Диагностика герпетических инфекций:

1. Мазок-отпечаток герпетических везикул окрашивают по Романовскому-Гимзе и при микроскопии обнаруживают гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями (проба Цанка, используется в качестве экспресс-диагностики).

2. Содержимым герпетических фолликул заражают куриный эмбрион на хорион-аллантоисную оболочку, индикацию проводят, обнаруживая на этой оболочке бляшки, идентификацию – в РН, РИФ.

3. Тем же патологическим материалом заражают лабораторных животных (белых мышей – интрацеребрально, в положительном случае у них развивается энцефалит, а кроликов на роговицу – в положительном случае развивается кератит), идентифицируют ВПГ в РН, РИФ.

4. При подозрении на герпетический энцефалит можно обнаружить антиген ВПГ в биоптате мозга с помощью РИФ.

5. Возможен и серологический метод диагностики (обнаружение нарастания титра антител в сыворотке крови пациента с помощью РКС, РИФ, ИФА) – но в условиях массового носительства вируса он мало информативен.

При тяжёлых поражениях используют различные химиопрепараты, список которых довольно велик, например, ациклавир (зовиракс), фамциклавир и другие модифицированные нуклеозиды (следует, однако иметь в виду, что эта группа препаратов, во-первых, токсична, а во-вторых, способствует возникновению устойчивых штаммов вируса). Эффект оказывают также интерферон и его индукторы. Разработана лечебная убитая культуральная герпетическая вакцина, многократное применение которой снижает частоту возникновения рецидивов.

Вирус ветряной оспы-опоясывающего герпеса (патогенез, иммунитет, диагностика, профилактика ветряной оспы, патогенез опоясывающего герпеса).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вируса. Затем по лимфатическим сосудам вирус проникает в кровь (стадия вирусемии). Диссеминируя с кровью по организму, вирус инфицирует эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек всего организма, клиническим проявлением этого этапа заболевания являются везикулёзные высыпания на слизистой оболочке рта, на лице, туловище, конечностей. Мацерация пузырьков обуславливает передачу вируса другому человеку (аэрозольным, реже – контактным, путём). В первые 3 месяца беременности возможна трансплацентарная передача вируса ветряной оспы, в результате которой развивается патология плода (врожденные дефекты).

Иммунитет при ветряной оспе:

1. пожизненный (обусловлен вируснейтрализующими и комплементсвязывающими антителами, которые, тем не менее, не предотвращают развития опоясывающего герпеса),

2. сопровождается увеличением во время заболевания супрессорной активности иммунной системы, что проявляется развитием транзиторного иммунодефицита.

Диагностика ветряной оспы:

1. Из содержимого везикул изготавливаются мазки, обрабатываются по Морозову и микроскопируются в иммерсионном микроскопе, в положительном случае выявляются тельца Арагана (темно-коричневые или чёрные точки – вирионы).

2. Содержимым везикул заражают культуру клеток. Индикация вируса осуществляется регистрацией развившегося ЦПД, идентификация производится с помощью РСК.

3. В сыворотке крови в парных сыворотках (с помощью РСК) выявляют нарастание титра специфических антител.

Для специфической профилактики ветряной оспы можно использовать:

1. живую вакцину (которая, однако, может вызывать нарушение иммунного статуса ребенка в старшем возрасте, а также развитие более тяжелых форм заболевания – из-за чего многие иммунологи не рекомендуют применение этого препарата),

2. иммуноглобулин из крови реконвалесцентов (применяется в очагах инфекции для иммунизации ослабленных детей).

У реконвалесцентов вирус ветряной оспы персистирует в ганглиях задних корешков спинного мозга. Его активация сопровождается везикулёзным высыпанием по ходу межрёберных нервов. При этом больной взрослый служит для детей источником ветряной оспы.

Цитомагеловирус (формы инфекции).

Цитомегаловирусная инфекция широко распространена, о чем свидетельствует то, что более 20% детей первых лет жизни выделяют ЦМВ с мочой и слюной.

1. Перинатальная инфекция.

1. Острая форма (часто с летальным исходом – от цитомегаловирусной инфекции умирают в основном дети в возрасте до двух лет) – сопровождается поражением:

• головного мозга,

• почек,

• печени,

• органов кроветворения

2. Подострая форма – проявляется чаще всего как атипичная интерстициальная пневмония

3. Субклиническая форма.

4. Бессимптомная форма – по мнению ряда авторов эта форма цитомегаловирусной инфекции может в дальнейшем обусловить развитие аутизма, личностных проблем и умеренных ментальных расстройств.

2. Латентная инфекция – активируется у взрослых:

• беременностью,

• множественными гемотрансфузиями – в этих двух случаях протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома,

• нарушениями иммунологического реагирования – в этом случае приводит к развитию диссеминированных, угрожающих жизни, состояний,

• иммунодефицитом (проявляется у 90% таких пациентов), включая лиц, получающих иммунодепрессанты, – в этом случае проявляется самым разнообразным образом: в виде ретинитов, гепатитов, пневмоний и т.п.

Вирус Эпштейна-Барр (патогенез, иммунитет, диагностика инфекционного мононуклеоза)