Интрокардиальные механизмы

Внутрисердечные регуляторные механизмы в свою очередь подразделяются на: 1) внутриклеточные, 2) межклеточные взаимодействия и 3) нервные внутрисердечные (периферические рефлексы, осуществляемые за счет наличия интрамуральных ганглиев).

Внутриклеточные взаимодействия

Примером внутриклеточных взаимодействий может являться увеличение синтеза сократительных белков при длительной физической нагрузке, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы и как следствие – к увеличению силы сердечных сокращений.

Межклеточные взаимодействия

Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством контакта клеток через вставочные диски. Таким образом может регулироваться транспорт веществ от одного кардиомиоцита к другому, транспорт высокомолекулярных соединений для кардиомиоцитов из соединительной ткани, а так же регулируется скорость проведения возбуждения по сердечной мышце.

Нервные внутрисердечные

Возникновение периферических рефлексов осуществляется за счет интрамуральных сердечных узлов. Эти узлы содержат 3 типа клеток Догеля: афферентные, вставочные и эфферентные. За счет этих клеток образуются дуги периферических рефлексов.

Адекватным раздражителем для чувствительных нейронов Догеля является растяжение камер сердца притоком крови.

Например, 1) при увеличении притока к правому предсердию, усиливается сокращение левого желудочка, чтобы “освободить место” притекающей крови. Данный рефлекс возникает на фоне низкого исходного наполнения сердца и сниженного артериального давления.

2) Если камеры сердца переполнены кровью и АД повышается, то растяжение полых вен угнетает сократительную активность миокарда. В аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Т.е. большой объем, который мог бы вызвать пагубные последствия при выбросе в артериальную систему, задерживается в венозной системе.

3) недостаточное наполнение камер приводит к учащению сердечных сокращений. В результате желудочки выбрасывают большее количество крови в артериальную систему, что приводит к ее более быстрому наполнению и раздепонированию крови.

Однако наряду с этими регуляторными механизмами следует выделить еще два гемодинамических закона регуляции, осуществляющихся как за счет внутриклеточной регуляции, так и за счет интрамуральных ганглиев:

1. Закон Франка-Старлинга (гетерометрический механизм регуляции). Чем больше растянута сердечная мышца до известных пределов, тем сильнее она сокращается (чем больше приток, тем больше отток).

2. Закон Анрепа (гомеометрический механизм регуляции). Сила сердечных сокращений зависит от величины давления в аорте и легочных артериях. Чем больше давление в аорте, тем сильнее должна сократиться сердечная мышца, чтобы осуществить выброс крови (обеспечить нагнетательную функцию).

Если сердечная мышца работает в таком режиме длительное время, то в этом случае она быстрее изнашивается, что имеет неблагоприятное прогностическое значение.

В естественных условиях внутрисердечные механизмы регуляции являются автономными. Однако это лишь низшее звено сложной иерархии регуляторных механизмов.

Следующим уровнем регуляции являются экстракардиальные механизмы.