- •Уо «гомельский государственный медицинский университет»
- •Нарушения липидного и углеводного обменов
- •Нарушения липидного и углеводного обменов
- •2.Цель занятия:
- •3.Задачи занятия:
- •4. Основные учебные вопросы (план)
- •5. Вспомогательные материалы по теме:
- •Дислипопротеинемии
- •Виды дислипопротеинемий
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии:
- •Этиология ожирения
- •Патогенез ожирения
- •Нейрогенные механизмы ожирения
- •Эндокринные варианты ожирения
- •2. Гипотиреоидный механизм.
- •4. Инсулиновый механизм
- •Метаболические механизмы ожирения
- •Холестерин (хс)
- •Гиперхолестеринемия
- •Гипохолестеринемии
- •Атеросклероз
- •Основные факторы риска атеросклероза:
- •Модифицированные липопротеины
- •Основные разновидности модифицированных лп
- •Нарушение обмена фосфолипидов
- •1. Клинические:
- •2. Лабораторные:
- •Патофизиология углеводного обмена
- •Нарушение переваривания (расщепления) и всасывания углеводов
- •Нарушение депонирования гликогена
- •Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов:
- •Гипо- и гипергликемия
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •Метаболический синдром
- •Патогенез диабетического кетоацидоза
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диагностика нарушений углеводного обмена методом нагрузок
- •6. Контрольные вопросы по теме:
- •7. Темы уирс:
- •8. Литература.
4. Основные учебные вопросы (план)
Типовые формы патологии липидного обмена.
Дислипопротеидемии (ДЛП): определение понятия, виды, классификация, этиология, патогенез.
Общее ожирение: виды, механизмы, патогенетические нарушения.
Нарушение обмена холестерина: механизмы гипо- и гиперхолестеринемий, значение для организма.
Атеросклероз: определение понятия (ВОЗ), факторы риска, механизмы развития, роль в патологии.
Нарушение обмена фосфолипидов. Антифосфолипидный синдром. Гиперкетонемия.
Клинико-лабораторные показатели нарушений липидного обмена. Принципы профилактики и коррекции дислипопротеидемий.
Типовые формы нарушений углеводного обмена. Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.
Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы возникновения, расстройства обмена веществ, функций органов и систем, структуры тканей.
Сахарный диабет (СД), принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при СД.
СД 1 типа: этиология, патогенез, связь с HLA-системой. Спектр аутоантител (ауто-АТ) при СД 1 типа.
СД 2 типа: этиология, патогенез. Характеристика основных факторов риска. Инсулинорезистентность.
Острые и хронические осложнения СД, механизмы. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.
Общая характеристика клинико-лабораторных исследований и нагрузочных тестов, ферментометрия, анализ гормонального профиля и др. Принципы профилактики и коррекции расстройств углеводного обмена.
5. Вспомогательные материалы по теме:
Типовые формы патологии липидного обмена:
В зависимости от уровня нарушения обмена липидов. Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров, транспорта жира и переход его в ткани, окисление жира в тканях, промежуточный жировой обмен, обмен жира в жировой ткани.
2. В зависимости от клинических появлений. Ожирение, истощение, липодистофии, липидозы, ДЛП.
Причины нарушения процесса переваривания ивсасывания жиров:
1.Недостаток панкреатической липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка): панкреатит, панкреонекроз и др. При этом нарушается расщепление жира в тонкой кишке до ЖК, b-моноглицеридов и глицерина.
2.Дефицит желчных кислот (холецистит, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия.
3.Усиленная перистальтика тонкого кишечника и поражение его эпителия инфекционными и токсическими агентами.
4.Избыток в пище Са2+иMg2+, когда образуются нерастворимые в воде соли жирных кислот кислот — мыла.
5.Авитаминозы А и В, недостаток холина.
6.Тироксин и АКТГ - увеличивают выделение липазы
Проявления: алиментарная жировая недостаточность, стеаторея, диарея, гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.
Дислипопротеинемии
Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.
Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:
– наследственными свойствами организма(например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).
–факторами внешней среды(например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).
– наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний(например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).