 
        
        - •1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
- •Патогенез бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы
- •Клиника приступа бронхиальной астмы
- •Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.
- •3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
- •4. Определение острого бронхита
- •5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита
- •Патогенез острого бронхита
- •Классификация острых бронхитов
- •6. Клиника острого бронхита
- •7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики
- •Этиология хобл
- •Патогенез хобл
- •Классификация хобл
- •Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003)
- •12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
- •13. Виды эмфиземы легких, механизм развития
- •Причины вентиляционной дыхательной недостаточности
- •Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности
- •16. Клиника и диагностика обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия)
- •Методы исследования функции внешнего дыхания
- •Медикаментозные диагностические тесты
- •Клиника острой дыхательной недостаточности
- •Клиника хронической дыхательной недостаточности
- •Задания для тестового контроля.
- •1. Наиболее частым этиологическим фактором хронической обструктивной болезни легких является:
- •3. Для влажных хрипов при остром бронхите не характерно:
- •9. Основными этиологическими факторами хронической обструктивной болезни легких являются:
- •12. Больной страдает эмфиземой легких. Укажите наиболее характерные рентенологические признаки этого
- •21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:
- •22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:
- •23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:
- •25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
- •26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки
- •27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких
- •30. Что не характерно для приступа бронхиальной астмы?
- •Эталоны ответов
Тема 7: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности.
Мотивация для усвоения темы
Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.
Контрольные вопросы по теме занятия
- Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация. 
- Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы. 
- Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы. 
- Определение острого бронхита. 
- Этиологические факторы и патогенез острого бронхита. 
- Клиника острого бронхита. 
- Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики. 
- Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация. 
- Клиника хронической обструктивной болезни легких. 
- Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики. 
- Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления. 
- Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика. 
- Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития. 
- Клиника и диагностика эмфиземы легких. 
- Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития. 
- Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия). 
- Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм. 
Практическая часть занятия
1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).
- Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17). 
- Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16). 
1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.
3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.
1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).
3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).
В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).
Классификация бронхиальной астмы
Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.
- Формы БА: 
- преимущественно аллергическая (экзогенная);
- неаллергическая (эндогенная);
- смешанная;
- неуточненная.
- Степени тяжести БА: 
- легкая интермиттирующая астма;
- легкая персистирующая астма;
- среднетяжелая персистирующая астма;
- тяжелая персистирующая астма.
- Фазы болезни: 
- обострение;
- ремиссия.
- Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы 
Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.
Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.
