Это свойство мешает проявлению плазминогеном оптимальной

активности и тем самым нарушает равновесие между образованием сгустка и его разрушением.

В норме конкуренция между плазминогеном и апо (а) не имеет большого значения, так как концентрация плазминогена в крови значительно превышает концентрацию апо (а).

При формировании же атеросклероза, которое

занимает годы, даже небольшая

задержка во времени растворения сгустка может оказать решающее влияние на развитие заболевания

Чтобы добиться частичной регрессии

атеросклеротической бляшки, необходимо снизить общий ХС плазмы до идеального уровня (150-160 мг%) и

поддерживать этот уровень, по меньшей мере- 1,5-2 года.

Делипидация атеросклеротических бляшек будет протекать быстрее, если дополнительно удается повысить уровень ЛПВП в плазме крови.

Дислипопротеинемии-изменение

соотношения классов ЛП в крови – это

гипо и гиперхолестеринемии. Это либо первичные, наследственные гипо, либо вторично, приобретенные

состояния.

Наследственные нарушения обмена липопротеинов плазмы крови

У небольшого числа людей

наблюдаются наследственные

нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или

гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

При болезни Тэнжера в плазме крови практически отсутствуют ЛПВП, а в

тканях накапливается большое количество эфиров холестерола. Для данного состояния характерно также повышение уровня триацилглицеролов в плазме крови вследствие низкой активности липопротеинлипазы -ЛПЛ

Среди гиполипопротеинемий следует назвать абеталипопротеинемию, наследственную гипобеталипопротеинемию и

наследственную недостаточность ЛПВП (болезнь Тэнжера). Первое заболевание связано с нарушением образования ХМ и

ЛПОНП (низкий уровень липидов в плазме

крови, особенно, триацилглицеролов). При

втором заболевании организм способен образовывать ХМ, в то время как

концентрация ЛПНП составляет от 10% до 50% нормального уровня.

Классификация ГЛП

(гиперлипопротеидемий), предложенная Фредриксоном, была принята ВОЗ

Согласно этой классификации,существование l типа ГЛП обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в

крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.