АНЦА — антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла) – васкуліти без імунокомплексних депозитів, до яких належать: 1) гранульоматоз Вегенера (ГВ); 2) синдром Чардж—Стросса (СЧС); 3) мікроскопічний поліангіїт (МП). Етіологія більшості системних васкулітів невідома. Серед етіологічних чинників розглядають, інфекційні агенти, в т.ч. віруси; гіперчутливість до медикаментів; імуногенетична схильність тощо.

Мета.Визначити інфекційні тригерні фактори розвитку АНЦА-асоційованих васкулітів.

Матеріали та методи.Проведено аналіз клінічних і лабораторних даних, в т.ч. результатів вірусологічних досліджень у 50 хворих, з яких у 35 пацієнтів діагностований СЧС, у 10 - ГВ, у 5 - МП. Для визначення причинних факторів розвитку васкулітів використовували дослідження специфічних антитіл класу IgM і IgG до антигенів цитомегаловірусу (CMV), Епштейн-Барр вірусу (EBV) та вірусу герпесу людини 6 типу (HHV-6) з використанням імуноферментного аналізу. Реплікативна активність цих вірусів підтверджувалася шляхом виявлення їх ДНК в крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки з використанням полімеразної ланцюгової реакції.

Результати.У 14 (40,0%) хворих на СЧС на тлі хронічної персистенції CMV виявлені ДНК EBV та HHV-6 у крові та зішкробах слизової рото глотки, а в 13 (37,1%) хворих на тлі хронічної персистенції CMV та EBV виявлена лише ДНК HHV-6 в зішкробах слизової ротоглотки. Серед хворих на ГВ у 6 (60,0%) осіб ДНК EBV та HHV-6 виявлені в крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки на тлі персистенції специфічних антитіл класу IgG до CMV. У двох (40,0%) хворих на МП ідентифікована ДНК EBV у крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки, в одного (20,0%) – ДНК HHV-6 у зішкробах слизової ротоглотки, а в двох (40,0%) пацієнтів виявлена одночасна реплікація EBV та HHV-6. У сироватці всіх хворих на МП виявлені анамнестичні титри антитіл класу IgG до CMV. До особливостей клінічного перебігу АНЦА-асоційованих васкулітів герпесвірусного ґенезу відносилися виражене ураження шкіри та слизових, легень та нирок.

Висновки.Основними інфекційними тригерами розвитку АНЦА-асоційованих васкулітів у 38 (76,0%) хворих виявилися герпесвіруси, а саме Епштейн-Барр вірус та вірус герпесу людини 6 типу. Однак, не можна ігнорувати роль цитомегаловірусу, який міг бути першопричиною маніфестації й розвитку васкулітів.