Иммунопрофилактика

Осуществляется введением анатоксина, входящего в том числе в ряд ассоциированных вакцин (АКДС, АДС, ТАВte, химическая брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, химическая брюшнотифозная вакцина с тетраанатоксином).

Иммунотерапия

Вводится анатоксическая сыворотка, которая обладает высоким анафилактогенным действием, поэтому рекомендуется одновременно с ней вводить столбнячный анатоксин для создания активного иммунитета.

БОТУЛИЗМ

Патогенез

сорбция токсина на клетках слизистой кишечника



всасывание токсина в кровь (токсинемия)



поражение периферических нервных окончаний

(-моторные нейроны передних рогов спинного мозга)



разрушение синаптических белков



параличи

Микробиологическая диагностика

кровь промывные воды секционный материал кал

желудка (печень, кишечник, желудок)

выявление токсина выделение культуры

(и определение его типа) (по общему для клостридий алгоритму)

• биопроба(с РН на лаб. животных)

• серологич. методы (ИФА, РНГА,

иммуноэлектрофорез)

Обязательному обследованию подлежат также остатки пищи (при их наличии).

Антитоксические антитела в крови пациента можно выявлять с помощью РНГА.

Иммунопрофилактика

Анатоксины (свой для каждого биовара возбудителя), в том числе входящие в ряд ассоциированных вакцин.

Иммунотерапия

Антитоксическая сыворотка. При постановки диагноза сразу вводят поливалентную сыворотку, а после определения типа токсина – соответствующую моновалентную.

РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА C.DIFFICILE

Высокая резистентность этого вида к анибиотикам широкого спектра действия определяет его способность к обширной колонизации кишечника у лиц, подвергающихся антибиотикотерапии.

Размножение микроорганизма в кишечнике сопровождается секрецией больших доз токсина, действующего на кишечную стенку.

Заболевание протекает в двух основных клинических формах:

1. антибиотиковый энтероколит

• профузная водянистая диарея

• коликообразные боли в животе

• повышение температуры тела до 39С и выше.

2. псевдомембранозный энтероколит – характеризуется выделением с калом пленчатого материала (фибрин + слизь).

Инфекция, вызываемая C.difficile– сугубо госпитальная инфекция, встрачающаяся в этом качестве в 2 – 3 раза чаще, чем сальмонеллез.

24. Бактерии – возбудители пищевых отравлений, патогенез.

пищевые отравление микробной этиологии

токсикоинфекции интоксикации

(“пищевые токсикоинфекции”) (“токсикозы”)

возбудитель размножается в ЖКТ бактериальные токсины

 

частичная гибель отравление



компонентны клеточных структур

(ЛПС) и продукты распада



отравление

- P. vulgaris - C. perfringens

- P. mirabilis - ботулизм

- S. faecalis - токсикоинфекция,

- B. cereus вызванная стафилокок-

- Kebsiella ковым энтеротоксином

- Pseudomonas

- V. parahaemolyticus

25. Трепонемы. Сифилис. Микробиологическая диагностика сифилиса.

Трепонемы – извитые формы бактерий, имеющие 8-12 равномерных завитков и очень тонкие.

Treponema pallidum вызывает сифилис.

Сифилис – циклически протекающее заболевание, хотя разделение его на стадии носит условный характер, так как далеко не во всех случаях проявляется последовательность из смены.

Инкубационный период варьирует от 10-11 до 90 суток (в среднем – 24 дня).

Первичный период

• твердый шанкр (в месте внедрения возбудителя)

• региональный лимфоаденит (через 7-10 суток).

Постепенно твердый шанкр рубцуется.

Вторичный период (через 6 – 7 недель после появления твердого шанкра) характеризуется рецидивирующими высыпаниями.

У 25% больных наступает выздоровление, у 25% - процесс переходит в латентную фазу (которая длится от 3 до 30 лет), у 50% - трансформируется в следующую стадию.

Третичный период наступает обычно спустя 3 – 4 года после заражения

гуммы (гранулемы)



распад, рубцевание



серьезные нарушения функции внутренних органов

(висцеральный сифилис)

Нейросифилис развивается у части больных при проведении неадекватного лечения (в среднем через 8 – 15 лет) и проявляется как тяжелое поражение ЦНС.

Врожденный сифилис развивается при инфицировании плода от больной матери в результате трансплацентарного заражения или инфицировании ребенка при прохождении через родовые пути.

Таким образом, общую схему развития патологического процесса при сифилисе можно представить следующим образом:

размножение трепонем в месте внедрения

твердый шанкр региональный лимфоаденит

кровь сыпь

диссеминация по органам гранулемы

(гуммы)

мозг нейросифилис

Микробиологическая диагностика сифилиса

Патологический материал (отделяемое твердого шанкра или элементов сыпи, пунктат регионального лимфоузла) микроскопируют в темном поле или в окрашенном виде (по Романовскому-Гимзе или методом серебрения, т.е. по Морозову).

Ведущим методом диагностики сифилиса является серологический (обнаружение антител).

неспецифические тесты специфические тесты

(с кардиолипиновыми антигенами) (с трепонематозными антигенами)

- РСК (Вассермана) - реакция иммобилизации

- РП на стекле - РИФ

(для предварительного обследования)

При этом следует помнить, что реакция Вассермана в первые 3 недели отрицательна – так называемый первичный серонегативный сифилис.

Для экспресс-диагностики разработана реакция непрямой агглютинации (в качестве антигена в ней используются частицы угля, нагруженные кардиолипиновым антигеном).

26. Боррелии. Возвратные тифы, их микробиологическая диагностика.

Тонкие спирохеты с крупными свободными завитками. Вызывают болезни, передающиеся человеку через укусы членистоногих.

Возвратные тифы характеризуются острым началом, приступообразной («периодически возвращающейся») лихорадкой и общей иноксикацией. Различают эпидемический (Borrelia recurrentis) и эндемический (др. виды рода Borrelia) возвратные тифы. Микробиологическая диагностика основана на обнаружении боррелий в мазке из крови. Для дифференциации можно заражать кровью больного морскую свинку (возбудители эндемичных возвратных тифов, в отличие от B. recurrentis, вызовут у неё заболевание).

27. Возбудитель, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, микробиологическая диагностика и лечение болезни Лайма.

Возбудитель -Borreliaburgdorferi, самый крупный представитель родаBorrelia(20 – 30 х 0,2 – 0,3 мкм).

Эпидемиология. Лаймаборрелиоз (в отдельную нозологическу форму выделен в 1097 г.) – зоонозное заболевание. Источниками инфекции являются мелкие грызуны, олени, лоси. Путь передачи инфекции – трансмиссивный (при укусе иксодовых клещей, у которых существует трансовариальня передача этого микроорганизма). Для болезни Лайма характерна ярко выраженная сезонность – пик заболеваемости (80%) приходится на июнь – июль.

Патогенез. Из места укуса возбудитель, благодаря своей высокой инвазивности быстро проникает в различные органы, включая ЦНС.

Локальные поражения локализуются в месте укуса и проявляются в видекольцевой мигрирующей эритемы(«синдром блуждающей эритемы») – постепенно увеличивающейся в размерах, с просветлением в центре и ярко-красной неровной каймой по краям, появляющейся в среднем через 7 дней (от 3 до 32 дней). Являясь патогномоничным признаком болезни Лайма, кольцевая мигрирующая эритема может служить обоснованием диагноза. Если локальное поражение в виде блуждающей эритемы не проявляется, то это резко затрудняет диагноз.

Диссеминированные поражения развиваются через несколько недель или месяцев в виде патологии нервной системы, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, вторичных поражений кожи и т.д.Артриты развиваются у 60% больных и обусловлены аутоиммунным механизмом. Для этого периода развития болезни характерны локальные васкулиты и окклюзии сосудов.

Через несколько месяцев или несколько лет развивается третья стадия болезни:

• хронические артриты

• у 15% - менингиты и менингоэнцефалиты (превалируют у детей)

• у 50% - мононевриты (превалируют у взрослых)

• у 8% - поражения сердечно-сосудистой системы

• редко –тромбозы артерий, приводящие к гибели.

Лабораторная диагностика.

Выделение культуры (трудноосуществимо) из очагов кожных поражений, крови, ликвора.

Иммуноблоттинг – наиболее доступная в наших условиях серологическая реакция для выявления в сыворотки крови пациента специфическихIgM (на 3 – 6 неделе после инфицирования) илиIgG(спустя несколько месяцев после инфицирования).

Лечение. На начальной стадии применяется тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины. На поздних стадиях болезни применяют цефтриаксон.

28. Лептоспиры. Лептоспироз. Микробиологическая диагностика лептоспироза

Лептоспиры – тонкие спирохеты в форме букв S или С, трудноразличимые в окрашенных по Романовскому-Гимзе препаратах и легкоразличимые при микроскопии в темном поле. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку; особенность роста на жидких питательных средах – отсутствие помутнения. Растут медленно. Имеют сложную антигенную структуру – патогенный для человека вид Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.

Лептоспироз – зооноз с природной очаговостью и преимущественным фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Микробиологическая диагностика основана на микроскопическом (обнаружение лептоспир с помощью темнопольной микроскопии), культуральный, серологический (реакция микроагглютинации и лизиса), биологический методах. Патологическим материалом служат кровь (при ранней диагностике), моча (при поздней диагностике), ликвор (при поражении ЦНС).

29. Риккетсии. Риккетсиозы. Микробиологическая диагностика риккетсиозов.