Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать як від вірулентних властивостей збудника так і від ступеня імунної реакції макроорганізму на інфекцію.

Основними патогенетичними ланками виникнення пневмонії є:

• Проникнення збудника пневмонії в легеневу тканину: інгаляційним бронхогенним шляхом або аспірація ротоглоткової інфекції; гематогенний занос в легені при сепсисі, ендокардиті, септичному тромбофлебіті; безпосередній перехід інфекції в легені з сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо); лімфогенний шлях.

• Зміни активності в системі місцевого бронхолегеневого захисту: мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; неспецифічна резистентність (лізоцим, лактоферин, -лізини, імуноглобулін А, інтерферон і ін.); сурфактантна система.

• Розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині, що залежить від збудника:

• пневмококи, клебсієла, гемофільна та кишечна палочки виділяють ендотоксини і при попаданні в альвеоли викликають серозний набряк, який служить їм середовищем для розмноження і засобом поширення через пори Кона в сусідні альвеоли. Так розвивається долева, сегментарна, тотальна (“крупозна”) пневмонія.

• стрептококи, стафілококи, синьогнійна паличка виділяють екзотоксин, який сприяє реакції обмеження запалення фібрином, закупорки бронхіол слизом з утворенням мікроателектазів. Так розвивається вогнищева пневмонія. Вогнища можуть зливатися.

В розвитку запалення велику роль відіграє продукція лейкоцитами біологічно-активних речовин – цитокінів (IL-1, IL-6, IL-8 тощо), під впливом яких здійснюється хемотаксис макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ін. клітин, що приймають участь у місцевій запальній реакції.

• Розвиток сенсибілізації до інфекції та імунозапальних реакцій. Імунна відповідь сприяє знищенню бактерій шляхом фагоцитозу і утворенню імунних комплексів, що активізують іммуно-запальні реакції в легеневій тканині.

• Зміни в системі мікроциркуляції характеризуються підвищенням агрегації тромбоцитів і формуванням множинних мікротромбів.

• Активація перекисного окислення ліпідів і протеолізу в легеневій тканині.

В респіраторні відділи легень інфекція поступає зазвичай бронхогенним шляхом (інші шляхи не мають практичного значення). Поширенню інфекції у нижні дихальні шляхи сприяють переохолодження, сп’яніння, наркоз, подразнюючі дихальні шляхи гази, порох.

Патоморфологія. У патогенезі крупозної (долевої, лобарної) пневмонії виділяють чотири стадії.

І стадія – припливу. При цьому спостерігається гіперемія легеневої тканини, стаз крові в капілярах. Триває ця стадія від 12 годин до 3 діб.

ІІ стадія – червоного спечінкування (ущільнення) легені. Патогенетичні механізми: діапедез еритроцитів, поява випоту у альвеолах. В ексудаті багато фібрину, згортання якого призводить до безповітряності легеневих альвеол, посилює ущільнення легені (гепатизація). Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.

ІІІ стадія – сірого спечінкування. В цій стадії діапедез еритроцитів припиняється, у випоті, крім фібрину, знаходять альвеолярний епітелій і лейкоцити (велика їх кількість надає легені характерне сіро-зелене забарвлення). На розрізі легені добре виражена зернистість. Тривалість від 2 до 6 діб.

ІV стадія – розв’язання. Під впливом протеолітичних ферментів розріджується і розчиняється фібрин. Ця стадія є найбільш тривалою.

У зв’язку з лікуванням пневмонії, цей процес може втрачати свою циклічність і обриватись на ранніх етапах розвитку.

З іншого боку при порушенні розсмоктування ексудату може наступити його організація, тобто розростання сполучної тканини у вогнищі ураження. Це явище носить назву карніфікації та цирозу легені. Може розвинутись й гнійне розплавлення з утворенням абсцесу (абсцесів) або й гангрени легень. Як правило, при крупозній пневмонії є явища сухого плевриту з фібринозними напластуваннями (плевропневмонія) і розвитком злук. В порожнині плеври може з’являтись і випіт (парапневмонічний ексудативний плеврит).

Крупозну пневмонію частіше викликають пневмококи І-ІІІ типів. Пневмококи не продукують справжній токсин, але виділяють гемолізини, гіалуронідазу, лейкоцидин, які посилюють судинну проникність. Пневмококи розташовуються на периферії вогнища, в центрі ж є безмікробна зона фібринозного і гнійного ексудату. Крупозна пневмонія може бути й не долевою, коли гальмується життєдіяльність пневмокока і обмежується поширення набряку.

Лобарну пневмонію можуть викликати також диплобацили Фрідлендера, стафілококи. Ці мікроорганізми викликають некроз легеневої тканини, бо виділяють токсини. При цьому в центрі запалення довкола зони некрозу виникає вал з лейкоцитів, які фагоцитують стафілококи, клебсієлу. По периферії вогнища розташовуються альвеоли, заповнені фібрином.

Вогнищеві пневмонії частіше викликаються пневмококами ІІ групи та умовнопатогенною флорою (паличка Афанасьєва-Пфейфера, кишечна паличка, протей, синьогнійна паличка, ентерокок).

В патогенезі пневмонії істотне значення мають специфічні і неспецифічні реакції організму, скеровані на знищення збудника хвороби. Вірусна інфекція має значення лише на початковій стадії захворювання, основним же етіологічним чинником є бактеріальна флора. Сприяючим патогенетичним механізмом розвитку пневмонії є вірус-індукований Т-імунодефіцит в поєднанні із збільшенням кількості і активності супресорних і хелперних субпопуляцій. Цьому сприяє також пригнічення місцевого імунітету, що виражається зниженням в бронхолегеневому секреті вмісту лізоциму, лактоферину, секреторного IgА тощо.

Класифікація. Наказом №311 МОЗ України від 30.12.1999 року на основі класифікації Європейського респіраторного товариства (1993) та консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) з доповненнями була введена сучасна класифікація пневмоній:

1. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієла, гемофільна палочка, цитомегаловірус тощо).

II. Варіанти пневмоній в залежності від епідемічних умов виникнення:

1. Негоспітальна (амбулаторна, домашня) пневмонія.

2. Госпітальна нозокоміальна – виникає через 48 годин (рання) і більше (пізня) перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень.

3. Атипові пневмонії викликаються внутрішньоклітинними патогенами (хламідії, мікоплазма, легіонела).

4. Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

5. Пневмонії на фоні нейтропенії (променева терапія).

6. Аспіраційні пневмонії.

IV. Локалізація і поширення пневмонії (доля, сегмент, група дольок).

V. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).

VI. Ускладнення.

• Легеневі: парапневмонічний ексудативний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.

• Позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, міокардит, ендо-перикардит, менінгіт, менінгоенцефаліт, ДВЗ-синдром, анемія, гломерулонефрит, гепатит, психози.