25Гнійний лептоменінгіт(167)

Етіологія – найчастіше коки(стрепто стафіло дипло пневмо) Патогенез – в наслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух. Мікропрояви – гіперемія судин мікроциркуляторного русла що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат) Макропрояви – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору головного мозку, в субарахноїдальному просторі гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка гіперемована, напружена. Клінічні прояви – головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, Свідомість сплутана, Ригідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського, судоми кінцівок Ускладнення – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль. Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело зараження: хвора людина, бацилоносій. Патогенез:зараження парентерально,інкубаційний період 10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотоксини. Із кишки по лімфатичних шляхах вони поступають у групові лімф.вузли(пейєрові бляшки),а далі у реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),перший тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на 2-му тижні за допомогою р-ї Відаля в крові виявляють Ат до збудника.В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом,сечею,калом,жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки, бактерії викликають гіперергічну реакцію,яка закінчується некрозом лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулоцитів, які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.перетворюються на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утворенням гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується.В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни виникають у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні:черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота,селезінки,лімф.вузлах, кістковому мозку,легенях, жовч.міхурі,нирках. Селезінка зб.в 3-4рази,капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розвитком перитоніту.позакишкові: пневмонія, гнійний пери хондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, внут-мязові абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.