Вопрос 7

При местном повреждении любой природы развивается стереотипная защитно-приспособительная реакция – воспаление.Ее назначение – устранить повреждающий фактор и восстановить ткань. Если фактор долго не удается устранить, то острое воспаление переходит в хроническое. Клинические признаки хорошо известны: покраснение, отек, повышение температуры, боль, нарушение функции. Очень часто, начинаясь как защитная реакция, воспаление само превращается в патогенный фактор.

В воспаление выделяют три фазы:

1. Фаза альтерации включает повреждение ткани и выделение медиаторов воспаления – комплекса БАВ, отвечающих за дальнейшее развитие воспаления.

2. Фаза экссудации. Изменяется состояние мелких сосудов. Они спазмируют, а затем расширяются, кровоток замедляется. Резко увеличивается проницаемость сосудистой стенки и давление крови, происходит экссудация (просачивание) жидкой части крови в соедин ткань, развивается отек. Благодаря экссудации из крови в очаг воспаления поступают бактерицидные и противовирусные агенты, факторы привлечения лейкоцитов, фибрин и другие вещества, препятствующие распространению микроорганизмов. По мере замедления кровотока у сосудистых стенок тормозятся лейкоциты и мигрируют из сосудов в очаг воспаления. Состав клеточного экссудата зависит от времени и природы повреждающего агента. В первые сутки преобладают нейтрофилы. Благодаря хемотаксису они активно фагоцитируют бактерии. При распаде нейтрофилов выделяются пирогены (повышается температура). На 2-3 сутки активно мигрируют моноциты, которые быстро дифференцируются в гистиоциты. Эти клетки очищают ткань от погибших компонентов и инициируют иммунный ответ. Последними включаются лимфоциты и плазматические клетки.

При хроническом воспалении преобладают макрофаги и лимфоциты. Макрофаги в этом случае часто преобразуются в гигантские многоядерные клеткиили вэпителиоидные клетки, которые специализированы на секреции различных регуляторных веществ, поддерживая хроническое воспаление.

3. Фаза репарации. Клетки, заселяющие очаг воспаления выделяют вещества, которые стимулируют деление и активность фибробластов, а также образование и рост сосудов. На месте воспаления образуется богато васкуляризованная молодая рыхлая соединительная ткань (грануляционная ткань), в которой сравнительно мало волокон. Постепенно число коллагеновых волокон возрастает и она преобразуется в плотную ткань, формируя рубец.

Вопрос 8

При повреждении тканей в различных органах рвст быстро заполняет поврежденные участки, способствуя восстановлению сосудов и целостности органа. Если ее рост обгоняет регенерацию функциональной ткани органа (например, железистого эпителия печени, гладкомышечной ткани в стенки кишки и т.д.), то соединит ткань ухудшает функцию всего органа, а рубцы могут нарушать кровообращение и иннервацию, приводить к спайкам или сужать просвет в полых органах.

При повреждении тканей, не способных к клеточной регенерации, соединительно-тканный рубец – единственная возможность восстановить дефект органа. Это происходит, например, после инфаркта миокарда. Целостность сердечной мышцы сохраняется, но сократительная функция становится неполноценной. Если рубец обширный, то он может растягиваться и формировать аневризму сердца, которая может неожиданно разорваться, вызвав мгновенную смерть.