
- •1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
- •Патогенез бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы
- •Клиника приступа бронхиальной астмы
- •Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.
- •3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
- •4. Определение острого бронхита
- •5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита
- •Патогенез острого бронхита
- •Классификация острых бронхитов
- •6. Клиника острого бронхита
- •7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики
- •Этиология хобл
- •Патогенез хобл
- •Классификация хобл
- •Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003)
- •12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
- •13. Виды эмфиземы легких, механизм развития
- •Причины вентиляционной дыхательной недостаточности
- •Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности
- •16. Клиника и диагностика обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия)
- •Методы исследования функции внешнего дыхания
- •Медикаментозные диагностические тесты
- •Клиника острой дыхательной недостаточности
- •Клиника хронической дыхательной недостаточности
- •Задания для тестового контроля.
- •1. Наиболее частым этиологическим фактором хронической обструктивной болезни легких является:
- •3. Для влажных хрипов при остром бронхите не характерно:
- •9. Основными этиологическими факторами хронической обструктивной болезни легких являются:
- •12. Больной страдает эмфиземой легких. Укажите наиболее характерные рентенологические признаки этого
- •21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:
- •22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:
- •23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:
- •25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
- •26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки
- •27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких
- •30. Что не характерно для приступа бронхиальной астмы?
- •Эталоны ответов
Тема 7: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности.
Мотивация для усвоения темы
Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.
Контрольные вопросы по теме занятия
Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.
Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.
Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Определение острого бронхита.
Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.
Клиника острого бронхита.
Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.
Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.
Клиника хронической обструктивной болезни легких.
Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.
Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
Клиника и диагностика эмфиземы легких.
Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.
Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).
Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.
Практическая часть занятия
1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).
Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).
Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).
1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.
3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.
1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).
3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).
В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).
Классификация бронхиальной астмы
Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.
Формы БА:
- преимущественно аллергическая (экзогенная);
- неаллергическая (эндогенная);
- смешанная;
- неуточненная.
Степени тяжести БА:
- легкая интермиттирующая астма;
- легкая персистирующая астма;
- среднетяжелая персистирующая астма;
- тяжелая персистирующая астма.
Фазы болезни:
- обострение;
- ремиссия.
Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы
Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.
Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.