Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
детские инфекции.docx
Скачиваний:
53
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
255.77 Кб
Скачать

Профилактика

С целью специфической профилактики при паротитной инфекции применяют живую паротитную вакцину. Вакцина выпускается в виде моновакцины или в виде комбинированных вакцин с вакцинами против кори, краснухи и ветряной оспы. Согласно Национальному календарю профилактических прививок, в Украине вакцинация против паротитной инфекции проводится детям в возрасте 12 месяцев и 6 лет. Мальчикам в возрасте 15 лет рекомендована ревакцинация против паротитной инфекции в виде моновакцины. Введение иммуноглобулина, в случае контакта с больным паротитной инфекцией, не предупреждает возникновения заболевания. Больного паротитной инфекцией изолируют на 9 дней от начала заболевания. Дезинфекция после изоляции больного не нужна.

21. Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови. Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови. Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.

Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. К 25—35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. Однако у ВИЧ-инфицированных возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна-Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Симптомы

Основные симптомы заболевания[1][2][3]

Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:

  • слабость;

  • катаральный трахеит, бронхит;

  • частые головные боли, мигрень, головокружения;

  • боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);

  • повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение);

  • боли в горле при глотании (ангина);

  • воспаление и увеличение лимфатических узлов, их болезненность (чем больше узел, тем большее давление может оказываться на чувствительные нервные окончания) (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);

  • увеличение печени и/или селезёнки;

  • появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);

  • увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;

  • частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virusпростой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.

При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Кроме того, следует различать острую и хроническую форму заболевания. Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

22. Диагностика инфекционного мононуклеоза Инфекционный мононуклеоз подозревается у всех больных с описанными выше симптомами. Однако на основе одних только симптомов болезни поставить диагноз инфекционного мононуклеоза невозможно, так как существует большое количество других болезней проявляющихся сходным образом (скарлатина, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, вирусный гепатит В, ВИЧ инфекция и пр.). Наиболее точные метод диагностики инфекционного мононуклеоза это определение специфических антител против вируса Епстайна-Барра (IgM).

Прогноз и лечение инфекционного мононуклеоза Развитие инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев благоприятное и заканчивается полным выздоровлением. Более 70% больных возвращаются к нормальной жизни и работе (в школу) в течение первых 2 недель с начала болезни. Смертность от инфекционного мононуклеоза составляет менее 1% (причины смерти: разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит). Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое: жаропонижающие, кортикостероиды для уменьшения отека слизистых оболочек и профилактики гемолитической анемии и тромбоцитопении.  Больному назначается постельный режим на весь период сохранения повышенной температуры, слабости, фарингита. Категорически воспрещаются занятия спортом до подтверждения уменьшения размеров селезенки на УЗИ (не менее месяца с начала болезни). Также рекомендуется в течение года отказаться от отдыха в районах с жарким климатом.