5) .Ревматичний гранулематозний міокардит та фібринозниу перикардит з організацією

1) зображено нормальні кардіоміоцити , судини і підслизова основа.

епікард вкритий фібринозними нашаруваннями. В міокарді наявні ревматичні гранулеми

2)Ревматичні гранулеми.Квітучі гранульоми спостерігаються в період атаки ревматизму, а " вянучі" - в період ремісії

3)фібринозний перикардит з організацією ,утворені спайки

4)ревматизм(ревматичний гранулематозний міокардит та фібринозниу перикардит з організацією)

5)в-гемолітичний стрептокок групи А.сенсибілізація організму стрептококом

6) антитіла перехресно реагують з антигенами стрептокока і тканин серця через подібну їх структуру

7)серцева недостатність

6) Вогнищева пневмонія

1) Вогнищева пневмонія

2)катаральне з-ння бронхів,слизова набрякла,призматичний епітелій злущується.стінка б-в і бронхіол потовщується за рахунок набряку

3) Вид ексудату залежить від виду збудника. У даниму випадку ексудат буде гнійний.

4)вторинне

5)найчастіше-інтрабронхіальне поширення при катаральному бронхіті або бронзхіоліті. У даному випадку найвірогідніше застійні явища(гіпостатична пневмонія)

6) Найтастішим етіологічним фактором є пневмококи,стрептококи, стафілококи,патогенні гриби,мікоплазма.

7) карніфікація, абсцес, гнійний плеврит

7)Крупозна пневмонія

1) крупозна пневмонія

2) Характерний вид запалення – фібринозне .в альвеолах накопичується фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучи пневмококи; нитки фібрину проникають крізь між альвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу; кількість еритроцитів. Що підлягають гемолізу зменшується;

3) Морфологічні зміни у даному випадку характерні для стадії сірого опечінкування

4) чатки щільні,сірі, важкі, на плеврі значні фібринозні плівки,у плевральній порожнині густа жовто-зелена рідина

5)переохолодження

6)емпієма плеври

7)дихальна недостатність

8.ІНТЕРСТЕЦІЙНА ПНЕВМОНІЯ ПРИ КОРУ

1) ІНТЕРСТЕЦІЙНА ПНЕВМОНІЯ

2)кір

3) . міжальвеолярні перетинки потовщені внаслідок інфільтрації макрофагами та плазмоцитами , лімфоцитами,багатоядерними кл Вартина –Фінкельдея .просвіти альвеол зменшені

4)химерні гігантські кл Вартина –Фінкельдея

5)???проявом неускладненої форми. Ускладнення пов’язані з приєднанням ВТОРИННОЇ інфекції

6) віруси,гноєрідні бактерії,патогенні гриби

7)хвора дитина(передача здійснюється пов-кр шляхом)

8.1.ПАНАЦИНАРНА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

1) .ПАНАЦИНАРНА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

2)значно розширені просвіти альвеол,між альвеолярні перетинки стоншені та зруйновані.при панацинарній емфіземі розширенню підлягає весь ацинус

3)слизова оболонка повнокровна,дифузно інфільтрована лейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин,відмічається нерівномірна гіпертрофія м’язового прошарку.

4) : Леген збільшені в розмірах ,бліді м*які,не спадаються ,розрізаються з хрустом.З бронхів виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизона повнокровна ,інфільтрована лейкоцитами,келихоподібними клітинами, відб гіпертрофія м*язового прошарку

5)хронічна дифузна обструктивна емфізема

6) ,інтракапілярний склероз,гіпертензія малого кола кровообігу,гіпертрофія правого серця…..-легеневе серце !Серцева недостатність!

7)легеневе серце?

9.Силікоз легень:

1) – силікозний вузол

А – зона гіалінозу

Б – грануляційна тк.

В – коніофаги

Г – лімфо-макрофагальний інфільнтрат

2) – склероз міжальвеолярних перетинок

3) –ділянки емфіземи

Етіологія: при вдиханні пилу, в якому міститься вільний діоксид кремнію.

Патогенез: хімічні, фізичні пошкодження а також імунні процеси, а також механічний фактор

Мікроскопово: альвеолярні гістіоцити фагоцитують частинки пилу і перетворюються у коніофаги. Між клітинами зявляються колагенові волокна утв.клітинно-фібринозний вузлик. В центрі великих вузлів відбувається некроз спол.тк.з утв.селікатичних кавер.

Наслідки: фібриноз легень, серцево-легенева недостатність.