
- •1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
- •Патогенез бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы
- •Клиника приступа бронхиальной астмы
- •Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.
- •3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
- •4. Определение острого бронхита
- •5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита
- •Патогенез острого бронхита
- •Классификация острых бронхитов
- •6. Клиника острого бронхита
- •7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики
- •Этиология хобл
- •Патогенез хобл
- •Классификация хобл
- •Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003)
- •12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
- •13. Виды эмфиземы легких, механизм развития
- •Причины вентиляционной дыхательной недостаточности
- •Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности
- •16. Клиника и диагностика обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия)
- •Методы исследования функции внешнего дыхания
- •Медикаментозные диагностические тесты
- •Клиника острой дыхательной недостаточности
- •Клиника хронической дыхательной недостаточности
- •Задания для тестового контроля.
- •1. Наиболее частым этиологическим фактором хронической обструктивной болезни легких является:
- •3. Для влажных хрипов при остром бронхите не характерно:
- •9. Основными этиологическими факторами хронической обструктивной болезни легких являются:
- •12. Больной страдает эмфиземой легких. Укажите наиболее характерные рентенологические признаки этого
- •21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:
- •22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:
- •23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:
- •25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
- •26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки
- •27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких
- •30. Что не характерно для приступа бронхиальной астмы?
- •Эталоны ответов
7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики
Данные лабораторных методов исследования
1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево, повышение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовые показатели (увеличение уровня СРБ, сиаловые кислот, глобулинов, гликопротеидов, фибриногена).
3. Общий анализ мокроты: скудное количество (до 50мл/сут.), слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов.
Рентгенологическое исследование легких:диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.
Спирография и пневмотахометрия:при остром обструктивном бронхите – уменьшение ОФВI (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.
Принципы лечения и профилактики.
Больным обычно назначают теплое питье, отхаркивающие и муколитические препараты, антибактериальные препараты, при синдроме бронхиальной обструкции используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: ß-адреномиметики (сальбутамол, беротек), спазмолитические средства миотропного ряда (эуфиллин).
Профилактика острого бронхита заключается в устранении предраспологающих факторов.
Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся прогрессирующим нарастанием необратимой бронхиальной обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры.
Этиология хобл
Основные этиологические факторы.
Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); частые респираторные инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).
Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос, низкий вес при рождении и др.
Патогенез хобл
Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, обусловленный длительным воздействием этиологических факторов. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие изменения.
Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами вызывает усиленную продукцию слизи (гиперкриния) вследствие ваготонии, увеличения количества бокаловидных клеток и гиперплазии бронхиальных желез. Одновременно изменяется состав бронхиального секрета (дискриния). Он становится густым, вязким, в нем снижается концентрация защитных факторов – IgA, лизоцима, интерферона.
Под влиянием хронического воздействия поллютантов повреждается мерцательный эпителий, снижается двигательная активность его ресничек. Это вместе с гипер-, дискринией ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, застою бронхиального секрета, вызывая нарушение бронхиальной проходимости.
Повреждения мерцательного эпителия, постоянное токсико-механическое раздражение ведут к воспалению слизистой оболочки бронхов, ее отеку, клеточной инфильтрации, а соответственно, и к утолщению. Это формирует дополнительное сужение просвета бронхов, особенно мелких, бронхиол, усиливая явления бронхиальной обструкции.
Хронический воспалительный процесс в бронхах в конечном итоге ведет к фиброзу их стенок – основе необратимой бронхиальной обструкции.
В этих условиях для обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвеолах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за снижения скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, развивается центролобулярная эмфизема легких. Формированию эмфиземы легких способствует и разрушение эластической стромы альвеол, вызванное действием медиаторов воспаления, активных форм кислорода и протеаз. Увеличение альвеол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол (экспираторный коллапс). Это приводит к усилению обструкции за счет экспираторного коллапса бронхиол и редукции капиллярного русла. Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения. В этих условиях в сосудах бассейна легочной артерии постепенно происходит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки. Развивается легочное сердце.
В патогенезе ХОБЛ определенную роль играет гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, обусловленная длительным воздействием на них этиологических факторов и воспалением слизистой оболочки. Постоянная, высокая парасимпатикотония так же вызывает гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Таким образом, при ХОБ преобладает гиперактивность парасимпатической нервной системы, приводящая к гиперпродукции слизи бронхиальными железами, с одной стороны, а с другой – стабильное повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов с последующей ее гипертрофией.
Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах бронхов и легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделения мокроты, дыхательной недостаточности.
ХОБЛ развивается постепенно, медленно, в течение нескольких десятков лет. При этом в развитии болезни существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия → развивается и прогрессирует бронхиальная обструкция → формируется эмфизема легких → нарушается газообмен → нарастает дыхательная недостаточность → возникает легочная гипертензия → развивается легочное сердце.