Сердечно-сосудистая система

Сердечно-сосудистая система объединяет кровеносную и лимфатическую системы. Кровеносная система состоит из сердца и кровеносных сосудов, осуществляющих транспорт веществ с кровью. Лимфатическая система включает лимфатические сосуды и расположенные по их ходу лимфатические узлы; осуществляет всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, эмульсий и взвесей нерастворимых частиц и перемещение лимфы в кровеносное русло.

Сердце — это фиброзно-мышечный орган кровеносной системы, расположен в среднем средостении, в околосердечной сумке. Сокращение сердца обеспечивает продвижение крови по сосудам. По характеру наполняющей сердце крови в нем различают правую (венозную) и левую (артериальную) половины, каждая из которых состоит из двух камер — предсердия и желудочка. В полость правого предсердия впадают три крупные вены: верхняя и нижняя полые вены и венечный синус, собирающий кровь от сердца. Из полости правого предсердия через атриовентрикулярное отверстие кровь поступает в правый желудочек, а из него по общей легочной артерии (легочному стволу) в левую и правую ее ветви и далее в более мелкие сосуды малого круга кровообращения. В левое предсердие впадают четыре легочные вены (по две с каждой стороны, лишь иногда справа бывает три легочные вены), несущие обогащенную кислородом кровь из легких. Через левое атриовентрикулярное отверстие кровь поступает в левый желудочек, а из него в главный сосуд артериальной системы — аорту и далее в сосуды большого круга кровообращения, который заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие.

Каждое сердечное отверстие имеет клапаны: атриовентрикулярные отверстия — левый предсердно-желудочковый (двустворчатый) и правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый); отверстие аорты — аортальный клапан, состоящий из трех карманообразных полулунных заслонок; отверстие легочного ствола — клапан из трех полулунных заслонок; отверстие нижней полой вены — заслонку (евстахиев клапан); отверстие венечного синуса—заслонку (тебезиев клапан). Клапаны имеют вены и лимфатические сосуды. Основное назначение клапанов — препятствовать обратному току крови и лимфы.

В рентгеновском изображении сердце, перикард и крупные сосуды (аорта, общая легочная артерия, верхняя и нижняя полые вены) представляют единый комплекс, называемый сердечно-сосудистой тенью или силуэтом. Анатомические отделы этой тени, занимающие при рентгенологическом исследовании краеобразующее положение, называют дугами, которые в норме плавно переходят друг в друга. Можно изучить форму, положение, относительную величину сердечно-сосудистой тени и дать функциональную оценку сердца и крупных сосудов. По виду сосудистого рисунка легких судят о распределении кровотока в них, определяют, каков уровень давления в левом предсердии, не прибегая к сложным инструментальным, инвазивным исследованиям.

В настоящее время функциональное состояние сократительной способности миокарда рентгенологически определяется не только по изменению размеров сердца и характеру пульсаторных движений его контура, но и из анализа сосудистого рисунка и степени прозрачности легочных полей, по состоянию корней легких. Слабость миокарда раньше всего проявляется расширением вен верхних сегментов легких вследствие повышения давления в посткапиллярном звене малого круга кровообращения.

Рентгено- и электрокимография, усилители рентгеновского изображения, рентгенотелевидение, видеомагнитофонная запись, компьютерная томография в сочетании с современными способами катетеризации сердца и сосудов и контрастированием крови позволяют диагностировать почти все заболевания сердечно-сосудистой системы.

Адинамическая зона сердечно-сосудистой тени — отсутствие пульсации по краеобразующему контуру сердечно-сосудистой тени. Наблюдается при образовании обширного рубца после перенесенного инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардиосклерозе, развитии обызвествлений в стенке предсердий и желудочков, тромбозе аневризм сердца и аорты и ушка левого предсердия, значительном скоплении жидкости в полости перикарда, констриктивном перикардите и других патологических состояниях сердца.

Айерсы синдром — симптомокомплекс поздних и терминальных стадий легочного сердца. Отличается одышкой, цианозом, полицитемией и легочной гипертензией. Развивается вследствие первичного склероза легочной артерии. Характерны расширение артериальных сосудов корней легких, «пляска» корней, иногда обызвествления стенки общего ствола и крупных ветвей легочной артерии, легочная артериальная гипертензия (см.), сглаженность талии сердца, выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого или обоих желудочков сердца, эмфизема легких (см.).

Аллоритмия сердца — форма аритмии сердца, отличающаяся регулярным следованием экстрасистолы за каждым (бигемия), за каждым вторым (тригеминия) или третьим (квадригемия) нормальным желудочковым комплексом. Это нарушение ритма хорошо определяется на рентгенограмме. Для экстрасистолы характерен зубец с меньшей амплитудой и высотой, за которым следует с большей амплитудой широкий зубец, соответствующий компенсаторной паузе. Расстояние между нормальным и экстрасистолическим зубцом меньше, чем между нормальными зубцами.

Альтернация сердца — нарушение сократительной функции сердца. Заключается в регулярном чередовании относительно сильных сокращений с более слабыми (см. Аритмия сердца).

Амилоидоз сердца — наследственный, первичный или (реже) вторичный амилоидоз, характеризующийся отложением амилоида (парамилоида) в эндокарде, миокарде, перикарде и стенках сосудов сердца. Это приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности сердца. Проявляется в виде констриктивной кардиомиопатии (см.) с признаками нарушения ритма и проводимости сердца: мерцание предсердий, синусовая тахикардия, предсердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокада (см.). При выраженном поражении венечных артерий развивается стенокардия и крупноочаговый инфаркт (см.).

Ангиопатия — нарушение тонуса кровеносных сосудов. Вызвана расстройством нервной регуляции. Проявляется наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов.

Ангиосаркома — общее название злокачественных опухолей, развивающихся из элементов стенки кровеносных или лимфатических сосудов. С одинаковой частотой заболевают лица обоего пола, преимущественно в возрасте 40—50 лет. Излюбленной локализацией опухоли являются конечности, особенно нижние. Опухолевый узел обычно располагается в толще мягких тканей, бугристый, мягкоэластический, без четких границ, плохо смещается, болезнен при пальпации. Имеет место быстрый рост опухоли с инфильтрацией окружающих тканей и вен, что нередко приводит к появлению отека конечностей. Проявляется неоднородной мягкотканной тенью, а в ангиографическом изображении характеризуется зоной гиперваскуляризации, обусловленной большим количеством патологически измененных сосудов.

Аневризмы — расширения просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития. Различают аневризмы сердца, аорты, артерий и вен. Они бывают ограниченными и диффузными. Истинные аневризмы — это такие аневризмы, стенка которых сохраняет структурные элементы, присущие данному сосуду или стенке сердца. Под ложной аневризмой понимают патологическую полость, возникающую вследствие организации пульсирующей гематомы, которая образовалась при травме сосудистой стенки (реже при ее разрушении патологическим процессом), и сообщающуюся с просветом сосуда. Расслаивающая аневризма характеризуется наличием полости или канала в толще сосудистой стенки из-за расслаивания последней кровью, нагнетаемой через дефект интимы. По форме выделяют: веретенообразную, ветвистую, воронкообразную, грыжевидную, змеевидную, ладьевидную, мешковидную, перстневидную, цилиндрическую и другие аневризмы. Аневризмы сердца и различных сосудов имеют свою рентгенологическую семиотику.

А. аорты — выраженное локальное или диффузное расширение просвета аорты. Может образоваться в любом ее участке. Мужчины страдают аневризмой аорты почти в 5 раз чаще, чем женщины. Основные причины возникновения: атеросклеротический процесс (65—75 %), сифилис, травма, неспецифический аортит. Каждый из этиологических факторов имеет свое место локализации. Так, аневризмы сифилитического происхождения локализуются преимущественно в восходящей аорте или ее дуге (около 95 % случаев), аневризмы атеросклеротического происхождения — в брюшной аорте, дистальнее отхождения почечных артерий, при аортоартериите — в нисходящей аорте. Травматические аневризмы развиваются в результате ушиба и последующего дегенеративного процесса во всех слоях стенки аорты. Нередко аневризмы аорты заканчиваются расслоением и разрывом.

Основной рентгенологический признак аневризмы аорты — местное расширение тени аорты, величина которого может быть различной. По форме выделяют веретенообразные и мешковидные аневризмы. Чаще всего, однако, форма аневризм аорты бывает смешанной или даже неопределенной. При многоосевой рентгеноскопии тень аневризмы не отделяется от аорты. Наружный контур тени может быть четким и ровным или неровным, волнистым и фестончатым из-за наличия вторичных воспалительных изменений и развития спаечного процесса вокруг аневризмы. Плотность тени в различных участках аневризмы неодинаковая и зависит от ее величины и изменений плотности ее стенки. Как правило, тень аневризмы более плотная, чем тень других отделов аорты. Характерно наличие пульсации аневризмы, сила которой может быть различной в зависимости от состояния стенки. Особенно сильно пульсирует расслаивающаяся аневризма. При образовании тромбов в аневризме пульсация слабая или может вообще отсутствовать. Ангиокардиография и аортография позволяют уточнить диагноз, установить размеры и протяженность аневризмы, обнаружить затромбированные аневризмы и др.

Нередко встречаются аневризмы синусов аорты (Вальсальвы). Из трех синусов (правый, левый, задний), образованных тремя полулунными клапанами аорты, наиболее часто аневризма развивается в правом. При небольших размерах и экстракардиальном росте она клинически не проявляется. Если аневризма имеет интракардиальный рост и оказывает давление на граничащие с ней полости сердца, то появляется застой в легких (при сдавлении левого предсердия) либо в большом круге кровообращения (при сдавлении правого предсердия). До прорыва можно распознать лишь более или менее крупные аневризмы, которые определяются по четко контурированным, усиленно пульсирующим теням спереди, в III—V межреберье справа и во II—III межреберье слева. Причем для аневризмы правого синуса аорты характерно уменьшение правой нижней дуги сердца вследствие проникновения аневризмы в правое предсердие. При прорыве аневризмы внутрь сердца происходит массивный сброс артериальной крови в правый желудочек, правое предсердие, легочную артерию, левый желудочек, верхнюю полую вену. Рентгенологически выявляют расширение соответствующих полостей сердца и признаки переполнения кровью малого круга кровообращения. Прорыв аневризмы в перикард приводит к тампонаде сердца и моментальной смерти. Диагностика аневризмы синусов аорты значительно облегчается после контрастного рентгенологического исследования сердца и аорты.

А. артериальная — развивается в результате аномалии развития, атеросклероза, травмы артерии и других причин. Локализуется обычно в крупных артериальных сосудах туловища, конечностей и головного мозга. Могут быть и септические аневризмы, которые развиваются вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях (см. Аневризмы аорты. Аневризма легочной артерии. Аневризма сосудов мозга. Аневризма сосудов конечностей).

А. артериовенозная — характеризуется наличием сообщения между артерией и сопутствующей веной. Она может локализоваться в большом или (реже) в малом круге кровообращения. Врожденные аневризмы обычно множественные, а приобретенные — единичные. Ангиографическое исследование при врожденном характере аневризмы устанавливает отсутствие или слабое развитие в пораженной области капиллярной сети, вместо которой между артерией и веной определяется клубок извитых сосудов, нередко образующих крупные камеры. В зависимости от локализации этих аневризм клинико-рентгенологическая картина различная. Отдельно выделяется травматическая артериовенозная или ретроградная аневризма. При ней полный поперечный разрыв артерии и вены приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из которого вся артериальная кровь оттекает по вене к сердцу.

А. артериовенозная конечностей — встречается редко. Ее можно наблюдать у людей, страдающих врожденным изолированным гигантизмом. Для диагностики одинаково часто применяется как артерио-, так и венография. С помощью артериографии не удается непосредственно видеть артериовенозные соустья, однако этот метод исследования выявляет ряд признаков, которые в сочетании с данными клинических методов дают возможность с наибольшей долей вероятности установить диагноз. К таким признакам относятся раннее контрастирование венозных стволов, расширение приводящей артерии, усиление коллатеральной сети сосудов. Флебографическая картина иная и зависит от формы аневризмы. Так, венозная форма характеризуется расширением и удлинением коммуникантных вен, сбросом контрастного вещества из глубокой венозной системы в поверхностную вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен. При артериальной форме находят повышенную васкуляризацию вен, а при лимфатической — расширение глубоких вен, увеличение суженных подкожных вен и малую выраженность расширения коммуникантных вен.

А. артериовенозная легких — клинически проявляется чаще триадой признаков: цианозом, одышкой и кровохарканьем, реже протекает бессимптомно. Рентгенологическая картина зависит от строения соустий. Если соустье одиночное, то определяется округлая, овальная или грушевидная тень гомогенной структуры с четко очерченными или слабополициклическими контурами с выраженной пульсацией, синхронной с пульсацией корней легких. Множественное поражение характеризуется тенью неправильной формы, расположенной в сегменте, а иногда в нескольких сегментах, доле или даже занимающей все легкое. Большое значение в диагностике придается ангиопульмонографии и томографии легких. Выявляют контрастирование патологической тени, место очага поражения и мелкие артериовенозные свищи, которые не определялись при обычном рентгенологическом исследовании.

А. артериовенозная мозга — проявляется эпилептическими припадками и симптомами очаговых поражений нервной системы, являющимися следствием нарушения мозгового кровообращения или кровоизлияний. Ангиографически выявляют клубок аневризматически расширенных сосудов с множеством артериовенозных фистул и отсутствием капиллярной сети. Эти образования пронизывают вещество мозга и проникают на значительную его глубину. Характерна артериализация вен не только самой аневризмы, но и отдаленных вен полушария, а также почти одновременное заполнение расширенных афферентных сосудов, клубочка аневризмы и дренажных вен в ранней артериальной фазе. Смещения сосудов мозга не бывает. Кровоток в артериовенозной аневризме настолько велик, что уже на первом снимке наряду с афферентным сосудом выявляется и синус, через который происходит отток крови из аневризмы. Это особенно заметно, если глубокая аневризма дренируется во внутреннюю мозговую вену. В этих случаях в ранней артериальной стадии видны большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. При больших аневризмах, снабжаемых кровью из обеих сонных артерий, перестраивается кровоток в передней соединительной артерии, которая из «зоны динамического равновесия» превращается в сосуд с направленным кровотоком в сторону артериовенозной аневризмы. Размер аневризм варьирует от небольших, величиной до 1,5 см в диаметре, до огромных диффузных, захватывающих большую часть полушария.

А. варикозная — травматическая артериовенозная аневризма, вызвавшая резкое варикозное расширение периферических вен ( см. Варикозное расширение вен).

А. венозная — очаговая или диффузная аневризма вены (см. Варикозное расширение вен).

А. легочной артерии — может быть расположена в надклапанной области, в легочном стволе или в одной из ветвей легочной артерии. Обычно она сопровождается признаками склероза легочной артерии. Наиболее характерный рентгенологический признак — расширение тени ствола и левой легочной артерии влево и вперед. Это выражается увеличением дуги легочной артерии в области корня левого легкого, имеющего вид пульсирующего округлого теневого образования с ровными и довольно четкими контурами. При более значительном расширении артерии во втором (левом) косом положении наблюдается затемнение, заполняющее «аортальное окно», особенно его переднюю часть, в области которого общий ствол делится на две главные артерии. Расширение правой легочной артерии (в норме 10—14 мм) видно при исследовании в прямой передней проекции в области правого корня, нижняя половина которого расширена, равномерно уплотнена и очерчена в виде полукруга с выпуклостью в сторону легочного поля. Иногда это очертание состоит из двух или трех дуг. Контур обычно резкий, пульсирующий. В первом (правом) косом положении можно видеть оттеснение пищевода кзади расширенной правой легочной артерией. Рентгенологическая картина аневризмы периферических ветвей легочной артерии характеризуется затемнениями различной величины и формы. Они могут быть в виде небольшого округлого или овального солитарного или множественного затемнения легочной ткани, к которому от корня легкого подходят расширенные сосуды. Часто эти аневризмы могут пульсировать и сопровождаться признаками легочной гипертензии (см.), могут явиться причиной тяжелых кровотечений. Диффузное расширение легочной артерии, как правило, сопровождается расширением и вены. Решающее значение для установления аневризм легочных сосудов имеет томография, данные которой подтверждаются ангиопульмонографией.

А. сердца — может быть острой и хронической. Острая аневризма развивается в острой стадии обычно трансмурального инфаркта миокарда и представляет собой растянутый и выбухающий участок некротизированного миокарда. При хронической аневризме стенки ее образованы фиброзной тканью. Аневризма локализуется преимущественно в бассейне левой венечной артерии, а именно: на переднебоковой стенке левого желудочка, реже на задней и очень редко в межжелудочковой перегородке. Форма и характер аневризм весьма разнообразны: диффузная, мешковидная, грибовидная, аневризма в аневризме, тромбированная аневризма. Рентгенологическая картина: чаще всего горбовидное выпячивание, контуры которого вверху и внизу переходят в очертания тени сердца и не могут быть отделены от нее ни в одной из проекций. При аневризме передней стенки левого желудочка выявляется углубление между верхней границей аневризмы и неповрежденной частью стенки. Стенка аневризмы может экспансивно пульсировать, причем ее пульсация направлена обратно пульсации сердца: при систоле она выпячивается, а при диастоле спадается. Если стенка аневризмы уплотнена или полость ее тромбирована, то аневризма может и не пульсировать. Тогда в области расположения аневризмы может определяться двухконтурность сердца. Большими диагностическими возможностями обладает рентгенокимография. Она позволяет выявить «немые», или адинамические, зоны, симптом оторванных сегментов и симптом чрезмерной поперечной полосатости, характеризующийся наличием теневых полос с заостренными краями, расположенных в верхнем отделе аневризмы.

А. сосудов конечностей — следствие преимущественно травмы сосудов, встречается чаще в военное время. Обычная рентгенодиагностика их не имеет достоверных признаков, за исключением случаев, когда крупные аневризмы, расположенные в толще мягких тканей и прилегающие к кости, могут вызвать вдавление коркового слоя. Такая рентгенологическая картина иногда требует дифференциальной диагностики с опухолью, в частности фибросаркомой. Только ангиография позволяет поставить правильный диагноз. На серийных снимках выявляются размеры аневризмы, ее кровенаполнение, наличие тромбов, состояние просвета артерии выше и ниже места отхождения аневризмы. При неполном поперечном разрыве артерии возникает одномешковая боковая аневризма, а при сквозном ранении — двухмешковая. Если выпячивается внутренняя оболочка артерии через дефект ее мышечной и наружной оболочек, то такую аневризму называют грыжевидной или обнаженной. Полный поперечный разрыв артерии приводит к образованию концевой аневризмы. Если имеется сообщение между концами поврежденной артерии посредством расположенного между ними аневризматического мешка, ее именуют межконцевой аневризмой.

Аневризма сосудов мозга — следствие врожденного недоразвития артериальной стенки либо атеросклероза, травмы или септицемии, осложняющей бактериальный эндокардит. Клинические признаки различны и зависят от стадии заболевания и развития главного осложнения — разрыва аневризмы и кровоизлияния. Неразорвавшиеся аневризмы проявляются головной болью, головокружением, шумом в голове, общими эпилептическими припадками либо симптомами поражения образований основания мозга и черепных нервов. Решающий метод диагностики — ангиография. На ангиограмме артериальная аневризма обычно представлена локальным различной формы выпячиванием или мешковидным расширением артериальной стенки, заполненным контрастным веществом. Обычно выявляется соединение аневризмы с артерией, из которой она исходит. Это место называется шейкой аневризмы. Кроме того, в аневризматическом мешке различают тело и дно аневризмы. Наиболее слабое место — дно аневризмы, где, как правило, наступает разрыв. Форма аневризм может быть круглой, овальной и неправильной. Контуры чаще гладкие. Но иногда бывают неровности, дефекты наполнения. Это обычно связано с образованием пристеночных тромбов в полости аневризмы. Размер аневризм чаще всего 5—10 мм. Встречаются крупные и гигантские аневризмы (более 3—5 см в диаметре) и очень маленькие — 0,5 мм. Наиболее часто аневризмы локализуются на крупных сосудах основания мозга и особенно в области их бифуркаций.

Аномалии коронарных сосудов — встречаются в разных вариантах. Левая венечная артерия может отходить от легочной артерии, что приводит к дистрофическим изменениям мышцы сердца и быстрому увеличению левого желудочка. Возможно полное отсутствие одной из главных ветвей венечных артерий, тогда сердце кровоснабжается за счет разветвлений этой единственной артерии. Венечная артерия может отходить одним общим стволом и затем делиться на левую и правую.

Аномалии легочных вен — включают отклонения от нормы ветвления и числа легочных вен, а также транспозиции их. Если в период эмбрионального развития верхняя и нижняя легочные вены сливаются внутри легкого, то в корне легкого образуется крупный венозный коллектор, который в последующем проявляется тенью, напоминающей опухоль. Эта аномалия не имеет клинических симптомов, так как не вызывает расстройств кровообращения. Правильный диагноз ставится обычно с помощью томографии и ангиопульмонографии.

Аномалии впадения легочных вен встречаются в 2 % всех врожденных пороков сердца и в 75 % случаев сочетаются с дефектом межпредсердной перегородки, в 25 — с незаращением артериального протока. Анатомические варианты впадения легочных вен весьма разнообразны. Чаще одна или две правые вены впадают непосредственно в правое предсердие или в венозные синусы, несущие в него кровь. Нарушение гемодинамики при этом обусловлено избыточным поступлением крови в правое предсердие (оно получает артериальную кровь из аномальных легочных вен и венозную кровь из вен большого круга кровообращения). Это приводит к увеличению минутного объема правого желудочка и перегрузке малого круга кровообращения. Правые отделы сердца увеличены, легочные артерии и вены расширены. На рентгенограмме аномальная легочная вена трудно различима. Иногда при достаточной ширине аномально расположенные легочные вены определяются в виде малоинтенсивных серповидных выпуклых кнаружи теней шириной примерно 1 см, расположенных параллельно правому контуру сердца. При полном аномальном впадении легочных вен в правое предсердие комбинация теней их и сердца создает картину сердечно-сосудистой тени, напоминающей восьмерку. Большими диагностическими возможностями обладают томопневмомедиастинография и ангиокардиография.

Аномалия крупных вен большого круга кровообращения — наиболее часто встречается дополнительная левая верхняя полая вена, которая может впадать, как и правая, в правое предсердие без каких-либо гемодинамических расстройств. Впадение обеих или одной из верхних полых вен в левое предсердие влечет за собой отток венозной крови в артериальное русло, что ведет к развитию цианоза. На обзорных рентгенограммах заподозрить эту аномалию можно на основе расширения сосудистого пучка, принимающего форму клина с вершиной, опущенной книзу, с характерным прямолинейным четким наружным контуром.

Достоверное определение дополнительной левой верхней полой вены и места впадения ее возможно только при ангиокардиографии.

Аномалия правой подключичной артерии — характеризуется отхождением ее от дуги или нисходящей части аорты дистальнее левой подключичной артерии. По выходе из аорты она поворачивает вправо и кверху, располагаясь преимущественно позади пищевода на уровне I—IV грудных позвонков. При исследовании пищевода в первой косой проекции это проявляется спиралеобразным изгибом или прерывистостью его, что создает картину плохо репонированных отломков длинной трубчатой кости.

Аорта брюшная короткая — аномалия развития: расположение бифуркации аорты выше обычного— на уровне I—II поясничных позвонков.

Аорта восходящая широкая — аномалия развития, проявляющаяся диффузным расширением восходящей аорты; возможно развитие аневризм и относительной недостаточности аортального клапана.

Аорта грудная нормальная — включает восходящую аорту, дугу и нисходящую аорту. Участвует в образовании сосудистого пучка. Высота аорты в среднем 7 см, ширина восходящей ее части во второй косой проекции на уровне бифуркации трахеи у лиц в возрасте 19—40 лет 3,5 см и 41—50 лет — 4,5 см. В зависимости от формы и положения аорты формируются три типа сосудистого пучка: высокий, широкий и глубокий. Высокий тип наблюдается у астеников с длинной и плоской грудной клеткой, при которой сосудистый пучок представляется суженным. Широкий тип сосудистого пучка встречается у гиперстеников, аорта у них развернута. Глубокий тип имеется у нормостеников, у которых сосудистый пучок выглядит шире в связи с тем, что крупные сосуды расположены симметрично и развиты.

Аорта грудная старческая — характеризуется усилением интенсивности тени и неоднородностью ее структуры из-за известковых отложений, ослаблением или отсутствием пульсации, увеличением поперечного размера и удлинением аорты, дуга которой может достигать уровня грудино-ключичного сочленения (в норме она не доходит до него на 2—3 см). Вследствие большой развернутости старческой аорты ее «аортальное окно» увеличивается, а нисходящая часть, отходя проекционно кзади, наслаивается своей тенью на тень позвоночника. Поперечный размер сосудистого пучка увеличивается и становится более 7 см. Расширение и разворот дуги аорты приводят к смещению трахеи вправо и некоторому сдавлению ее. Это не следует принимать за патологический процесс. Смещается вправо и кзади и пищевод, что иногда сопровождается дисфагией. В результате удлинения по ходу нисходящей аорты образуются дополнительные изгибы, которые при рентгенологическом исследовании ошибочно могут расцениваться как патологические образования в околопозвоночной области.

Аорта грудная удлиненная — аномалия развития: удлиненная грудная аорта со смещенной влево дугой и образованием перегиба. Иногда можно обнаружить признаки коарктации аорты или незначительного сдавления органов средостения.

Аорта праволежащая высокая — аномалия развития: расположение аорты впереди трахеи по направлению кверху и вправо с перекидыванием через правый бронх и переходом влево в нижней части грудной полости. Клинически обычно не проявляется. В большинстве случаев сочетается с врожденными пороками сердца. Прижизненно может быть диагностирована исключительно рентгенологически. При этом видно, что слева дуги аорты нет, она выступает справа в области грудино-ключичного сочленения. Во втором косом положении восходящая и нисходящая аорты проецируются одна над другой. В первом косом положении вся грудная аорта выводится на контур, восходящая и нисходящая аорты отделяются одна от другой и последнюю можно проследить книзу вдоль позвоночника. При контрастировании пищевода отмечаются смещение его кпереди и влево и вдавление на правом крае пищевода. Весьма отчетливо в прямой проекции определяются дуга легочной артерии и тень корня левого легкого. На томограммах можно видеть справа от позвоночника тень нисходящей аорты, а также трахею, оттесненную влево аортальной дугой. Причем правый бронх ее отходит под прямым углом, а левый, будучи смещен влево, занимает почти вертикальное положение. Праволежащая высокая аорта может сочетаться с аномалией правой подключичной артерии (см.).

Аорта узкая — аномалия развития: суженная на всем протяжении аорта, проявляется в юношеском возрасте одышкой при незначительной физической нагрузке, цианозом, тахикардией; часто сочетается с другими пороками, в частности с дефектами перегородок сердца. Диагностируется при аортографии.

Аортит — воспаление стенок аорты. Проявляется аорталгией, расширением аорты (вплоть до образования аневризмы), а при продуктивном воспалении в местах отхождения от аорты крупных артерий — симптомами ишемии соответствующих областей. Причинами аортита бывают инфекция бактериального или вирусного происхождения, бактериальная эмболия сосудов аортальной стенки, аллергия аутоиммунного происхождения, например при коллагенозах, и другие факторы. Чаще встречаются сифилитический и ревматический аортиты. При сифилитическом аортите изменения локализуются преимущественно в восходящей аорте и в дуге ее, реже — в нисходящей части аорты.

Аортит характеризуется неравномерным расширением тени аорты, негомогенностью ее, местами с неясными очертаниями. Наблюдаются локальные расширения, но в общем тень сосуда не удлинена. Уплотнение тени неравномерное. В ряде случаев можно наблюдать и отложение кальция в стенке аорты. Как правило, в пораженных участках пульсация ослаблена, рентгенокимографические зубцы деформированы и с низкой амплитудой. Часто поражается аортальный клапан, развивается его недостаточность. Аортиты несифилитической этиологии протекают с такой же рентгенологической симптоматикой. Но при них процесс более диффузный, а изменения выражены слабее.

Аорто-легочный коэффициент — процентное отношение ширины аорты к поперечнику грудной клетки. В норме на рентгенограмме в прямой проекции оно колеблется в пределах 9—14% (в среднем 11,5%), во второй косой проекции — 15—20 (в среднем 17,5). Аорто-легочный коэффициент увеличивается у астеников и уменьшается у гиперстеников.

Аритмия сердца — общее название нарушений формирования импульса возбуждения или проведения по миокарду. Проявляется нарушением ритма сердечных сокращений, которое можно обнаружить рентгенологически, а еще лучше при рентгено-, электрокимографии и других специальных методах исследования.

А. дыхательная — разновидность синусовой аритмии. Характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений во время вдоха и уменьшением во время выдоха. Обусловлена изменением тонуса блуждающего нерва. Часто возникает в детском и юношеском возрасте.

А. мерцательная — характеризуется фибрилляцией предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца. Различают брадисистолическую, эуритмическую, тахисистолическую, крупноволновую, мелковолновую, пароксизмальную мерцательную аритмию. В случае мерцательной аритмии предсердий при рентгенологическом исследовании не видны движения их стенки, обычно удается выявить лишь полную тахиаритмию желудочков. Рентгенокимографическая картина, как правило, достаточно демонстративна: беспорядочное расположение зубцов и их интервалов, отсутствие закономерности в амплитуде и высоте зубцов. Наличие деформации зубцов желудочков сердца указывает на миогенный характер мерцательной аритмии. Крупноволновая мерцательная аритмия наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий, мелковолновая — при кардиосклерозе, постоянная — при органических поражениях или перегрузке предсердий.

А. пароксизмальная—внезапно возникающая и внезапно прекращающаяся аритмия, протекающая на фоне нормального номотопного ритма сердца или относительно стойкой (постоянной) формы нарушения его ритма иного характера (например, приступы желудочковой тахикардии на фоне постоянной мерцательной аритмии).

А. синусовая — обусловлена колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла и чаще всего связана с колебаниями тонуса блуждающего нерва.

Артериит — воспаление стенки артерии. Как самостоятельное заболевание встречается редко, чаще возникает при инфекциях или переходе воспалительного процесса с окружающих тканей, реже — в результате гематогенного распространения инфекции из гнойного очага. Он может быть специфическим и неспецифическим. Среди неспецифических форм наблюдаются гнойные, гнойно-некротические, некротические, язвенные, полипозно-язвенные и др. При артериографии выявляют участки расширений или сужений сосудов. Продуктивные формы артериита сопровождаются, как правило, сужением просвета артерии вплоть до его облитерации, например токсоплазмозный артериит.

Артериит гигантоклеточный — хроническая болезнь неясной этиологии. Характеризуется дистрофически-некротическими и гранулематозными изменениями средней оболочки артерий смешанного типа, преимущественно артерий головы, с наличием в гранулемах гигантских многоядерных клеток. Болеют в основном люди пожилого возраста. Болезнь начинается с лихорадки, потери аппетита, нарушений сна, головных болей, похудания, астенизации. В дальнейшем преобладает церебральная симптоматика, возникают нарушения зрения (вплоть до слепоты), развивается анемия. Ангиографически находят сужения просвета артерий, включая также их облитерации.

Атеросклероз — хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

А. аорты — рентгенологическая картина вначале: удлинение аорты и увеличение степени выбухания аортального «клюва». В дальнейшем развиваются расширение и изогнутость аорты, тень становится развернутой, размеры «аортального окна» увеличиваются. Расширение может быть равномерным по всей аорте или ограниченным в области восходящей части и ее дуги. При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, заходя значительно за тень верхней полой вены, а вверх может дойти до высоты грудино-ключичного сочленения или даже превысить его. Расширение нисходящей аорты выявляется в виде добавочной тени с четким наружным контуром, проецирующейся паракардиально в левом легочном поле. Весьма характерным признаком является уплотнение аорты и наличие кальцинированных атеросклеротических бляшек, которые лучше всего выявляются в области дуги аорты и выглядят как почти замкнутое кольцо, полукольцо или цепочка. При резко выраженном атеросклерозе может иметь место массивное обызвествление всей грудной аорты, распространяющееся на ее абдоминальный отдел. В случае атеросклероза аорты обычна аортальная конфигурация сердца, обусловленная гипертрофией левого желудочка.

Атеросклероз мезентериальных сосудов — вызывает хроническое нарушение кровообращения в системе мезентериальных сосудов и нередко проявляется симптомами брюшной жабы (см.).

А. периферических артерий — поражает чаще мужчин старше 40 лет. В большей степени процесс локализуется в крупных артериях, чаще в местах их разветвлений и изгибов. На рентгенограммах могут быть обнаружены обызвествления в стенках сосудов, которые имеют вид двух параллельных неровных линий по ходу извитых и удлиненных сосудов. При ортоградном расположении артерии определяется тень в виде кольца с целостными или зернистыми очертаниями. На ангиограммах заболевание проявляется неравномерными сужениями артерий, неровностью их стенок и четкообразностью пораженного сосуда. В некоторых случаях может наблюдаться и локальное расширение артерий или полное исчезновение их просвета. От места полной закупорки к периферии идет богатая коллатеральная сеть, которая связывает отдаленные друг от друга участки артерии. Тип коллатералей при окклюзиях зависит от характера поражения сосуда. Если окклюзии распространенные, то коллатерали длинные и извитые и выглядят как штопор, если сегментарные — короткие, типа мостиков.

А. почечных артерий — приводит к стойкой ишемии почек и является причиной высокой, стабильной артериальной гипертензии (см. Гипертензия вазоренальная).

А. сосудов головного мозга — способствует развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга, его ишемии. Клинические проявления обусловлены недостатком кровоснабжения определенных областей мозга. Преходящая ишемия — внезапное, значительное снижение кровоснабжения; связана, как правило, со спазмом мозговых артерий и является предвестником более грозного осложнения — инсульта (см.).

Атеросклероз облитерирующий — характеризуется резким сужением или полным закрытием просвета артерий. Наблюдается главным образом в артериях нижних конечностей, сердца, почек и экстракраниальных отделах сосудов головного мозга (см. Атеросклероз).

Атрезия трехстворчатого клапана сердца — отсутствие сообщения между правым предсердием и правым желудочком, встречается у 2—5 % больных с цианотической формой аномалий. Обязательный компонент — дефект межпредсердной перегородки. Порок может сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: наличие общего ствола легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция крупных сосудов и др. Выявляются умеренное увеличение сердца влево, западение легочного ствола по левому контуру сердечной тени, расширение восходящей аорты и нередко правостороннее ее расположение, увеличение левого желудочка, усиление амплитуды пульсации на контурах правых отделов сердца и восходящей аорты. По форме сердце напоминает деревянный башмак с закругленной и приподнятой верхушкой; реже встречается четырехугольная форма с вертикально идущим нижне-левым контуром сердца. Диагноз уточняется с помощью зондирования и ангиокардиографии.

Бернгейма синдром — наличие симптомов правожелудочковой недостаточности (см.) при отсутствии признаков легочной гипертензии (см.) и первичного поражения правого желудочка. Развивается вследствие уменьшения объема полости правого желудочка из-за выпячивания в ее просвет межжелудочковой перегородки (например, при резкой гипертрофии и дилатации левого желудочка или аневризме межжелудочковой перегородки).

Бланда — Уайта — Гарленда синдром — аномалия развития сосудов сердца, при которой левая венечная артерия берет начало от легочного ствола. Проявляется признаками сердечной недостаточности с 2—3-месячного возраста. Диагностируется исключительно ангиографически.

Блокада сердца — ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение. Нарушение проводимости может локализоваться: в синоаурикулярном и атриовентрикулярном соединениях, предсердиях, ножках пучка Гиса и их разветвлениях, в миокарде желудочков; иметь разную степень выраженности. При I степени блокады отмечается замедление проведения импульса; при II — часть импульсов не проходит в нижележащие отделы проводящей системы (неполная блокада); при III степени импульсы не проходят в нижележащие отделы проводящей системы (полная блокада), сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом.

Б. с. альтернирующая — характеризуется короткими периодами нормальной проводимости, сменяющимися периодами ее истощения. Клинически проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными. На рентгенограмме отмечаются правильное чередование зубцов одинаковой высоты (ширины), но различной амплитуды, то длинные, то короткие зубцы с одинаковыми интервалами между ними.

Б. с. атриовентрикулярная — характеризуется частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Проведение импульса может или задерживаться, или прекращаться. Блокада может быть преходящей и постоянной. Частичная атриовентрикулярная блокада отличается выпадением одного сокращения желудочков на несколько сокращений предсердий. И те, и другие сокращаются каждый в своем ритме: предсердия — в частом, желудочки — в редком ритме. Сокращения предсердий ритмичны, а сокращения желудочков аритмичны с выпадениями. Аритмия желудочков может принимать определенный ритм: выпадает каждый третий, каждый четвертый удар, но бывает, что это чередование отсутствует. Типичны сокращения желудочков большой амплитуды в виде мощных зубцов.

Полная атриовентрикулярная блокада проявляется автоматическим сокращением желудочков при нормальном ритме сокращений предсердий. На рентгенокимограмме определяется полное несоответствие между количеством зубцов предсердия и желудочка. Зубцы желудочка широкие с увеличенной амплитудой, предсердные же — узкие, часто несколько деформированные. Отношение количества предсердных зубцов к количеству желудочковых при полной сердечной блокаде равно 2:1 или даже 3:1. При обычном рентгенологическом исследовании полную блокаду трудно отличить от частичной. В этом отношении может помочь наблюдение пульсации верхней полой вены и верхушки сердца. Вена пульсирует синхронно с предсердиями. Можно прибегнуть и к пробе с нагрузкой. При частичной блокаде после нагрузки ускоряется ритм предсердий и желудочков, при полной блокаде — только ритм предсердий, а ритм желудочков не меняется. Рентгенокимографическое исследование позволяет не только выявить нарушение сократительной способности сердечной мышцы, но и определить величину и форму сердечной тени, состояние тонуса сердца, его камер и др.

Б. с. внутрижелудочковая — блокада на любом уровне проводящей системы сердца дистальнее предсердно-желудочкового узла. При проксимальных блокадах возникают нарушения в пучке Гиса, при дистальных — на уровне правой или левой ножки. Нарушение проведения импульса в ножках пучка Гиса наблюдается при миокардитах, ИБС, пороках сердца, кардиомиопатиях; блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце (см.).

Б. с. внутрипредсердная — блокада, при которой нарушено проведение возбуждения в миокарде предсердий. Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, ИБС, иногда при передозировке препаратов наперстянки, противоаритмических средств, электролитных нарушениях.

Б. с. синоаурикулярная — блокада, при которой нарушено проведение возбуждения между синусно-предсердным узлом и миокардом предсердий. Клинически проявляется временной асистолией предсердий и часто выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов. Может наблюдаться при выраженной ваготонии, органических поражениях сердца (ИБС, миокардитах, кардиомиопатии, интоксикациях хинидином и др.). На рентгенокимограмме легко выявляется выпадение всего цикла сокращения сердца.

Болезнь гипертоническая — характеризуется устойчивым повышением артериального давления и регионарными расстройствами сосудистого тонуса. Сопровождается увеличением сердца, которое происходит в определенной последовательности. Сначала в процесс вовлекаются пути оттока левого желудочка, развивается концентрическая гипертрофия его, что рентгенологически проявляется в виде закругления верхушки левого желудочка. Прямой зависимости между длительностью артериальной гипертензии и размерами сердца не существует. Нормальные размеры сердца не столь уж необычны у больных, страдающих гипертонической болезнью 10 лет и более.

Если же со временем гипертрофия левого желудочка приобретает эксцентрический характер, то верхушка сердца опускается вниз и проступает влево. Сердце имеет вид удлиненного овала.

При гипертрофии и дилатации путей притока левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство. Одновременно у ряда больных увеличиваются левое предсердие и артериальный конус правого желудочка, несколько сглаживается талия сердца. В более поздних стадиях заболевания или при его быстром прогрессировании увеличиваются все отделы сердца: правый желудочек расширяется вправо, оттесняя вверх и кзади увеличенное правое предсердие. Во втором косом положении видно, что правый желудочек увеличивается и кпереди, суживая ретростернальное пространство. Длинник сердца заметно возрастает из-за высокого стояния правого атриовазального угла и смещения книзу верхушки левого желудочка. Поперечник сердца увеличивается за счет расширения обоих желудочков. Сердце приобретает треугольную форму с преимущественным выступанием левой границы.

Болезнь митральная — ревматический сочетанный митральный порок: сужение левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. В зависимости от их превалирования можно судить о преобладании сужения или недостаточности; реже они выражены в равной степени (см. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия).

Болезнь сердца ишемическая (ИБС) — характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца вследствие их атеросклероза и возникновением локальной ишемии миокарда. Проявляется коронарной недостаточностью в форме стенокардии, очаговой дистрофии или инфаркта миокарда.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики с кардиалгиями различного генеза используются дополнительные методики инструментального обследования, среди которых первое место принадлежит рентгеноконтрастным — селективной коронароангиографии и левой вентрикулографии.

При анализе коронароангиограмм учитываются локализация поражения, его распространенность, степень сужения просвета, тип кровоснабжения. Чаще всего атеросклеротическое поражение имеет вид локального стеноза, расположенного в проксимальном, реже — среднем отделе коронарной артерии. Иногда на значительном протяжении отмечается диффузное сужение артерии. У больных со стабильной стенокардией наиболее часто выявляется поражение передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, затем — правой коронарной, левой огибающей и диагональной ветви левой коронарной артерии. Поражение основного ствола левой коронарной артерии выявляется только у 5—6 % больных. Обычно отмечается поражение двух или более артерий, чаще бассейна левой коронарной артерии. Изолированный стеноз одной коронарной артерии при наличии клинической картины стабильной стенокардии бывает редко.

С помощью рентгеноконтрастной вентрикулографии находят нарушения сократительной функции левого желудочка: формирование зон асинергии в виде гипокинезии (уменьшение подвижности сегмента миокарда), акинезии (отсутствие движения сегмента) и дискинезии или парадоксального выпячивания участка миокарда в систолу. У части больных ИБС при сохранном просвете дистальных отделов магистральных коронарных артерий и хорошо выраженном коллатеральном кровотоке степень нарушения сократительной функции может быть меньше или вообще отсутствовать.

При рубцовом поражении сосочковой мышцы или дилатации фиброзного кольца митрального клапана развивается относительная недостаточность митрального клапана — синдром папиллярной дисфункции, проявляющийся регургитацией контрастного вещества из полости желудочка в левое предсердие, что хорошо регистрируется на вентрикулограмме.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается различной степенью увеличения полости сердца с падением ударного объема и фракции выброса иногда до 20 %. Это признак резко выраженного снижения сократительной функции миокарда левого желудочка, развития его дилатации. Конечное диастолическое давление в левом желудочке превышает 12 мм рт. ст., может достигнуть 30—38 мм рт. ст.

Брадикардия — понижение частоты сердечных сокращений. Диагностируется при рентгеноскопии и рентгенокимографии. В последнем случае один зубец может занимать целую полосу или даже не умещаться в ней. Характерны высокие зубцы, круто опускающееся вниз диагностическое колено, закругленная верхушка зубца. Синусовая брадикардия наблюдается при многих формах кардиальной и экстракардиальной патологии, реже — у здоровых людей. Проявляется 38—40 сокращениями сердца в 1 мин. Узловая брадикардия — это умеренная брадикардия, при которой имеется не менее 50 сокращений в минуту. Возникает как форма атриовентрикулярного ритма сердца.

Бржозовского аневризма — травматическая артериовенозная аневризма, при которой полный поперечный разрыв артерии и вены приводит к сообщению центрального конца артерии с периферическим концом вены (см. Аневризма артериовенозная).

Бюргера болезнь — разновидность облитерирующего эндартериита нижних конечностей, при которой процесс распространяется с артерии на мелкие поверхностные вены либо наоборот, начавшись с поражения вен, в дальнейшем переходит на артерии (см. Эндартериит облитерирующий).

Варикозное расширение вен — патологическое изменение вен. Характеризуется неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячивания стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и функциональной недостаточности клапанов с извращением кровотока. Выделяют 2 стадии болезни: компенсация и декомпенсация. В стадии компенсации больные обычно не предъявляют серьезных жалоб. Только в стадии декомпенсации имеются все признаки венозного застоя: тяжесть в ногах, боли, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация и, наконец, трофические язвы.

Болезнь диагностируется с помощью флебографии и характеризуется широкими лентовидными тенями, путь которых весьма извилистый. Они образуют густую и грубую сеть. По ходу вен или в узлах этой сети наблюдаются круглые пятна — варикозные расширения. Очень богата коллатеральная сеть, вены которой по ширине достигают размеров главных вен. Тромбированные участки выявляются при обнаружении разрывов в тени вены. В этих же участках обычно наблюдается развитие богатой коллатеральной сети. Флебография позволяет выявить частичную и полную реканализацию пораженных вен. При частичной реканализации имеется дефект наполнения вены и иногда раздвоение ее за счет выбухающего в просвет тромба. При полной реканализации отмечаются неровность стенки вены, отсутствие или деформация клапанов и значительное расширение соединяющих вен.

Васкулит геморрагический — аллергическая болезнь. Характеризуется системным васкулитом. Проявляется симметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, иногда в сочетании с болями и отечностью суставов, болями в животе. Возможны нефротический синдром и артериальная гипертензия (см.).

Васкулиты системные — группа заболеваний, характеризующихся системным поражением сосудов с воспалительной реакцией сосудистой стенки. К первичным системным васкулитам относятся узелковый периартериит (см.), геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха, см.), гранулематоз Вегенера (см.), гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона — Магата — Брауна, см.), синдром Гудпасчера (см.), облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера, см.), болезнь Такаясу (см.), тромботическая микроангиопатия (болезнь Мошкович, см.). Существуют и вторичные васкулиты, являющиеся синдромом какого-либо инфекционного, аллергического или другого заболевания. Наиболее часты васкулиты при инфекционном эндокардите, ревматизме.

Гемоперикард — скопление крови в полости перикарда, причинами которого могут быть разрыв стенки сердца (у больного инфарктом миокарда), аневризмы синусов аорты, магистральных сосудов венечной артерии, ранение сердца. Определяются: увеличение тени сердца из-за скопившейся в перикарде крови, сглаженность сердечных дуг, уменьшение амплитуды пульсации сердца. После слепых ранений сердца и перикарда образуются ограниченные, осумкованные гемоперикарды, подобно осумкованным экссудативным перикардитам. Локализация осумкованного гемоперикарда обычно соответствует местоположению металлического осколка или пули, застрявшей в перикарде.

Гемопневмоперикард — скопление крови и воздуха в полости перикарда при его ранении. Характеризуется оттеснением пристеночной пластинки перикарда от тени сердца. Тогда возле сердечной тени определяется тонкая линейная тень. Пульсация сердца очень живая, она передается на кровь, скопившуюся в полости перикарда: по верхнему горизонтальному уровню жидкости ритмично пробегают волны.

Гемохроматоз сердца — изменение сердца при наследственном нарушении обмена железосодержащих пигментов, повышенном всасывании в кишечнике железа и накоплении его в тканях и органах, в частности в сердце. Кроме пигментации кожи, увеличения печени и сахарного диабета, у больных находят расширение границ сердца, желудочковую экстрасистолию (см.), пароксизмальную тахикардию (см.), мерцательную аритмию (см.) и другие виды аритмии сердца (см.).

Гидроперикард — скопление транссудата в полости перикарда. Как правило, наблюдается при общей водянке в результате общего венозного застоя, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе. При скоплении жидкости около 200 мл и более выявляют увеличение тени сердца в поперечнике, укорочение сосудистого пучка и еле заметную, поверхностную пульсацию по контуру сердца.

Гидропневмоперикардит — перикардит, при котором в полости перикарда, кроме экссудата, содержится воздух (см. Перикардит экссудативный).

Гипердинамия сердца — повышенная мощность сердечных сокращений и работы сердца. Наблюдается, например, при диффузном токсическом зобе, пороках сердца, у здоровых людей при увеличенной физической нагрузке.

Гиперкинезия сердца — увеличение амплитуды сердечных сокращений с соответствующим увеличением ударного объема крови.

Гипертензия сосудистая — повышенное гидростатическое давление в сосудах. Может быть артериальная и венозная. Артериальная подразделяется на диастолическую и систолическую, гемодинамическую и склеротическую и др.

Г. вазоренальная — артериальная гипертензия, вызванная нарушением кровоснабжения почек, как правило, в связи с сужением одной или обеих почечных артерий. Развивается в основном при стенозе или окклюзии главной почечной артерии или ее ветвей, ведущих к уменьшению притока крови к почке или изменению пульсового давления. В подавляющем большинстве случаев вазоренальная гипертензия любого генеза характеризуется стойким повышением артериального давления, может отличаться особой злокачественностью. Решающий метод диагностики — почечная ангиография, при которой могут выявляться как ограниченные, так и диффузные поражения, а также комбинированная патология почечных артерий и брюшной аорты. Отсутствие контрастирования одной почки или значительное ее уменьшение говорит о тяжести стенозирующих изменений почечных артерий. На ангиограммах обычно выявляются: сужение просвета артерии, размытость контуров и разница в интенсивности контрастирования аорты и почечной артерии, наличие коллатералей, заполнение дистальных артерий на поздних снимках через коллатеральное русло, запаздывание и снижение интенсивности контрастирования фазы нефрограммы, уменьшение размеров почки более чем на 1,5 см.

Атеросклеротический стеноз отличается преимущественным поражением устья сосуда на протяжении 1 — 1,5 см, с краевым дефектом наполнения и резким переходом от стенозированного к неизмененному участку сосуда. Выражено постстенотическое расширение, коллатеральная сеть развита незначительно. Для аортоартериита характерно сочетание поражения аорты и проксимального сегмента артерии. Стеноз обычно имеет циркулярный характер, артерия поражается на значительном расстоянии, постстенотическое расширение выражено меньше, чем при атеросклерозе.

Г. легочная — повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения. Выделяют прекапиллярную и посткапиллярную легочную гипертензию. Прекапиллярная гипертензия обусловлена повышением сопротивления артериол и мелких артерий легких, например при хронических болезнях легких, а посткапиллярная — нарушением оттока крови из легочных вен, например при недостаточности левых отделов сердца. Различают также первичную и вторичную легочную гипертензию.

Диагноз первичной легочной гипертензии можно установить только начиная с 10—15-летнего возраста больного. Рентгенологически выделяют 4 стадии в течении данного страдания: 1) небольшие тени в основном в нижних полях, верхушки не поражены; 2) увеличение количества теней, которые сливаются и образуют слабо выраженные затемнения вблизи корней легких; 3) характерной рентгенологической картины не имеется; 4) развивается картина хронического легочно-сердечного синдрома, обусловленная наличием барьера на уровне мелких ветвей легочной артерии, что приводит к значительной гипертрофии и расширению правых отделов сердца и гипоплазии левых. Развивается центральный артериальный тип сердечного застоя в легких, легочная гипертензия: обрубленный артериальный сосудистый рисунок на уровне сегментарных ветвей, бессосудистая зона в латеральных отделах легочных полей.

Вторичная легочная гипертензия развивается при болезнях сердца и легких. Венозная, посткапиллярная ее фаза имеет три степени повышения давления в легочных венах и характерную рентгенологическую картину. При первой степени на снимках легких верхние вены их умеренно расширены, нижние обычного калибра, что соответствует давлению в венах до 20 мм рт. ст. Вторая степень венозной гипертензии отличается резким расширением верхнедолевых вен и сужением нижних групп вен, что соответствует давлению до 25 мм рт. ст. Третья степень проявляется некоторым уменьшением поперечника верхних вен при суженных нижних. Одновременно видно небольшое расширение легочных артерий и легочного ствола. Давление в венах достигает 30—40 мм рт. ст.

Хроническое течение легочной венозной гипертензии впоследствии сопровождается развитием и легочной артериальной (прекапиллярной) гипертензии. Легочные поля постепенно становятся светлее, поперечник периферических сосудов уменьшается, и заполнение легких кровью сокращается. Возникает сильно выраженное сужение артериол малого круга кровообращения. Давление в артериальной части постепенно возрастает. Так возникает рефлекс Китаева. По мере развития легочной артериальной гипертензии процесс сужения захватывает не только мелкие, субсегментарные и сегментарные ветви, но и все центральные ветви легочной артерии и сами эти артерии, а также легочный ствол, которые расширяются значительно, иногда просто гигантски. Такое изменение калибра легочных артерий называют прыжком калибра легочной артерии, что типично для легочной артериальной гипертензии. Достоверный признак легочной артериальной гипертензии — расширение нисходящей ветви правой легочной артерии свыше 18 мм, а левой легочной артерии более 24 мм.

По изменению рентгенологической картины ветвей легочной артерии и легочного ствола с учетом формы и величины сердца К. Б. Тихонов (1985) выделяет 4 степени артериальной легочной гипертензии: 1) проступание контура легочного ствола и легочных артерий с ветвями первого порядка (давление в стволе 30—40 мм рт. ст.). Путь оттока правого желудочка удлинен; 2) увеличение сердца, легочный ствол резко выступает в область бухты. Артерии также широки и извиты на периферии (давление 40—60 мм рт. ст.); 3) значительное расширение сердца преимущественно за счет правых отделов. Правый желудочек образует и левый контур. Левый ствол и легочные артерии резко расширены. Долевые, сегментарные и субсегментарные артерии резко сужены, извитость их отсутствует (давление в легочном стволе 50—60 мм рт. ст.); 4) резко расширенное сердце, контуры его образованы исключительно правыми отделами, закрывающими на переднем снимке крупные артерии. Определяются лишь резко суженные периферические вены, которые далеко не достигают краев легких (давление в легочном стволе равно 60—90 мм рт. ст.).

Гипертрофия миокарда — увеличение мышцы сердца или его части вследствие увеличения объема и (или) количества мышечной ткани. Выделяют компенсаторную и физиологическую гипертрофию. Компенсаторная (функциональная, или рабочая) гипертрофия вызвана усилением деятельности органа или его части, компенсирующей какие-либо нарушения в организме. Физиологическая гипертрофия — это истинная гипертрофия, которая обусловлена усилением функции органа, например у лиц физического труда, спортсменов и т. д. С рентгенологической точки зрения гипертрофия мышцы сердца может быть изометрической и изотонической. Изометрическая, или концентрическая, гипертрофия сопровождается значительным и равномерным утолщением мышцы сердца и уменьшением его полости. Развивается при постоянном высоком давлении в соответствующей полости сердца в условиях повышенного сопротивления кровотоку. Изотоническая, или эксцентрическая, гипертрофия характеризуется сравнительно меньшим утолщением мышцы сердца и наблюдается при переполнении полости сердца кровью в фазу диастолы, поэтому и сопровождается расширением отдельных его полостей. При гипертрофии миокарда желудочков имеется подчеркнутая закругленность и значительная выпуклость краеобразующих дуг сердца, заостренность и углубление сердечно-диафрагмальных углов, отсутствие заметного увеличения размеров сердца, незначительное изменение формы и величины его при дыхательных пробах, умеренное увеличение амплитуды и силы сердечных сокращений при нормальном ритме. Гипертрофия одного желудочка приводит к изменению формы и размеров сердечно-сосудистой тени. Так, при гипертрофии правого желудочка возникает митральная конфигурация, левого — аортальная конфигурация сердечнососудистой тени. При увеличении левого желудочка сужается ретрокардиальное пространство, а при увеличении правого — ретростернальное.

Гипертрофия миокарда идиопатическая — кардиомиопатия неизвестной этиологии, отличающаяся преобладанием процессов гипертрофии сердечных мышечных волокон. Клинически проявляется аритмией, признаками сердечной недостаточности, рентгенологически — увеличением размеров сердца (см. Гипертрофия миокарда).

Гипокинезия сердца — уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Гипоплазия аорты — аномалия развития, характеризующаяся узким просветом аорты, стенки которой тонкие, слабые, легко растягивающиеся. Сочетается с гипоплазией сердца и крупных сосудов, отходящих от аорты. Тень аорты сужена, во втором косом положении «окно аорты» выглядит широко открытым, ограниченным тонкой полоской. Вследствие возрастания нагрузки на левый желудочек сердце может увеличиваться и приобретать аортальную конфигурацию.

Гликогеноз сердца — избыточное накопление гликогена в мышце сердца (болезнь Помпе). Заболевание нередко носит семейный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Развивается обычно у детей в возрасте 2—4 мес. и характеризуется нарастающей одышкой, похуданием, развитием кардиомегалии (см.) и сердечной недостаточности (см.), от которой они погибают на первом году жизни. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение сердца главным образом за счет гипертрофии левого желудочка, при ангио- и вентрикулографии — утолщение его стенки при достаточной растяжимости. Иногда имеется сопутствующий субэндокардиальный фиброэластоз (см.). Если будет избыточное отложение гликогена в перегородке, может возникнуть субаортальный гипертрофический стеноз (см. Кардиомиопатия обструктивная).

Декстроверсия сердца — разновидность изолированной декстрокардии, при которой сердце повернуто вокруг продольной оси вправо так, что верхушка сердца расположена за грудиной вблизи средней линии тела.

Декстрокардия — аномалия развития: расположение большей части сердца в грудной полости вправо от средней линии тела. Бывает изолированной и неизолированной. При изолированной декстрокардии положение желудка, печени и селезенки нормальное. Неизолированная декстрокардия — это декстрокардия с зеркальным по отношению к обычному расположением сердца и всех его отделов в грудной полости, сочетающаяся с полным обратным расположением (транспозицией) внутренних органов. Тень сердца обычно не увеличена. Иногда дуга аорты значительно смещена влево, в других случаях она направлена вправо и перегибается над правым бронхом.

Декстропозиция сердца — расположение сердца в правой половине грудной полости, обусловленное влиянием внесердечных факторов (правосторонний ателектаз, левосторонний экссудативный плеврит и др.). Расположение желудочков сердца нормальное, верхушка его находится слева.

Дефект межжелудочковой перегородки — врожденный порок сердца. Характеризуется наличием сообщения между правым и левым желудочками вследствие незаращения перепончатой или мышечной части межжелудочковой перегородки. Самый частый порок у детей раннего возраста, в изолированном виде встречается в 25—30 %. В 85—90 % случаев он располагается в мембранозной части перегородки — это высокий дефект, размер которого в диаметре может достигать 3 см и более. В 10— 15 % дефект возникает в мышечной части межжелудочковой перегородки — это низкий дефект, получивший название болезни Роже (см.), при которой размер дефекта не превышает 1 см. Чем выше располагается дефект в перегородке, тем тяжелее клинические проявления порока. При дефектах до 5 мм все рентгенологические признаки порока отсутствуют. Если размер дефекта около 1 см и более, сердце представляется умеренно расширенным за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, главным образом правого, верхушка опущена вниз, закруглена и смещена латерально, ствол легочной артерии расширен, легочный артериальный рисунок усилен. Во второй косой проекции выявляется симметричная конфигурация сердца в виде груши. Иногда может определяться глубокая пульсация корней легких. Ангиокардиография и катетеризация сердца являются решающими в распознавании дефекта межжелудочковой перегородки.

Д. м. п. с аортальной недостаточностью—развивается при неполном сращении бульбарных перегородок в эмбриональном периоде. Образуется обычно в верхней части межжелудочковой перегородки. Вместе с тем наблюдается и провисание чаще правой створки аортального клапана. В зависимости от того, как высоко расположен дефект в межжелудочковой перегородке и как низко провисает створка аортального клапана, различают 4 стадии развития нарушения гемодинамики: 1) створка изменена незначительно и во время систолы желудочка не перекрывает отверстие в межжелудочковой перегородке; 2) створка удлинена и частично перекрывает отверстие в межжелудочковой перегородке; 3) створка во время систолы полностью перекрывает дефект межжелудочковой перегородки; 4) створка резко удлинена и проталкивается при систоле через отверстие в межжелудочковой перегородке в правый желудочек.

Клинико-рентгенологическая картина порока объединяет в себе признаки дефекта межжелудочковой перегородки и недостаточности клапана аорты (см.). Окончательный диагноз устанавливается при зондировании правого желудочка и аортографии.

Дефект межпредсердной перегородки — врожденный порок сердца. Характеризуется наличием сообщения между правым и левым предсердием, часто вследствие незаращения овального окна. В изолированной форме встречается в 7—12 % врожденных пороков сердца, в сочетании с другими пороками — у 85 % больных. Характерные рентгенологические симптомы: увеличение правых камер сердца, усиление артериального рисунка легких, выбухание и усиленная пульсация дуги легочного ствола. Иногда появляется аневризматическое расширение ствола легочной артерии. Увеличенное правое предсердие выступает вправо и назад и суживает ретрокардиальное пространство. Правый желудочек суживает- ретростернальное пространство. Левое предсердие и левый желудочек обычно нормальной величины. Аорта узкая и отодвинута расширенной легочной артерией вправо. Клинические и рентгенологические проявления заболевания наблюдаются при дефектах перегородки не менее 1 см в диаметре. В случае небольшого дефекта рентгенологическая картина заметных отклонений от нормы не имеет. Решающая роль в диагностике принадлежит катетеризации сердца: катетер проходит в поперечном направлении в области основания сердца из правого предсердия непосредственно в левое. В правом предсердии давление увеличено и насыщение крови кислородом выше, чем в верхней полой вене.

Дилатация сердца — стойкое диффузное расширение полостей сердца, обусловленное растяжением их стенок. Различают тоногенную и миогенную дилатацию сердца. Тоногенная дилатация обусловлена повышением внутриполостного давления при отсутствии первичных патологических изменений миокарда. Ей свойственна равномерная гипертрофия миокарда при сохранении тонической и сократительной его функций. Рентгенологическая картина: увеличение размеров сердца, преимущественно левого желудочка, причем сердечно-диафрагмальные углы могут быть острыми или прямыми. Форма и размеры сердца при дыхании не изменяются, застойных явлений в большом и малом круге кровообращения нет. Миогенная дилатация вызывается патологическими изменениями миокарда и снижением его сократительной функции. Характеризуется равномерным увеличением размеров сердца с преобладанием поперечного. Краеобразующие дуги сердца сглажены, оно широко прилегает к диафрагме, образуя прямые или тупые сердечно-диафрагмальные углы. Форма и размеры сердца значительно изменяются при дыхательных пробах. Амплитуда сокращений сердца и пульсации сосудов малая, ритм учащенный. При эксцентрической дилатации миокарда отмечается значительное увеличение сердца, но выпуклость краеобразующих дуг сохранена, сократительная функция мышцы сердца нарушена.

Дитлена синдром — бывает при сращениях перикарда с сердцем или перикарда с диафрагмой. При этом синхронно с сердечным ритмом и при вдохе напрягается прилегающая к сердцу часть диафрагмы, наблюдается также сглаживание дуг аорты и легочной артерии во время вдоха.

Дресслера синдром — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3—4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда.

Индекс артериобронхиальный — отношение диаметров легочных артерий и их крупных ветвей к поперечникам одноименных бронхов. В верхних долях он равен 1,18 ± 0,3; в средней доле — 1,31 ± 0,4; в язычковых сегментах — 1,32 ± 0,3; в нижней доле справа—1,19 ± 0,2 и слева 1,22 ± 0,4. Эти показатели имеют значение при решении вопроса о легочной гипертензии (см.).

Индекс венозный легких — отношение суммарного поперечника верхушечной вены над уровнем отхождения верхнедолевого бронха и поперечника задневерхней вены на уровне отхождения передней ветви верхнедолевой артерии к суммарному поперечнику двух нижнедолевых вен (верхней и нижней базальных), на 1 см отступя от места впадения их в левое предсердие. В норме этот индекс меньше 1, так как нижнедолевые вены шире верхнедолевых. Увеличение индекса свидетельствует о расширении верхнедолевых вен при одновременном сужении нижнедолевых. Это является ранним признаком застоя в малом круге кровообращения, затруднения оттока крови в результате повышения давления в левом предсердии, что в свою очередь наводит на мысль либо о стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, либо о слабости левого желудочка, например вследствие ишемии миокарда.

Инородные тела в сердце и перикарде — выявляются прежде всего с помощью рентгеноскопии при многоосевом исследовании, после которой делаются прицельные снимки или производится рентгенокимография сердца. Топическая диагностика инородного тела осуществляется путем сопоставления движений тела с движениями сердечной мышцы. Инородное тело, расположенное в перикарде, выводится на контур сердечной тени и пульсирует вместе с тенью сердца. Если в перикарде скопилось жидкое содержимое, то инородное тело располагается в полости перикарда свободно и при изменении положения тела больного меняет свое расположение по отношению к тени сердца. Инородное тело, находящееся в мышце сердца, пульсирует синхронно с ней и на кимограмме образует зубцы, подобные сердечным зубцам этой области. Инородные тела, расположенные свободно в полостях сердца, при пульсации его совершают вихреподобные вращательные движения. Инородные тела в межжелудочковой перегородке образуют тень, погруженную в сердечный силуэт в проекции перегородки и совершающую небольшие горизонтальные движения. Уточнение локализации инородного тела в сердце по одним лишь рентгенограммам, даже произведенным в двух проекциях, ни в коем случае не может быть точным. Только функциональная оценка способствует определению их локализации.

Инсульт — вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения чаще в головном и реже в спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы. Различают геморрагический и ишемический инсульт.

И. геморрагический — обусловлен кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки. В зависимости от локализации принято различать 3 вида внутричерепных кровоизлияний: эпидуральные — излившаяся кровь находится между твердой мозговой оболочкой и костью; субдуральные — излившаяся кровь находится между твердой мозговой и паутинной оболочками; внутримозговые — кровь изливается в мозговую ткань. Эпидуральные кровоизлияния развиваются при черепно-мозговой травме, когда образуется трещина кости и разрывается оболочечная артерия. Клинически это проявляется постепенно нарастающими симптомами сдавления головного мозга (потеря сознания, повышение артериального давления, урежение пульса). Причем эти симптомы развиваются не сразу после травмы, а спустя несколько часов вплоть до 1—2 суток (светлый период). При эпидуральном кровоизлиянии на ангиограммах находят оттеснение мозга с гладким выпуклым контуром и серповидной формы бессосудистое пространство у внутренней костной пластинки, а также медиальное смещение средней оболочечной артерии и наличие экстравазата при повреждении последней.

Субдуральное кровоизлияние также развивается при закрытой черепно-мозговой травме. Чаще локализуется на выпуклой поверхности мозга и в латеральных отделах, причем в основном в лобно-теменно-височной области. С помощью ангиографии находят медиальное смещение корковых ветвей средней мозговой артерии с образованием бессосудистого пространства у внутренней костной пластинки в области кровоизлияния. При остром кровоизлиянии бессосудистое пространство имеет вид серпа с выпуклым контуром, параллельным своду черепа, при хроническом — двояковыпуклой линзы. В последнем случае определяется также значительное смещение передней мозговой артерии и внутренней вены мозга на противоположную сторону.

Причиной внутримозговых кровоизлияний чаще бывают гипертоническая болезнь и атеросклероз, реже — артериальные и артериовенозные аневризмы, особенно улиц молодого и среднего возраста. Инсульт наступает обычно остро, чаще без предвестников. Больной внезапно теряет сознание, падает, развиваются тяжелая и продолжительная кома, сопор. Кровоизлияние происходит в основном в височной и теменной областях, реже — в лобной. Ангиография обнаруживает смещение и раздвигание сосудов и бессосудистые участки в области поражения. Смещение сосудов выражено нерезко и в ряде случаев представлено только напряжением и выпрямлением корковых артериальных ветвей. При небольших кровоизлияниях в 20—25 % случаев ангиография не выявляет локальных признаков. Тогда придается значение расширению промежутка между передней и средней мозговыми артериями (симптом сосудистого пинцета).

И. ишемический — обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Как правило, связан с закупоркой артерий вследствие тромбоза или эмболии. Длительный период заболевание может протекать бессимптомно, либо давать преходящие симптомы ишемии полушария или стволово-мозжечковой системы (парезы конечностей, афазия, головокружение, диплопия, нарушение координации и др.), либо симптомы остро наступающей грубой ишемии полушария или ствола мозга. К ангиографическому исследованию таких больных нужно подходить осторожно, так как возможны осложнения и ухудшение их общего состояния. Ангиография показана только тогда, когда обычными клиническими и параклиническими методами нельзя установить характер инсульта и когда возникает вопрос об оперативном вмешательстве.

При ишемическом инсульте на ангиограммах обнаруживают следующие симптомы: уменьшение контрастирования сосудов, бессосудистые участки мозга, сужение просвета сосудов (концентрическое или неравномерное), постстенотическое расширение, остановку контрастного вещества (симптом стоп) с гладким, неровным или выпуклым контуром либо в виде конуса или пламени свечи. Особое значение придается изучению коллатерального кровообращения.

Ишемические нарушения в полушарии головного мозга могут отмечаться при патологической извитости и петлистости сонной артерии или гипоплазии этого сосуда.

Инфаркт миокарда — острая болезнь сердца, возникающая вследствие ишемического некроза его мышцы, который обусловлен нарушением коронарного кровотока. Проявляется многообразными клиническими симптомами, зависящими от характера нарушений сердечной деятельности и рефлекторных реакций. Инфаркт может локализоваться в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), в непосредственной близости к эндокарду (субэндокардиальный инфаркт) и эпикарду (субэпикардиальный инфаркт). Если некроз захватывает все слои стенки сердца (эндокард, миокард и висцеральный перикард), то образуется трансмуральный инфаркт миокарда.

Рентгенологические методы исследования помогают кардиологам своевременно поставить диагноз. В связи с сократительной недостаточностью левого желудочка на рентгенограммах легких находят нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения: перераспределение кровотока с наслаивающимися на него явлениями отека. С повышением давления в венозной системе сначала происходит расширение сегментарных ветвей вен верхней доли. При этом латеральный контур основного ствола верхнедолевой вены становится четким и выпуклым, угол между ее стволом и промежуточной артерией уменьшается. Нижнедолевые вены сужены. У лиц старше 40 лет часто определяется альвеолярный отек различного вида, в основном с односторонней локализацией в частях легких, лежащих ниже сердца. Чаще всего межуточный отек легких (III степень венозной гипертензии) бывает у больных с отягощающими факторами, влияющими на способность левого желудочка к восстановлению работоспособности.

Инфаркт миокарда можно распознать с помощью электро- и рентгенокимографии. В остром периоде на электрокимограмме в фазе систолы определяются замедление начала сокращения желудочков, уменьшение или отсутствие волн сокращения, извращение обычного сокращения и латеральное смещение; в фазе диастолы — отсутствие расширения желудочков или парадоксальное смещение. На рентгенокимограмме выявляется уменьшение амплитуды зубцов, иногда полное исчезновение их. В фазе консолидации на ограниченном участке появляются резкое уменьшение амплитуды зубцов, нечеткость контуров, имеются также участки без зубцов (адинамическая зона). В фазе рубцевания инфаркта наблюдаются различная по величине амплитуда зубцов и их деформация, чаще низкие и плоские зубцы, зубчатость диастолического колена, а в ряде случаев — отсутствие зубцов вообще. Электрокимографически в этом периоде можно обнаружить удлинение латентного времени, частичную систолическую экспансию, не превышающую половины систолы, локальное снижение амплитуды.

Чтобы оценить состояние коронарного сосудистого русла у больных острым инфарктом миокарда, в специализированных лечебных учреждениях нередко применяют экстренную коронарографию. В первую очередь осуществляют контрастирование коронарной артерии, предположительно не связанной с зоной инфаркта, а затем — инфаркт-связанного сосуда. Если выявлена окклюзия коронарной артерии, для исключения спазма интракоронарно вводят 0,25 мг раствора нитроглицерина. В ряде случаев непосредственно перед коронарографией применяют внутриартериальную низкодозную (30 мл 25—28 % раствора контрастного вещества) дигитальную субтракционную вентрикулографию в правой передней косой проекции. После коронарографии и выявления очага поражения миокарда проводят тромболитическую терапию.

Результаты коронарографии показывают, что у ¹/₄ больных причиной инфаркта служит спазм сосудов, у ³/₄ — инфаркт миокарда сопровождается окклюзией крупной коронарной артерии соответственно зоне поражения и восходящим направлением тромбоза. В области окклюзии часто отмечается симптом длительного смыва контрастного вещества, что в прогностическом отношении является благоприятным фактом для эффективной тромболитической терапии. Концентрические стенозы встречаются в основном у больных без окклюзии инфаркт-связанного сосуда, тогда как в случаях обструкции коронарной артерии преобладают эксцентрические стенозы II типа и множественные неправильные сужения, при которых риск возникновения ретромбоза артерии значительно выше. Оценка коллатералей при инфаркте миокарда важна для характеристики состояния коронарного сосудистого русла. Выраженный резидуальный стеноз инфаркт-связанной коронарной артерии в сочетании с множественным поражением сосудов коронарного русла при отсутствии или слабом развитии коллатерального кровообращения сердца может обусловить возникновение постинфарктной стенокардии вслед за успешно проведенной тромболитической терапией.

Кальциноз клапанов сердца — отложение солей кальция в клапанах сердца и волокнистых кольцах. Следствие перенесенного воспаления (эндокардита) или дегенеративных изменений. Диагностируется с помощью рентгеноскопии с применением усилителей рентгеновского изображения и рентгенографии. Наиболее часто наблюдается кальциноз аортальных клапанов при изолированном сужении отверстия аорты (см. Кальциноз аортального клапана изолированный) и реже — митральных. Проявляется наличием на фоне тени сердца интенсивных включений. В передней проекции кальцификаты митрального клапана лежат на 2—3 см влево от позвоночника, а кальцификаты в аортальном клапане обычно накладываются на тень позвоночника, могут располагаться и сразу же слева от него. В передней правой косой проекции тени кальцификатов локализуются в середине сердечной тени. В левой передней косой проекции при кальцинозе аортального клапана они видны центрально, а митрального— более кзади. Кальцификаты аортального клапана совершают круговые, более или менее вращательные движения под углом наклона вперед и вверх. В боковой проекции аортальные кальцификаты располагаются кпереди от средней сердечной линии, митральные кальцификаты — более кзади. Обширная кальцификация клапанов при выраженных аортальном и митральном пороках может приводить к местному увеличению тени сердца высокой плотности, скорее пятнистости длиной до 2 см и шириной до 0,2—0,5 см. Чаще наблюдается изолированное обызвествление фиброзного кольца левого предсердно-желудочкового отверстия, при котором обращает на себя внимание необычная движущаяся, «танцующая» тень в области сердца. Движения тени совпадают с тактом пульсации сердца, но более живые, более заметные, что хорошо видно при рентгеноскопии в первом косом положении. Обызвествление всего фиброзного кольца имеет вид замкнутого овала, частичное же обызвествление — полукольца, отдельных сегментов. При распространении обызвествления на эндокард и клапаны изображение его будет иметь вид кольца с отростками. Тень обызвествленного фиброзного кольца негомогенна, зерниста, в виде инкрустаций. В отличие от внутрисердечных обызвествлений кальцификаты в лимфатических узлах при глубоком вдохе смещаются вниз вместе с примыкающими сосудами.

Кальциноз артериальный идиопатический — болезнь неясной этиологии, предположительно обусловлена наследственной недостаточностью эластических мембран артерий. Характеризуется генерализованным кальцинозом внутренней и средней оболочек артерий. Наблюдается у детей грудного возраста. Рентгенологически выявляют суженные извитые артерии вплоть до их облитерации с участками обызвествлений стенок. Чаще поражаются артерии сердца и других внутренних органов грудной и брюшной полостей, а также конечностей.

Кардиомегалия — значительное увеличение размеров и массы сердца.

Кардиомиопатия — общее название болезней неясной или спорной этиологии, характеризующихся избирательным, чаще невоспалительным, поражением миокарда.

К. застойная — характеризуется преобладанием дилатации полостей сердца. Проявляется признаками сердечной недостаточности. Наблюдается относительная недостаточность двух- и трехстворчатого клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов (см Дилатация сердца).

К- облитерирующая — развивается при уменьшении объема полостей сердца вследствие образования в них пристеночных тромбов. Вариант застойной (см.) или рестриктивной (см.) кардиомиопатии встречается в Африке, особенно в Восточной (одна из главных причин сердечной недостаточности). Признаки заболевания чаще появляются в возрасте 10—20 лет. Наряду с общими жалобами на слабость, утомляемость характерно развитие правожелудочковой недостаточности, которая нередко предшествует застою в малом круге кровообращения. Сердце обычно увеличено, причем преобладает гипертрофия и дилатация правых его отделов. Имеются признаки аритмии сердца (см.).

К. обструктивная — отличается резким сужением полости левого желудочка в связи с образованием под аортальным клапаном циркулярно расположенного валика гипертрофированного миокарда. Типично также утолщение и выбухание в просвет левого желудочка передней створки митрального клапана, создающее дополнительное препятствие для кровотока. Характерны одышка, головокружение, обморочное состояние, не зависящая от нагрузки тахикардия, боли в области сердца. Рентгенологически выявляют расширение сердца в поперечнике и повышенную частоту сердечных сокращений.

К. рестриктивная — проявляется нарушением в растяжении стенок сердца вследствие эндокардиального и субэндокардиального фиброза. Наблюдается при фиброзных или фибропластических эндокардитах.

Кардиомиопатия алкогольная — характеризуется снижением сократительной способности миокарда обоих желудочков, преобладанием дилатации их над гипертрофией, больше выраженной в правом желудочке. В начальном периоде болезни объем сердца не изменен, в поздних стадиях значительно увеличен. При коронарографии находят расширение просвета сосудов, в котором контрастное вещество «баллотируется» (симптом баллотирования), т. е. как бы мажется по стенке артерий, задерживается и медленно вымывается из крупных стволов; дольше обычного контрастируются артерии III — IV порядка; отмечается склонность артерий к спастическим реакциям.

Кардиомиопатия дисгормональная — развивается при изменении гормонального статуса в организме мужчины или женщины. Клинически проявляется кардиалгией, которая носит длительный характер, не усиливается при физической нагрузке, не купируется приемом нитроглицерина. При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев находят обычные размеры сердца, хотя тонус миокарда нередко снижен.

Кардиомиопатия нейрогенная — развивается при эмоциональных состояниях или под действием нейрогенных причин. Сопровождается функциональными изменениями ритма, силы и частоты пульсаций сердца, которые могут быть обнаружены с помощью рентгенокимографии. Эти изменения характеризуются усилением деятельности сердца, нередко тахикардией. В других случаях нормальный или слегка замедленный ритм, иногда изменения ритма, которые наблюдаются у здоровых людей под действием эмоциональных факторов, но у невротиков эти изменения более длительные. Часта аритмия: зубцы различной величины и следуют друг за другом через различный интервал, нередка деформация диастолического колена и верхушки. Эти изменения обычны у тех же больных, у которых обнаруживаются отклонения от нормы и на электрокардиограмме.

Кардиомиопатия тонзилогенная — может развиваться во время ангины или чуть позже на фоне предшествующего тяжелого течения тонзиллита с частыми обострениями. Сопровождается расширением границ сердца за счет преимущественного увеличения левого желудочка, снижением амплитуды пульсации сердечного контура, а в ряде случаев и аритмией.

Кардиосклероз — избыточное развитие соединительной ткани в миокарде. Бывает врожденным (см. Фиброэластоз субэндокардиальный) и приобретенным. В последнем случае наибольший интерес представляют атеросклеротический, миокардитический и постнекротический кардиосклерозы.

К. атеросклеротический — возникает при атеросклерозе венечных артерий. Рентгенологическая картина: увеличение всех (чаще) размеров сердца, особенно левого желудочка (удлинение его дуги и закругление верхушки сердца). Нередко сильно ослабленное сердце может иметь и нормальные размеры и выглядит как бы погруженным в живот. На жестких снимках в ряде случаев определяются обызвествления венечных сосудов сердца в виде узелковых, полосчатых и сплошных теней (см. Атеросклероз венечных артерий сердца).

При нарастании сердечной недостаточности полости сердца увеличиваются (в основном левого желудочка), минутный объем снижается, диастолическое давление в левом желудочке повышается; развиваются разные виды асинергии сокращений — гипокинезия, акинезия, дискинезия. На снимках дуги сердца определяются плохо, контуры его сливаются с тенями корней легких, утрачивающих первоначальную форму и очертания. Тонус сердца снижается. На рентгенокимограммах зубцы имеют малую амплитуду, а в ряде случаев по левожелудочковому контуру могут вообще отсутствовать.

К. миокардитический — развивается в исходе миокардита. Рентгенологически чаще выявляют увеличение размеров сердца за счет путей притока обоих желудочков. Расширение их полостей нередко носит миогенный характер. Форма сердца преимущественно треугольная. Сердце широко прилегает к диафрагме, сердечно-диафрагмальные углы прямые или тупые. Сократительная функция его обычно уменьшена, бывает вялой, поверхностной. Чаще встречается тахикардия, чем аритмия.

К. постнекротический — крупно- или мелкоочаговый кардиосклероз, развивающийся в исходе инфаркта миокарда и являющийся одной из наиболее распространенных форм хронической ИБС. Проявляется изменением формы и размеров сердца и наличием рентгенофункциональных признаков. Форма сердца зависит от выраженности инфаркта миокарда. Чаще встречаются изотоническая перегрузка и гипертрофия путей притока левого желудочка с расширением его полостей адаптационного и реже миогенного характера, а также изометрическая перегрузка в систолический период и гипертрофия путей оттока правого желудочка. Часто выявляются местные плевроперикардиальные сращения в зоне бывшего инфаркта миокарда.

Рентгенофункциональные признаки постнекротического кардиосклероза следующие: уменьшение амплитуды и различная деформация зубцов на рентгенокимограмме, а также их отсутствие; парадоксальная пульсация по контуру левого желудочка из-за замены эластических волокон миокарда соединительной тканью (зубцы сосудистого характера). Диагнозу способствует электрокимография: она позволяет более точно изучить изменения миокарда. При мелкоочаговой форме склероза отмечается снижение амплитуды кривой левого желудочка. После крутого подъема диастолического колена образуется плато. Систолическое колено удлиняется и деформируется. Пути кровотока левого желудочка диссоциируются, определяется фаза внутрижелудочкового перемещения крови. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз проявляется увеличением амплитуды кривой левого желудочка: после крутого подъема диастолического колена и его деформации образуется плато, систолическое колено круто спускается. Нет синхронности в работе желудочков сердца и больших сосудов. У больных диффузным крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом, кроме описанных изменений, обнаруживается парадоксальная пульсация части или всей стенки левого желудочка.

Киста перикарда целомическая — врожденная истинная киста в виде выпячивания серозной полости перикарда. Располагается, как правило, в нижнем отделе переднего средостения. Тень ее округлой формы, однородной структуры, средней интенсивности, не отделяется от сердечной тени и прилежащего купола диафрагмы. Наружный контур кисты четкий, внутренний сливается с более интенсивной тенью сердца. В ряде случаев выявляется симптом плавного перехода медиастинальной плевры с сердечно-сосудистой тени на кисту. В боковом положении больного задний край кисты образует с диафрагмой острый, реже прямой угол, а передний контур не дифференцируется из-за тесного контакта ее с передней грудной стенкой. Киста может менять свою форму при различных фазах дыхания, на вдохе удлиняясь и на выдохе уплощаясь. Размеры кисты обычно не превышают 4—6 см, но могут быть и 15—20 см.

Коарктация аорты — аномалия развития аорты в виде сужения на границе перехода ее дуги в грудной отдел (перешейка аорты — зоны впадения артериального протока в аорту). На коарктацию аорты приходится 6—18 % пороков сердца и сосудов. Выделяют два типа коарктации: инфантильный и взрослый. При инфантильном типе коарктация сочетается с незаращением артериального протока. В свою очередь инфантильный тип разделяется на два варианта: а) устье артериального протока находится выше зоны стеноза аорты и б) устье расположено после сужения. При взрослом типе коарктации артериальный проток заращен. Длина стенозированного отдела аорты при обоих типах от 0,5 до 7 см. Незаращение артериального протока наблюдается в 17 % случаев. Вместе с тем коарктация аорты в 14 % случаев сочетается с дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Формирование различных типов и вариантов коарктации играет существенную роль в развитии коллатерального кровообращения и нарушения гемодинамики. Отсюда и многообразие клинической картины.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в прямой проекции у больных коарктацией аорты не выявляются контуры аорты в месте ее сужения. Тень сосудистого пучка сужена, размеры сердца увеличены в основном за счет левого желудочка, а при функционирующем артериальном (боталловом) протоке — и правого, дуги слабо дифференцированы, сердце овоидной или шаровидной формы, верхушка закруглена, а в ряде случаев контур сердечной тени касается грудной стенки. Резко выпячена дуга аорты (горб) и ее восходящая часть. Одним из характерных для коарктации симптомов при значительно выраженных и длительно существующих коллатералях являются узуры по нижним краям ребер, вызванные давлением расширенных межреберных артерий. Следует обратить внимание на симптом Фишера — своеобразный пятнистый рисунок теней расширенных коллатеральных сосудов на фоне мягких тканей в подмышечной области и книзу от нее. На жестких рентгенограммах в прямой проекции можно обнаружить тень расширенной левой подключичной артерии, дуга аорты слева слабо выражена, тень нисходящей аорты слева от позвоночника расширена, контур ее выпуклый. Может быть отмечена «зарубка» контура в месте перехода дуги в нисходящую часть аорты. Сужение аорты и расширенная левая подключичная артерия образуют фигуру, подобную перевернутой тройке. Появление добавочной пульсирующей тени выше сужения и ниже его свидетельствует о наличии аневризмы.

Конкремент венный — конкремент с гладкой поверхностью, образующийся в просвете вены, предположительно из обызвествленного тромба. Чаще всего обнаруживается в области больших венозных сплетений, например в околопузырном, околоматочном, околопрямокишечном или в области флебэктазированных вен. Характеризуется наличием одиночных или множественных круглых теней величиной от нескольких миллиметров до 1 см. Тени хорошо очерченные, более плотные по периферии и более светлые в центре. Иногда внутри тени может выявиться зернистость.

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда (см. Болезнь сердца ишемическая).

Коронаросклероз — склероз венечных артерий сердца. Возрастной коронаросклероз — проявление генерализованного артериосклероза. Стенозирующий коронаросклероз обычно имеет атеросклеротическое происхождение и характеризуется значительным и быстрым сужением венечных артерий. На суперэкспонированных прицельных снимках с очень короткой экспозицией можно выявить тени обызвествленных артерий- в форме тонких прерывающихся неодинаковых линейных теней или маленьких овальных кружочков. При различном расположении кальциевых отложений в коронарных сосудах возникают тени, проецирующиеся в различных участках по ходу сосудов. Единственный метод, позволяющий судить о проходимости венечных артерий и об анатомическом типе коронарного кровообращения,— коронарография. С ее помощью выявляются как ограниченные атеросклеротические участки в виде дефектов наполнения, сегментарных или полных окклюзии венечных сосудов, так и неравномерность заполнения коронарных артерий, их извитость и истонченность, отсутствие постепенного сужения от центра периферии.

Зная тип кровоснабжения сердца, можно тактически решить вопрос о целесообразности реваскуляризации той или иной артерии при окклюзионном поражении. Тип кровоснабжения определяется по тому, какая из артерий кровоснабжает заднюю поверхность сердца. Если левая огибающая артерия переходит в заднюю межжелудочковую ветвь, то говорят о левом типе кровоснабжения. При продолжении правой огибающей ветви в заднюю межжелудочковую подразумевают правый тип. Когда от левой и правой коронарных артерий параллельно отходят выраженные магистрали — смешанный тип.

При оценке характера поражения коронарных сосудов учитываются локализация окклюзии (ствол левой коронарной артерии, передняя межжелудочковая ветвь, огибающая ветвь, правая коронарная артерия, краевая ветвь правой коронарной артерии), степень стенозирования (50 % сужения просвета, до 70 %, полная окклюзия), распространенность патологического процесса (локальный, диффузный, множественный с указанием ветви артерии). Чаще поражается передняя межжелудочковая артерия, на втором месте стоит правая коронарная артерия. С помощью серийной коронарографии выясняются возможные перетоки в кровоснабжении сердца, анастомозирование бассейнов коронарных артерий и их ветвей.

Коссио синдром — врожденный синий порок сердца, характеризующийся сочетанием расширенного легочного ствола с большим дефектом в межпредсердной перегородке. Рентгенологически выявляются резкое расширение правых отделов сердца и легочной артерии, усиленная пульсация сосудов корней легких, усиленный легочный рисунок (см. Дефект межпредсердной перегородки. Симптом выбухания дуги легочного ствола).

Левожелудочковая недостаточность —сердечная недостаточность, которая обусловлена чрезмерной нагрузкой на левый желудочек, приводящей к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия (см. Левопредсердная недостаточность) и застою крови в малом круге. Наблюдается, например, при пороках сердца, тяжелых поражениях миокарда левого желудочка. Проявляется легочной гипертензией (см.) и увеличением размеров сердца за счет левого желудочка (см. Дилатация сердца).

Левопредсердная недостаточность — обусловлена длительной чрезмерной нагрузкой на левое предсердие, ведущей к несмыканию устьев легочных вен и застою крови в сосудах малого круга кровообращения. Ранний признак — расширение правой верхнедолевой вены свыше 6 мм. Наблюдается, например, при митральных пороках и как исход левожелудочковой недостаточности (см. Гипертензия легочная).

Ленегра болезнь — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся дистрофическими и склеротическими изменениями проводящей системы сердца при отсутствии поражения остальной части миокарда и венечных артерий. Клинико-рентгенологически проявляется нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (см. Блокада сердца).

Лериша синдром — совокупность клинических проявлений хронической окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий, развивающейся в основном вследствие атеросклероза. Характер и выраженность симптомов зависят от уровня и протяженности поражения, а также от степени развития коллатерального кровообращения.

Основным клиническим симптомом поражения аортоподвздошного сегмента служит болевой синдром. По его интенсивности можно судить о степени расстройства кровоснабжения. Боль усиливается или появляется при ходьбе. Локализуется она в икроножных мышцах (симптом перемежающейся хромоты).

При аортографии выявляют чрезвычайно разнообразные признаки: удлинение и изогнутость брюшной аорты и подвздошных артерий, неровность контуров сосудов и мелкие дефекты заполнения; неравномерная интенсивность тени заполненных контрастным веществом сосудов, краевые и центральные дефекты заполнения; частичное или полное закрытие просвета сосуда и образование культи с неровными контурами; расширенные и извитые коллатерали. Могут наблюдаться следующие ангиографические формы синдрома Лериша: изолированная окклюзия бифуркации брюшной аорты, окклюзия общей подвздошной артерии, окклюзия наружной подвздошной артерии, сочетанная окклюзия общей и наружной подвздошных артерий, полная окклюзия бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий, диффузный атеросклероз брюшной аорты и подвздошных артерий.

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Различают острое и хроническое. При остром процессе на лимфограммах обнаруживают увеличение лимфатических узлов. Причем гранулы контрастного вещества часто определяются по всей площади рентгеновского изображения лимфатического узла. По величине скопления контраста они бывают: мелкие (до 1 мм), средние (от 1 до 2 мм) и крупные (более 2 мм). Гранулы контрастного вещества отделяются друг от друга полями просветления (неконтрастированными участками), обусловленными в большинстве случаев гиперплазией лимфоидной и ретикулярной тканей, реже — гипертрофированными фолликулами, утолщенными трабекулами или мелкоочаговым (1—4 мм) разрастанием соединительной ткани (очаговым фиброзом).

Неконтрастированные участки в лимфатических узлах имеют некоторые особенности. Гипертрофированные фолликулы в диаметре 3—4 мм проявляются в виде округлых четко отграниченных «сот» или «пузырьков» просветления. Лимфоидно-ретикулярная гиперплазия дает на лимфограмме многочисленные диффузно-рассеянные неконтрастированные участки, окружающие гранулы контрастного вещества. Утолщенные трабекулы и очаговые разрастания соединительной ткани образуют линейные или полосовидные просветления. Преобладание неконтрастированных участков обычно наблюдается при диффузных реактивных и неспецифических воспалительных процессах. Как при фиброзе, так и при гиперплазии краевые и воротные дефекты сопровождаются разрывом наружного контура, лимфатические сосуды не изменяются, нарушение лимфоциркуляции отсутствует.

Очаговые и диффузные изменения в лимфатических узлах у лиц старше 40 лет могут быть обусловлены отложениями жировой ткани, которые вызывают определенные функциональные изменения в проводящей системе узла. Синусы пораженной зоны не способны накапливать масляный контрастный препарат. Он покидает их так же быстро, как и лимфатические сосуды. При очаговом разрастании жировой ткани узел почти не увеличивается в размерах, в сосудистую фазу лимфографии в области дефекта накопления отчетливо выражена сеть синусов и выносящих сосудов. При диффузной жировой дисплазии лимфатические узлы резко увеличены, имеют шаровидную или овоидную конфигурацию, радиальный рисунок синусов в сосудистую фазу, накапливают контрастное вещество по периферии в виде больших серповидных участков.

Лимфаденоз — системная гиперплазия лимфоидной ткани невоспалительной природы. Наблюдается преимущественно при гемобластозах (лейкозах и гематосаркомах). Для всех первичных поражений лимфатической системы характерно увеличение лимфатических узлов — одно из наиболее ранних и частых клинических проявлений. Различные виды поражения лимфатических узлов разной локализации распознаются с помощью лимфографии. Этот метод исследования особенно ценен при клинически ограниченных формах заболевания, так как дает возможность распознавать поражение непальпируемых лимфатических узлов и определять клиническую стадию процесса.

Определяющие моменты формирования рентгенологической картины — это степень выраженности патологических изменений и в меньшей степени характер ткани, замещающей нормальную ткань лимфатического узла.

На лимфограммах определяется увеличение лимфатических узлов с изменением их структуры. Так, при гематосаркомах выявляют: крапчатость, пузырчатость, вуаль, сетчатость, исчерченность, дефекты, лакуны, хаотичность разрыхления и т. д. Для ранних форм типична мелкозернистая структура с одиночными или множественными мелкими дефектами накопления. В дальнейшем дефекты увеличиваются в размерах, структура узлов становится крупнозернистой. В конечной стадии структура узлов представляется в виде крупных слившихся дефектов с серповидными участками контрастного вещества, накопление которого происходит преимущественно по периферии с образованием картины так называемых мыльных пузырей. Увеличенные лимфатические узлы вызывают смещение лимфатических сосудов, выраженность которого зависит от степени гиперплазии узлов. Нарушение лимфотока наблюдается только в случаях распространенной деструкции узлов и облитерации синусов. Окончательный диагноз нелейкемической опухоли устанавливается при морфологическом исследовании биопсийного материала.

При хроническом лимфолейкозе во всех контрастированных лимфатических узлах выявляются изменения с одинаково выраженной резкой гиперплазией всех лимфоузлов и разреженно-зернистой или чаще хлопковидной структурой. При опухолевидной форме лимфолейкоза имеется асимметричный характер поражения лимфатических узлов с наличием опухолевых конгломератов.

Лимфангиит — воспаление лимфатических сосудов. В начале процесса при лимфографии определяют равномерное расширение лимфатических капилляров, затем более или менее резкую их деформацию. Исход в хроническое воспаление сопровождается пролиферацией соединительной ткани, что проявляется разной степенью облитерации лимфатического русла и редукцией лимфатических капилляров. В острой и подострой стадиях воспалительного процесса наблюдается увеличение лимфатических узлов как по длиннику, так и в поперечнике (см. Лимфаденит).

Лимфангиит раковый — распространение клеток злокачественного новообразования по лимфатическим сосудам. При лимфографии вокруг раковых опухолей находят деформацию и расширение лимфатических капилляров и образование новых. Сети лимфатических капилляров становятся гуще. Они теряют присущую им форму, исчезает ориентация петель, увеличивается резорбционная поверхность. Изменения лимфатических капилляров в самих опухолях зависят от специфики взаимоотношений паренхимы и стромы опухоли.

Лимфома гигантофолликулярная — злокачественная опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани. Характеризуется поражением таких групп лимфатических узлов, которые обычно редко вовлекаются в процесс при других опухолях лимфоидной ткани (околоушных, затылочных, локтевых и др.). На лимфограммах пораженные лимфатические узлы увеличены, имеют равномерно разреженную мелко- и среднепятнистую структуру и местами расширенный краевой синус.

Лимфостаз — полное прекращение лимфотока, проявляющееся лимфангиоэктазиями, отеками, слоновостью. Может быть первичным и вторичным. Первичный лимфостаз наблюдается при врожденной дисплазии лимфатических сосудов, вторичный — при обструкции лимфатических путей в результате механического препятствия току лимфы, возникающего вследствие блокады лимфатических сосудов, узлов, протоков после воспалительных процессов, травм, оперативных вмешательств, при сдавлении рубцами, опухолью, при эмболии комплексами опухолевых клеток или паразитами (филяриями), а также при функциональной недостаточности лимфатических сосудов, возникающей вследствие спазма, повышенного венозного давления (артериовенозные свищи, хроническая венозная недостаточность).

Лимфостаз развивается преимущественно на нижних конечностях. Отек локализуется обычно на тыле стопы или в нижней трети голени, носит непостоянный характер и после отдыха уменьшается или исчезает. Со временем отечность увеличивается, становится постоянной, а сам отек — более плотным. Он распространяется на голень и всю конечность. Так развивается мягкая форма слоновости (лимфедема), которая затем переходит в твердую (фибродема). Конечность обезображивается, принимает форму цилиндра или столба.

Для диагностики лимфостаза используются лимфо- и вено-графия, радиоизотопные исследования. При первичных формах лимфатического отека на лимфограммах обнаруживают обеднение лимфатического сосудистого рисунка, в случае вторичных — значительное расширение лимфатических сосудов, их извитость, лимфангиоэктазии с признаками клапанной недостаточности. Опорожнение сосудов от контрастного вещества при отеках значительно задерживается, и время задержки является важным признаком, свидетельствующим о стазе лимфы. Если стадии отека выражены, обнаруживается ретроградный ток лимфы в магистральных сосудах. При обструкции лимфатических путей наступают циркуляторные нарушения лимфотока.

Лютамбаше синдром — врожденный синий порок сердца, характеризующийся сочетанием дефекта межпредсердной перегородки с сужением левого атриовентрикулярного отверстия. Клинически проявляется признаками левожелудочковой недостаточности, рентгенологически — общим значительным расширением тени сердца, особенно в поперечнике, за счет увеличения правых отделов сердца и левого предсердия. Левый желудочек и аорта уменьшены. Ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Дуга легочной артерии и тени корней усиленно пульсируют. В легких выявляются симптомы артериальной гипертензии (см. Гипертензия легочная).

Метастатическое поражение лимфатического узла — сопровождается изменением его формы, размеров, структуры и другими признаками. Если величина метастаза меньше 0,5 см, то лимфографически в большинстве случаев он не обнаруживается, лимфоузел в объеме не увеличивается. При метастазах, размер которых превышает 0,5 см, наступает увеличение и сферическая трансформация лимфатического узла: он приобретает шаровидную форму. На лимфограммах метастаз вызывает появление дефекта наполнения на фоне контрастированного рисунка узла. Если дефект занимает менее ¹/₄ узла, то из-за наслаивающихся лимфатических сосудов и синусов он может не выявиться. Дефект накопления от ¹/₄ до ¹/₂ площади лимфатического узла, как правило, обнаруживается в краевой зоне и вызывает разрыв контура. При субтотальном дефекте сохраняется краевой участок паренхимы узла, который имеет характерную серповидную форму. Дефект сопровождается нарушением проходимости и застоем контрастного вещества в приводящих сосудах, изменением их калибра и хода, появлением коллатеральных путей лимфотока. Контуры оставшейся паренхимы могут быть четкими, размытыми, ровными, неровными. Полное отсутствие контрастирования узла в сосудистую фазу лимфографии, обрыв всех магистральных сосудов, идущих к узлу, застой в них контрастного вещества свидетельствуют о тотальном поражении лимфатического узла.

В зоне метастатического поражения в процесс могут вовлекаться приводящие и отводящие лимфатические сосуды. В случае компенсированного нарушения лимфообращения, когда имеются малые метастазы, калибр лимфатических сосудов изменяется незначительно. При обширном метастазировании в приводящих сосудах развивается стаз лимфы, просвет сосудов увеличивается, что способствует появлению клапанной недостаточности: створки клапанов не замыкаются и перестают функционировать, на лимфограммах выявляется извилистый ход сосудов, отсутствуют клапанные перетяжки. Если блок лимфотока полный, находят обрыв сосудов и образованные коллатерали, по которым лимфа оттекает через соседние узлы. Нефункционирующие сосуды запустевают, количество их уменьшается. Отводящие сосуды при малых метастазах имеют нормальный калибр, количество их не уменьшено. Если прохождение лимфы через воротные синусы узла затруднено, синусы уменьшаются; если ток через узел отсутствует, то узел не контрастируется. Большое значение придается смещению сосудов, вызванному увеличенным метастатическим лимфатическим узлом. Смещенный сосуд сдавливается и деформируется. При прорастании опухоли наблюдаются разрыв его стенки и появление экстравазатов.

Таким образом, для метастатического поражения лимфатической системы характерна следующая комбинация признаков: увеличение узла, субтотальное или тотальное замещение его (дефект накопления) в обе фазы лимфографии, смещение сосудов, пренодулярный лимфостаз, частичный блок.

Миокардиодистрофия — общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии. Рентгенологическая картина миокардиодистрофии разнохарактерна. В начальной стадии болезни сердце остается нормальным. В дальнейшем оно равномерно увеличивается. Талия сердца сглаживается. Сократительная функция его понижается, развивается гипотония. На рентгенокимограммах зубцы уменьшены по амплитуде, а иногда и деформированы. Диастолическое колено становится волнистым, неровным и вогнутым, верхушки зубцов срезаны. Систолическое колено скошено, может быть ступенчатым. При значительных дистрофических изменениях деформация зубцов выражена еще больше: имеют место расширение или расщепление верхушки и скошенность систолического колена зубца.

Указанные рентгенологические признаки миокардиодистрофии являются общими для всех заболеваний этой группы.

Миокардит — воспаление миокарда; проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости. Главным образом поражает возраст 20—40 лет. Около 70 % миокардитов инфекционного происхождения. Наиболее часты вирусные миокардиты (вирусы Коксаки, гриппа, кори, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы и др.)- Кроме того, причиной миокардита могут быть бактериальные, паразитарные и протозойные инфекции, аллергия, воздействие химических или физических факторов. Бывают миокардиты невыясненной этиологии. Клинически миокардит проявляется кардиалгией, одышкой, сердцебиением, общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и др. Рентгенологически характеризуется функциональными и морфологическими признаками. Диагноз основывается на изменениях величины и формы тени сердца и характера пульсаций, что наилучшим образом выявляется при рентгеноскопии и регистрируется рентгенокимографически. В начале развития процесса может обнаружиться усиленная пульсация с достаточной амплитудой систолодиастолического размаха. Затем сокращения сердца становятся неправильными, появляется аритмия, постепенно нарастает слабость сократительной функции сердца. Сокращения становятся мелкими, поверхностными, местами малозаметными. По мере ослабления тонуса сердца наступают рентгеноморфологические изменения. Сердце расширяется равномерно во все стороны и приобретает треугольную или митральную конфигурацию, при которой длинник сердечной тени преобладает над ее поперечным размером, острые сердечно-диафрагмальные углы становятся тупыми, сердечные сегменты теряют округлость, межсегментарные переходы неясные, контуры сердца сглаживаются. Пульсация аорты ослаблена, легочный рисунок усилен (венозный застой).

Миокардит идиопатический — болезнь неясной этиологии. Характеризуется возникновением миокардита с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения. Болеют преимущественно лица молодого возраста. В соответствии с ведущим клиническим синдромом выделяют асистолический, аритмический, тромбоэмболический и псевдокоронарный идиопатический миокардит.

При остром и подостром течении внезапно развиваются клинические симптомы быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. В этом случае у ранее практически здоровых людей возникают одышка, общая слабость, боли в области сердца, иногда иррадиирующие в левое плечо, обнаруживают цианоз, застойные хрипы в легких, увеличение печени, лихорадку, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Такие больные часто попадают в инфекционные больницы. Нередко наблюдается тромбоэмболический синдром, который может быть ведущим в клинической картине, и до развития четких признаков поражения сердца он часто трактуется неправильно.

Рентгенологическая картина: довольно быстрое увеличение размеров сердца, резкое ослабление пульсации сердечного контура, признаки право- и левожелудочковой недостаточности, венозного застоя в сосудах малого круга кровообращения (см.Гипертензия легочная), иногда выпот в сердечных оболочках, инфаркты легких (см.).

Миокардоз — общее название различных по этиологии, патогенезу и морфологической картине поражений миокарда, наблюдающихся при системных болезнях (коллагенозы, дис- и парапротеинемия, саркоидоз и др.).

М. волчаночный — поражение миокарда встречается у большинства больных. В начальной стадии заболевания сердце расширено в поперечнике, широко лежит на диафрагме из-за увеличения путей кровотока левого желудочка. Дуги сердца выражены неотчетливо. В дальнейшем увеличивается и правый желудочек. Форма сердца изменяется и в большинстве случаев становится треугольной или митральной. Пульсация сердца ускоренная, амплитуда ее уменьшена. На томограммах нередко обнаруживаются плевроперикардиальные спайки.

М. при дерматомиозите — наблюдается приблизительно у ¹/₃ больных. Развивается картина, подобная неспецифическому миокардиту, чаще очаговому, а в дальнейшем — кардиосклерозу. При диффузном поражении миокарда довольно часто может возникать тяжелая недостаточность кровообращения. Выявляют диффузное увеличение размеров сердца, сглаженность сердечных дуг, снижение тонуса миокарда, уменьшение амплитуды пульсации контуров сердца и ее аритмичность.

М. при узелковом периартериите — встречается у большинства больных и особенно у мужчин различного возраста. Самый характерный признак — коронариит с синдромом коронарной недостаточности, протекающей по типу стенокардии. Типичны нестойкие аритмии сердца. В связи с поражением сосудов легких появляются признаки перегрузки правых отделов сердца. В ряде случаев, особенно если присоединяется тромбоз коронарных артерий, возможен инфаркт миокарда (см.).

М. саркоидозный — бывает у 20 % больных. Наряду с миокардом особенно поражается межжелудочковая перегородка. Сердце увеличивается незначительно, развиваются выраженные признаки сердечной недостаточности (см.). На рентгенокимограммах можно выявить предсердно-желудочковую блокаду, тахикардию, иногда и другие аритмии: экстрасистолию, мерцание предсердий и др. Почти в половине случаев поражение миокарда сочетается с фибринозным перикардитом (см.), реже — экссудативным (см.). Констриктивный перикардит при этом не развивается. В конечных стадиях отмечается легочное сердце (см.).

М. склеродермический — развивается почти у 90 % больных, изменения выражены у 40—45 %. У тяжелобольных регистрируются признаки сердечной недостаточности с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. Сердце увеличивается в размерах за счет путей притока левого желудочка и расширения его полостей. Пульсация сердца аритмичная, амплитуда ее снижена.

Митрализация аортального порока — возникновение у больного аортальным пороком сердца относительной недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного кольца.

Мобитца тип блокады сердца — имеет 2 варианта атриовентрикулярной блокады: 1) характеризуется наличием периодов Самойлова — Венкебаха; 2) отличается регулярным выпадением сокращений желудочков после определенного числа желудочковых комплексов при неменяющемся времени предсердно-желудочкового проведения (см. Блокада сердца).

Мошкович болезнь — острая болезнь, характеризующаяся сочетанием гемолитической анемии с тромбоцитопенией и геморрагическим синдромом. Встречается преимущественно в молодом возрасте. Протекает по типу острого лихорадочного заболевания с головной болью, головокружением, раздражительностью, дисфагией (см.), спутанностью сознания, бредом, галлюцинациями и др. (см. Васкулиты системные).

Мура коэффициент — процентное соотношение ширины (поперечника) второй дуги слева, образованной общим стволом легочной артерии, и полудиаметра грудной клетки (см.). В норме не превышает 30 %, что соответствует нормальному давлению в легочной артерии. При повышении давления в артериальной системе легких увеличивается и коэффициент.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия либо имеют перфорации. Вследствие этого во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Клинически выявляют диастолический шум. В периоде компенсации и если клапанный дефект небольшой, размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек. При выраженной аортальной недостаточности развивается типичная аортальная конфигурация сердечной тени, сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия его резко выражена, верхушка смещена влево, округлена и обычно располагается над куполом диафрагмы. Сердце лежит на широком основании на диафрагме и приобретает вид лежащего. Увеличенный левый желудочек в левом боковом и во втором косом положениях выбухает кзади и суживает ретрокардиальное пространство. Тень аорты обычно диффузно расширена и уплотнена. В области верхушки сердца и дуги аорты определяется очень сильная («скачущая») пульсация с высокой амплитудой. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии (см.) со значительным увеличением левого предсердия (см.). В дальнейшем возможно увеличение и правого желудочка (см.).

Недостаточность клапана легочного ствола — неспособность" клапана легочного ствола эффективно препятствовать обратному движению крови из легочного ствола в правый желудочек во время диастолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией полулунных заслонок. Проявляется симптомами гипертрофии и дилатации правого желудочка (см. Увеличение правого желудочка), застойными явлениями в системе большого круга кровообращения.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Клинически проявляется систолическим шумом на верхушке, смещением границы сердечной тупости влево. Недостаточность может быть функциональной (относительной) и органической. В первом случае клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено и створки клапана полностью его не закрывают. Относительная недостаточность может развиться вследствие расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, а также при вегетативных дистониях, когда изменяется тонус папиллярных мышц и ускоряется кровоток. Органическая митральная недостаточность — следствие стойкого анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей. Гемодинамические нарушения при функциональной недостаточности имеют такой же характер, как и при истинном пороке. Общие размеры сердца увеличены, талия отсутствует, в прямой проекции наблюдается закругление IV дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги слева. Увеличение левого предсердия определяется также по смещению назад левого верхнедолевого бронха и расширению бифуркационного угла (см. Увеличение левого предсердия). При большом увеличении левого предсердия тень его может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности наблюдается симптом регургитации крови (см.) и систолической экспансии левого предсердия (см.). Это четко проявляется пульсацией тени пищевода и коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка. Признаки нарушения кровообращения в легких выражены слабо или отсутствуют. При левожелудочковой недостаточности может выявиться венозный застой: расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность) — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Клинически проявляется увеличением правых отделов сердца, систолическим шумом, ранним развитием правожелудочковой недостаточности. Может быть функциональной (относительной) и органической. Обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, как изолированный порок исключительно редок. Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана встречается гораздо чаще. Она проявляется при расширении правого желудочка и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно это характерно для митральных пороков сердца, когда из-за высокого давления в малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению. Выявляется значительное увеличение сердца за счет расширения правого предсердия и правого желудочка (см. Увеличение правого предсердия. Увеличение правого желудочка), что обусловливает его трикуспидальную конфигурацию — сердце в виде деревянного башмака. Увеличены поперечник сердца и его основание, которым оно прилегает к диафрагме. По левому контуру сердца выступает ствол легочной артерии. Дуга правого предсердия увеличена и смещена вправо, атриовазальный угол расположен высоко. Верхушка сердца приподнята вследствие увеличения правого желудочка, последний участвует в образовании нижней части правого и левого контуров сердца. В общем сердце приобретает шаровидную форму. В левом боковом и первом косом положениях правое предсердие выбухает назад в заднее средостение, а правый желудочек — вперед, уменьшая ретростернальное пространство. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный рисунок обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать, застой в малом круге кровообращения не наблюдается.

Незаращение артериального протока — врожденный порок сердца. Характеризуется сохранением просвета артериального (боталлова) протока, соединяющего аорту и легочный ствол, как правило, над полулунными клапанами со сбросом крови из аорты в легочную артерию. Длина соустья чаще 10—12 мм, диаметр 2—10 мм. Клинически проявляется грубым систолодиастолическим шумом, громкость которого максимальна во II — III межреберье по левой грудинной линии. Отмечается увеличение сердечно-сосудистой тени вследствие значительного выбухания дуг аорты, ствола легочной артерии, левого и умеренно правого желудочков. Ствол и ветви легочной артерии расширены. Отмечается резко усиленная пульсация левого желудочка и крупных сосудов, особенно аорты. Корни легких расширены и пульсируют, особенно левый (при сообщении протока с левой легочной артерией). Легочный рисунок усилен равномерно с обеих сторон (или преимущественно слева) из-за резкого расширения сосудов, особенно артериальных. Кроме того, у взрослых может выявиться пневмосклероз и эмфизема легких. Ангиокардиография: иногда определяется воронкообразное расширение в начале нисходящего отдела аорты, направленное в сторону легочной артерии, отмечаются длительная задержка контрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и повторное заполнение (спустя 4—6 секунд после введения) контрастированной кровью аорты и легочной артерии.

Нигарда — Брауна синдром — болезнь неясной этиологии. Характеризуется повторным множественным тромбозом артерий нижних конечностей и таза, ускоренным свертыванием крови и укороченным временем кровотечения при отсутствии изменений протромбинового индекса. Клинически проявляется сильными болями в икроножных мышцах, перемежающейся хромотой. Возможно развитие гангрены конечности (см. Тромбоз сосудов).

Общее предсердно-желудочковое сообщение — врожденный порок сердца, характеризующийся отсутствием предсердной, желудочковой и предсердно-желудочковой перегородок. Отмечается значительное увеличение всех камер сердца, которое выявляется во всех проекциях исследования. Особенно расширяются правое предсердие и правый желудочек, вследствие чего верхушка сердца округляется и отходит от диафрагмы. Характерным ангиографическим признаком является одновременное быстрое заполнение контрастным веществом всех камер сердца и обоих магистральных сосудов — легочной артерии и аорты.

Общий артериальный ствол — врожденный порок сердца, при котором от обоих желудочков отходит единственный общий артериальный сосуд. Происходит смешение крови обоих желудочков, правый желудочек перегружен и увеличен. Сердце имеет вид овала, лежащего на диафрагме, и напоминает деревянный башмак. Сердечная талия углублена, дуга легочной артерии отсутствует. Сосудистый пучок короткий и сравнительно узкий. В косых положениях тень конуса легочной артерии не определяется и контур сердца в этом участке вогнут внутрь. Легочный рисунок усилен, в некоторых случаях заметна «пляска» корней. В диагностике решающими являются зондирование и контрастное исследование сердца.

Обызвествления внутрисердечные — отложения солей кальция в пристеночных тромбах, в опухолях сердца, растущих в просвет полости. Тромбы локализуются наиболее часто в ушке и полости левого предсердия, реже — правого предсердия. Опухоли также чаще исходят из стенки левого предсердия. Наблюдаются обызвествления только части тромба или опухоли: по окружности у одного из полюсов. Обызвествления проявляются более интенсивными, чем тень сердца, образованиями различной величины, формы и структуры, которые совершают сложные движения при сокращениях сердца. Обызвествленный тромб располагается, как правило, по заднебоковой стенке соответствующего предсердия и имеет вид отдельных глыбок, которые могут сливаться в более крупные интенсивные тени. Причем эти тени не выходят за пределы контура предсердия и совершают движения вместе с ним. При обызвествлении опухоли на фоне сердца определяются своеобразные интенсивные тени многослойного характера, имеющие вид полукруга, который обращен выпуклостью вниз, с четко очерченным нижнепередним контуром. Их движения совершаются по дугообразной траектории протяженностью до 3 см. Детально изучить структуру и движения внутрисердечных обызвествлений можно только при наличии усилителей рентгеновского изображения и видеомагнитофонной записи.

Опухоли перикарда — бывают доброкачественные и злокачественные. Одним из важных рентгенологических признаков, заставляющих предположить опухоль перикарда, является бугристость контуров сердца, обусловленная выхождением на его контур узлов опухоли. Тень сердца обычно увеличивается с ростом опухоли. Доброкачественные опухоли имеют гладкие и четкие контуры, злокачественные очерчены неясно. Как правило, опухоли перикарда сопровождаются скоплением кровянистой жидкости в его полости, геморрагическим перикардитом. Диагноз можно поставить более точно после эвакуации жидкости и введения воздуха в полость перикарда.

Опухоли сердца — могут быть первичные и вторичные, доброкачественные и злокачественные. Рентгенологически проявляются прямыми и косвенными признаками. К прямым признакам относятся симптомы обызвествления опухоли и неровные очертания контура сердца. Часто опухоли сердца сопровождаются скоплением жидкости в полости перикарда. Жидкость маскирует рентгенологическую картину опухоли. Наибольший диагностический интерес представляют внутриполостные опухоли, которые проявляются значительным увеличением камер сердца и вызывают нарушение кровообращения. В диагностически трудных случаях с помощью ангиокардиографии выявляют дефекты наполнения полостей сердца.

Метастатические опухоли сердца встречаются значительно чаще (в 20—40 раз), чем первичные его опухоли. Однако признаки сердечной патологии возникают только у 8 % больных, причем они, как правило, не определяют тяжесть болезни. Симптом со стороны сердца чаще зависит от локализации, чем от размеров метастатической опухоли. Подозревать метастазы в сердце следует тогда, когда у больных с этим страданием быстро развивается явно сердечная патология без другой видимой причины. Рентгенологически отмечаются быстрое увеличение сердца с пароксизмальной тахикардией, нарушением предсердно-желудочковой проводимости, сердечная недостаточность. На ЭКГ выявляется быстрое развитие крупноочаговых изменений в миокарде.

В сердце чаще всего метастазирует меланома (в 50 % случаев), несколько реже — бронхогенный рак легкого, рак молочной железы.

Педжета — Шреттера синдром — симптомокомплекс острого нарушения венозного кровообращения в верхней конечности. Возникает в результате сдавления подключичной вены мышцами и сухожилиями, сегментарного спазма вены или развития тромбоза. Болеют в основном молодые мужчины с развитой мускулатурой. Поражается преимущественно правая рука (у левшей — левая). Вены плеча резко набухают, появляются припухлость и боль в руке. Может наблюдаться цианоз руки, парестезии и слабость ее, нередко — нарушение трофики кожи и мускулатуры, сегментарный гипо- или гипергидроз, гусиная кожа (гиперреактивность мышц, поднимающих волоски). На ангиограммах видны ампутация тени венозной магистрали и расширение ее коллатералей. Нередко выявляются сужение или раздвоение вен, множественные мелкие коллатерали.

Периартериит узелковый — болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся поражением артерий (преимущественно среднего и мелкого калибра) кожи, мышц и внутренних органов, в том числе сердца. При скудной клинической симптоматике наблюдаются выраженные морфологические изменения в сердечной мышце. В результате исследований диагностируют кардиосклероз (см.) с нарушением ритма и проводимости сердца: тахикардию (см.), экстрасистолию (см.), мерцательную аритмию (см.) и другие (см. Миокардоз при узелковом периартериите).

Перикардит — воспаление перикарда (околосердечной сумки) , возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь. По клинико-морфологическим особенностям различают острую и хроническую формы, которые могут протекать в виде фибринозного или экссудативного перикардита.

Перикардит геморрагический — перикардит, при котором экссудат в полости перикарда содержит кровь. Наблюдается при карциноматозе и туберкулезном поражении перикарда (см. Перикардит экссудативный).

Перикардит констриктивный — хронический спаечный (слипчивый) перикардит, характеризующийся развитием мощных перикардиальных сращений между обоими листками перикарда и между наружным листком перикарда и средостенной плеврой. Размеры сердца чаще всего не увеличены или увеличены незначительно. Прямые рентгенологические признаки: неровности, зазубренности, угловатости и другие нарушения очертаний сердечного силуэта. Иногда эти изменения выявляются на вдохе. К прямым симптомам относятся и обызвествления перикарда, которые чаще всего тонкой полоской окаймляют с боков сердечную тень или отображаются на рентгенограммах в виде мелких островков и крупных полосок. Нередко сердце на большом протяжении окружено обызвествленным перикардом (панцирное сердце). Медиастиноперикардиальные сращения распознаются по затемнению ретрокардиального и ретростернального пространств. В случае перикардиальных сращений отмечаются ограниченная смещаемость сердца при перемене положения больного, смещение тени сердца при вдохе вслед за передними отделами ребер и др. Нередко определяются застойные явления в легких.

Перикардит спаечный — характеризуется наличием богатого фибрином экссудата, при организации которого в полости перикарда образуются спайки. Рентгенологически проявляется симптомами констриктивного перикардита (см.).

П. фибринозный — может развиваться как самостоятельное заболевание или быть начальной стадией экссудативного перикардита. Бывает ограниченным и общим. Клинически проявляется шумом трения перикарда. Рентгенологическая картина бедная, на телерентгенограммах можно обнаружить только утолщение стенки перикарда свыше 2 мм, свидетельствующее об отложении фибрина.

Перикардит экссудативный — характеризуется скоплением экссудата в полости перикарда. Рентгенологически выявляется при наличии в полости перикарда не менее 50—100 мл жидкости, которая скапливается прежде всего в передневерхнем отделе и по бокам сердца, а затем уже при большом количестве выпота спускается книзу. В начале заболевания левый контур сердца выпрямляется или становится даже несколько выпуклым в верхней части. Далее сердечная тень приобретает все более округлую форму, поперечник ее преобладает над длинником, тень сосудистого пучка укорачивается, кардиодиафрагмальные углы, особенно правый, заостряются, пульсация контуров сердечной тени в зависимости от количества выпота ослаблена или полностью отсутствует при сохранении нормальной пульсации аорты. Перикардит может сопровождаться нарушением легочного кровообращения, застойными явлениями в корневых и прикорневых отделах легких. Быстрое расширение перикарда влечет за собой сдавление и коллабирование прилегающих участков легких. При наличии в перикарде жидкости и воздуха тень сердца пульсирует на их фоне, выявляется волнообразное движение уровня жидкости вследствие пульсаций сердца.

Пиопневмоперикард — скопление гноя и газа в перикардиальной полости, например при гнилостном перикардите. Это тяжело протекающее заболевание обычно наблюдается при распространении гнилостных процессов из средостения, печени и других близко расположенных органов. Рентгенологически характеризуется наличием в перикарде жидкого содержимого и газа. Париетальный листок перикарда, отделенный газом от тени сердца, отображается в виде неравномерной линейной тени. Живая пульсация сердца вызывает волнообразные движения уровня жидкого содержимого в перикарде.

Пневмоперикард — наличие газа в перикардиальной полости. Встречается чаще всего при ранении сердца или после пункции перикарда при экссудативном перикардите. Может возникнуть и при прорыве в полость перикарда соседнего органа, содержащего воздух. Париетальная пластинка, оттесненная воздухом, выглядит тонкой выпуклой линейной тенью.

Порок сердца — врожденная или приобретенная аномалия строения клапанов сердца, отверстий или перегородок между камерами сердца и (или) отходящих от него крупных сосудов, вызывающая нарушение функции сердца. Приобретенный порок сердца возникает в результате травмы или как осложнение какой-либо болезни. Основная роль в развитии пороков сердца принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и др. Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом — деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т. е. развивается его недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называется стенозом. Пороки могут быть простые и сложные. Порок сердца, при котором одновременно поражены несколько клапанов сердца, называют сложным или сочетанным. Комбинированный порок сердца — это приобретенный порок сердца, при котором недостаточность какого-либо клапана сердца сочетается с сужением соответствующего отверстия. Пороки сердца могут быть и сложно-комбинированные. Под этим термином понимают такой сочетанный порок сердца, при котором недостаточность хотя бы одного из пораженных клапанов сопровождается сужением соответствующего отверстия.

П. с. аортально-митральный — приобретенный сочетанный порок сердца, при котором поражены левый предсердно-желудочковый клапан и клапан аорты. Среди многоклапанных пороков сердца встречается наиболее часто. Варианты такого сочетания различны. Рентгенологическая картина зависит от преобладания митрального или аортального порока, а также от того, что преобладает в каждом из пороков — стеноз или недостаточность. При сочетании недостаточности митрального клапана или комбинированного митрального порока с недостаточностью аортального клапана наблюдается увеличение левого желудочка и в меньшей степени — левого предсердия. Если преобладает недостаточность митрального клапана, конфигурация сердца бывает аортальная с увеличением левого предсердия. При преобладании стеноза митрального отверстия сердечная конфигурация митрально-аортальная с застоем в легких и «скачущими» пульсациями аорты.

Митрально-аортальный стеноз проявляется рентгенологическими признаками обоих пороков. Но изменения отдельных камер сердца и крупных сосудов, свойственные больным с изолированным аортальным стенозом, при митрально-аортальном стенозе выражены более мягко: имеет значение степень стенозирования устья аорты. У больных с преобладанием в клинической картине митрального стеноза или с равной степенью выраженности митрального и аортального стенозов гипертрофия левого желудочка определяется, однако она невелика. Несколько реже отмечаются расширение восходящего отдела аорты и увеличение амплитуды ее пульсации. С преобладанием в клинической картине аортального стеноза увеличение левого желудочка выявляется практически у всех больных, значительно чаще определяется постстенотическое расширение восходящей аорты и увеличение амплитуды ее пульсации.

П. с. аортальный — приобретенный порок сердца в виде сужения устья аорты (см. Стеноз устья аорты) и (или) недостаточности клапана аорты (см. Недостаточность клапана аорты).

П. с. аортальный изолированный кальцифицированный — обусловлен кальцинозом полулунных заслонок аортального клапана. Встречается обычно у больных ревматическим пороком в возрасте старше 20 лет и в виде исключения — в более молодом возрасте. Обызвествления имеют различную степень выраженности, но нередко бывают обширными и представляют собой каменистой плотности образования, обезображивающие клапан. В прямой проекции обызвествления аортального клапана располагаются несколько влево от средней линии приблизительно на уровне основания сердца. Лучше они выявляются в правом переднем косом и левом переднем косом положениях. В последнем случае обызвествления аортального клапана находятся в средней трети сердечной тени, в центральном отделе ее или несколько выше. Имеют вид скоплений различной величины, иногда местами сливающихся в сплошные участки, разбросанных вокруг аортального отверстия, нередко распространяющихся на фиброзное кольцо. Реже они кольцевидной или неправильно-кольцевидной формы. Что касается других рентгенологических признаков порока, то они подобны таковым при аортальном пороке сердца (см.).

П. с. с артериовенозным сбросом — имеются такие аномальные пути сообщения между правыми и левыми отделами сердца или между центральными отделами артериальной и венозной системы, что кровь из артериальной системы частично поступает непосредственно в венозную систему (см. Аневризма артериовенозная. Дефект межжелудочковой перегородки. Дефект межпредсердной перегородки. Незаращение артериального протока).

П. с. с веноартериальным сбросом — имеются такие аномальные пути сообщения между правыми и левыми отделами сердца или между центральными отделами артериальной и венозной системы, что кровь из венозной системы частично поступает непосредственно в артериальную систему.

П. с. комбинированный — приобретенный порок сердца, при котором недостаточность какого-либо клапана сердца сочетается с сужением соответствующего отверстия. На первом месте стоит комбинированный митральный порок — недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия. В этих случаях у больных находят признаки и того и другого порока (см.): один из них, как правило, преобладает, реже оба порока выражены в равной степени. При комбинированном аортальном пороке сильная («скачущая») пульсация в области верхушки сердца и аорты с высокой амплитудой, типичная для аортальной недостаточности, проявляется не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза устья аорты медленная, глубокая и сильная пульсация левого желудочка и большая амплитуда пульсации аорты при комбинированном аортальном пороке также менее выражены.

П. с. митральный — сужение левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и (или) недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (см.).

П. с. папиллярный — недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, обусловленная поражением сухожильных хорд или инфарктами сосочковых (папиллярных) мышц.

П. с. сложно-комбинированный — недостаточность хотя бы одного из пораженных клапанов сопровождается сужением соответствующего отверстия.

П. с. сочетанный — одновременно поражены несколько клапанов сердца. Тщательное клинико-рентгенологическое исследование позволяет выявить симптомы, характерные для каждого порока. В случае сочетанного поражения клапанного аппарата сердца необходимо определить степень тяжести каждого порока и преобладание одного из них.

Митрально-аортально-трикуспидальный порок сочетает в себе рентгенологические признаки тройного порока. Но полости сердца и малый круг кровообращения нередко находятся под воздействием взаимно противоположных факторов, поэтому признаки того или иного порока могут быть нерезко выраженными. Основой диагностики являются признаки митрального порока. Отсутствие симптомов нарушения легочного кровообращения, расширение правого предсердия заставляют предполагать наличие трикуспидального порока; гипертрофия и усиление пульсации левого желудочка и увеличение амплитуды пульсации аорты на фоне митрального стеноза говорят о присоединении аортального порока. В диагностике особенно ценны сведения рентгено- и электрокимографии, катетеризации и контрастного исследования сердца и сосудов.

Митрально-трикуспидальный порок проявляется значительным расширением тени сердца вследствие преобладания увеличенного левого предсердия (см.). Вместе с тем левое предсердие крайне редко выходит на правый контур сердца и принимает участие в образовании правой нижней дуги. Правое предсердие в зависимости от степени его увеличения суживает или полностью закрывает ретрокардиальное пространство, наслаиваясь на тень позвоночника. Увеличенный правый желудочек в прямой проекции обусловливает смещение атриовазального угла кверху, а во второй косой проекции больше обычного выступает кпереди, приближаясь к грудине, и образованная им дуга удлинена и закруглена. Если трикуспидальный порок сочетается с митральным, наблюдается противоречие между большими изменениями полостей сердца и мало измененным или даже скудным легочным рисунком. При сочетании митрального порока с трикуспидальной недостаточностью наряду с изменениями со стороны левых отделов сердца имеется одновременное увеличение правого предсердия и правого желудочка, а при трикуспидальном стенозе расширяется правое предсердие.

Правожелудочковая недостаточность — обусловлена чрезмерной нагрузкой на правый желудочек. Приводит к уменьшению выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжению правого предсердия и застою крови в большом круге кровообращения. Наблюдается при многих заболеваниях легких и поражениях миокарда.

Правопредсердная недостаточность — обусловлена чрезмерной нагрузкой на правое предсердие. Приводит к несмыканию устьев полых вен и застою крови в сосудах большого круга кровообращения. Наблюдается, например, при пороках трехстворчатого клапана или как исход правожелудочковой недостаточности (см. Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия).

Пульсация сердца коромыслоподобная — функциональный симптом. Состоит в движении двух смежных краеобразующих контуров сердечно-сосудистой тени в одну и ту же фазу сердечного цикла в противоположных направлениях. Наблюдается при выраженной недостаточности клапанов или незаращении артериального протока.

Ревмокардит — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Может быть первичным и возвратным. В последнем случае ревмокардит развивается повторно на фоне уже сформировавшегося порока сердца, миокардиофиброза и (или) перикардиальных сращений. Рентгенологические признаки поражения мышцы сердца при первичном ревмокардите зависят от степени активности ревматического процесса и более выражены в III стадии. Сердце, как правило, увеличивается в размерах за счет левого желудочка; в половине случаев оно приобретает митральную конфигурацию, что указывает на высокую активность ревматического процесса. В него вовлекается и перикард, нередко образуются плевроперикардиальные спайки. Нарушается ритм сердца, уменьшается амплитуда его пульсации. При возвратном ревмокардите, протекающем с поражением клапанов, сердце имеет митральную конфигурацию, увеличено в размерах за счет всех отделов. Иногда наблюдаются изменения перикарда и плевроперикардиальные спайки. Функциональные изменения выражены значительно резче, чем при первичном ревмокардите.

Рейнделля дилатация сердца — увеличение размеров сердца, обусловленное ростом остаточного количества крови в его полостях после систолы (см. Дилатация сердца).

Рейно болезнь — болезнь неясной этиологии. Характеризуется приступообразными спазмами артерий пальцев кистей, реже стоп. Проявляется их побледнением, болями и парестезиями.

Рейно — Лериша синдром — симптомокомплекс, типичный для болезни Рейно, но возникающий при некоторых других болезнях, характеризующихся поражением кровеносных сосудов конечностей и (или) иннервирующих их отделов нервной системы.

Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов без участия дополнительных компенсаторных механизмов, не приводимых в действие при тех же обстоятельствах, если функциональные возможности сердца находятся в пределах нормы. Различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность (см.) или их сочетание. В последнем случае развивается тотальная сердечная недостаточность, которая встречается при диффузных поражениях миокарда, при тампонаде сердца и констриктивном перикардите (см.).

Сердечно-легочная недостаточность — недостаточность функции внешнего дыхания, обусловленная уменьшением поверхности альвеол при патологических изменениях в легких, вызванных хронической левожелудочковой и левопредсердной недостаточностью (см.).

Сердечно-легочный коэффициент — процентное отношение поперечника сердца к поперечнику грудной клетки, измеренному на уровне правого купола диафрагмы. В норме этот показатель у взрослых не превышает 50 %. Различают 3 степени увеличения сердечно-легочного коэффициента: I (незначительная) — от 50 до 55 %, II (умеренная) — от 56 до 60 и III (значительная) —- свыше 60 %. Увеличение коэффициента наблюдается при заболеваниях сердца, уменьшение — при эмфиземе легких.

Сердечно-сосудистая тень — силуэт сердца и крупных сосудов, который отграничен с боков легкими, снизу сливается с медиальными отделами куполов диафрагмы, вверху заметно суживается и плавно переходит непосредственно в область шеи. Изучают сердечно-сосудистую тень с помощью обычных (рентгеноскопия и рентгенография) и специальных методик рентгенологического исследования. Из простых методов решающее значение имеет рентгенография, выполненная при вертикальном положении больного. Предпочтительны проекции переднезадняя и боковая с контрастированием пищевода. Технические режимы съемки: напряжение на трубке 115—120 кВ, выдержка до 0,1 с, фокусное расстояние не менее 150 см.

При рентгенологическом исследовании изучаются форма, положение, размеры и краеобразующие отделы сердечно-сосудистой тени. В переднепрямой проекции по левому контуру сердечно-сосудистой тени различают 4 дуги: первая, верхняя, дуга образована аортой; вторая — легочным стволом; третья — ушком левого предсердия, на уровне которого имеется некоторое западение, называемое талией сердца; четвертая, нижняя, дуга — левым желудочком. Справа выделяются 2 дуги: первая, сосудистая (сверху) образуется верхней полой веной и частично восходящей аортой, вторая, сердечная — правым предсердием. В левой боковой проекции передний контур сердечно-сосудистой тени образован 3 дугами: первая, верхняя, обусловлена восходящей аортой, вторая — средней частью легочного ствола и пульмональным конусом правого желудочка; третья, нижняя — правым желудочком, который непосредственно примыкает к грудной клетке на протяжении 4—7 см. Задний контур также имеет 3 дуги: первая, верхняя, образована левым предсердием; вторая — правым предсердием; третья, нижняя — левым желудочком. В норме степень прилегания левого желудочка к диафрагме и правого желудочка к грудной стенке приблизительно одинакова (соотношение их 1:1).

Таким образом, в сердечно-сосудистой тени различают сердечную и сосудистую части. Отношение высоты сосудистой тени (аортальной петли) к высоте всей сердечно-сосудистой тени равно в среднем 1:2 (коэффициент Шика). Высота аорты составляет в среднем 7 см, верхний полюс ее дуги в норме не доходит на 2—3 см до уровня грудино-ключичного сочленения. Ширина сосудистого пучка в среднем 6—7 см. Диагностическое значение имеет и сердечно-легочный коэффициент (см.). Что касается формы и размеров сердечной тени, то они весьма вариабельны и зависят от возрастных и конституционных особенностей (см. Сердце астеника. Сердце гиперстеника. Сердце детское. Сердце нормостеника. Сердце юношеское).

Сердце анемическое — наблюдается у больных анемией и характеризуется увеличением его размеров. Сначала увеличиваются пути оттока обоих желудочков, затем расширяются пути притока. У больных поздним хлорозом и пернициозной анемией чаще увеличены пути притока левого желудочка. При гипопластической и гемолитической анемиях нередко увеличен правый желудочек (конфигурация сердца приближается к митральной). В отличие от митрального порока при анемии левое предсердие увеличивается редко. При эритремии (полицитемии) отмечаются расширение и гипертрофия вначале левого желудочка, а затем и правого с увеличением путей их притока. У больных острым лейкозом увеличиваются пути оттока обоих желудочков, пути их притока чаще увеличены при хроническом лейкозе. Встречающееся иногда закругление дуг свидетельствует о миогенной дилатации сердца.

Сердце астеника — конституциональный вариант формы сердца. Наблюдается у лиц астенического телосложения. Характеризуется приближающимся к вертикальному положением анатомической оси и относительно небольшими линейными размерами рентгеновской тени: соотношение поперечного размера правого предсердия и левого желудочка на прямой рентгенограмме 1:1,8; угол наклона длинника тени сердца к поперечнику 49—56°; сердечно-легочный коэффициент равен 39 %.

Сердце гиперстеника — конституциональный вариант формы сердца. Наблюдается у лиц гиперстенического телосложения или при высоком стоянии диафрагмы. Характеризуется приближающимся к горизонтальному положением анатомической оси и относительно большими линейными размерами рентгеновской тени: соотношение поперечного размера правого предсердия и левого желудочка на прямой рентгенограмме составляет 1:2,3; угол наклона длинника тени сердца к поперечнику 35— 42°; сердечно-легочный коэффициент 55 %.

Сердце гипертоническое — характеризуется повышенным тонусом, при котором форма и положение сердца во время выдоха существенно не меняются.

Сердце гипотиреоидное — наблюдается у больных гипотиреозом. Клинически характеризуется сочетанием расширения границ сердца, глухостью его тонов, брадикардией, низким вольтажом зубцов электрокардиограммы с отсутствием зубцов Р и Т. Рентгенологически почти у 2/3 больных обнаруживают значительное увеличение сердца за счет всех его отделов, отдельные дуги которых сглажены. Иногда расширение границ сердечной тени связано с выпотом в полость перикарда. Сокращения сердца медленные и вялые, пульсация ослаблена. После лечения основного заболевания форма сердца может стать нормальной.

Сердце гипотоническое — характеризуется изменением формы и положения во время выдоха (широко распластывается на диафрагме), анатомическая ось сердца из косой становится почти горизонтальной.

Сердце детское — характеризуется большой вариабельностью. У новорожденных форма его приближается к шаровидной, ширина сердца (4 см) превосходит длину (3,1 см). Верхушка сердца округлена вследствие участия в ее образовании правого желудочка. Сосудистая тень укорочена и расширена. С возрастом сердце увеличивается в основном в длину и меньше в ширину и толщину. Со 2—3-го года оно полулежит — верхушка удлиняется и опускается книзу. В образовании ее все большее участие принимает левый желудочек. Сердечная талия уже менее углубленная, выпрямляется, в ней начинает дифференцироваться легочный ствол. Дуга аорты также становится более выпуклой, а правый контур сердца делается менее округленным. В б—8 лет сердце совершает поворот влево, что способствует большой выраженности дуги легочного ствола и его округлению и выпуклости. Незнание этого приводит к ошибочному диагнозу, например незаращения артериального (боталлова) протока. В пубертатном возрасте начинает формироваться юношеское сердце (см.).

Сердце кифосколиотическое — легочное сердце у больных кифосколиозом. Развивается в связи с деформацией грудной клетки, сдавлением легких и частым развитием легочной патологии у таких больных. Основной метод рентгенологического исследования — многоплоскостная рентгеноскопия. Чтобы получить обычную фасную картину сердечно-сосудистой тени, нужно повернуть больного в направлении, противоположном ротации позвонков, так, чтобы тень грудины совпала с тенью позвоночника. Использовать контрастирование пищевода в изучении сердца при искривлениях позвоночника неприемлемо.

Сердце легочное — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии (см.). Возникает, как правило, при поражениях бронхов, легких, легочных сосудов, диафрагмы, плевры и грудной клетки.

С. л. декомпенсированное — характеризуется выраженной недостаточностью кровообращения и внешнего дыхания. Рентгенологически проявляется увеличением размеров сердца в основном за счет гипертрофии правого желудочка, расширением поперечника правой и левой легочной артерии в среднем на 7 мм и обеднением легочного рисунка на периферии. При электрокимографии отмечается увеличение периода наполнения правого желудочка (0,14 с), что вызвано падением сократительной функции его миокарда и повышением диастолического давления. Период наполнения правого желудочка также изменяется: удлиняется и составляет в среднем 0,36 с. Характерные электрокимографические изменения наблюдаются и в легочной артерии: пологая, почти горизонтальная кривая в диастоле, смещение вырезки и дикротической волны в верхнюю четверть нисходящего колена, двух- и трехвершинные кривые, увеличение амплитуды пульсации легочной артерии в сравнении с амплитудой аорты. На рентгенопневмополиграммах находят снижение респираторной активности легочной ткани в основном в средних и нижних отделах, а в верхних отделах — относительную компенсаторную вентиляцию. Амплитуда смещения диафрагмы уменьшается в среднем на 25 мм, средостения — на 6 мм, ребер — на 6 мм.

С. л. острое — проявляется внезапным и стремительным развитием правожелудочковой недостаточности (см.). Возникает при внезапном и резком повышении кровяного давления в системе легочного ствола, чаще при эмболии легочного ствола или его крупных ветвей. Рентгенологические признаки следующие: расширение тени сердца в поперечном направлении и кпереди за счет увеличения размеров правых отделов сердца, особенно правого предсердия, расширения тонуса легочной артерии (легочного ствола) и верхней полой вены (см. Симптом выбухания дуги легочного ствола). При окклюзии крупных ветвей легочной артерии правое предсердие увеличивается в 70 % случаев, а при окклюзии мелких ветвей у большинства больных его расширение не выявляется. Рентгенологическим признаком тромбоэмболии легочной артерии также является расширение верхней полой вены. Степень ее расширения отражает повышение центрального венозного давления. Тень расширенной полой вены имеет вид полосы, идущей по правому сосудистому контуру, и прослеживается от места перехода восходящей аорты в дугу аорты (до уровня ключицы), где направляется несколько косо вверх и кнаружи.

С. л. подострое — характеризуется появлением признаков перегрузки правых отделов сердца за несколько дней, а право-желудочковой недостаточности — за несколько недель. Возникает при быстром повышении сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения или развитии легочной гипертензии (например, при повторной эмболии мелких ветвей легочного ствола, вдыхании паров иприта). Наибольший интерес представляют повторные эмболии мелких ветвей легочной артерии. Они проявляются увеличением правого предсердия и правого желудочка и изменениями легочного рисунка: симптомом увеличения нисходящих ветвей легочной артерии, хаотическим легочным рисунком, очаговоподобными тенями и дисковидными ателектазами. Корень легкого на стороне поражения расширен, а купол диафрагмы расположен выше обычного.

С. л. хроническое — развивается постепенно на протяжении многих лет при хронических заболеваниях легких, например диффузном пневмосклерозе, эмфиземе легких, хронической пневмонии, при которых уменьшается сеть кровеносных сосудов в малом круге кровообращения и увеличивается сопротивление току крови в легких. Рентгенологическая картина в каждом конкретном случае не носит абсолютно типичного характера, а зависит от степени и длительности легочной гипертензии и изменений миокарда, которые варьируют. Ведущим рентгенологическим симптомокомплексом является гипертензия в малом круге кровообращения и гипертрофия правого желудочка. Распознать их можно путем определения рентгенограмметрических индексов для легочных артерий и коэффициентов респираторных легочно-сердечных экстрем. Рентгенограмметрический индекс у здоровых лиц для правой легочной артерии составляет (17 ± 1), для левой (24 ± 1) мм, а выше 18 и 25 мм соответственно свидетельствует о наличии легочной артериальной гипертензии. Коэффициент респираторных легочно-сердечных экстрем в норме равен 1,4—1,9; при скрытой легочной недостаточности 2—2,3; при выраженной легочной недостаточности без признаков легочного сердца — 2,4—2,6; при выраженной легочной недостаточности с признаками легочного сердца — 2,7—3,4; при легочно-сердечной недостаточности (декомпенсированном легочном сердце) — более 3,5. С развитием хронического легочного сердца обнаруживают снижение вентиляционной активности средних и относительную гиперфункцию верхних отделов легких. Снижаются также показатели респираторной изменчивости сердца и подвижности диафрагмы.

Если положение диафрагмы низкое, симптомы легочной гипертензии могут быть смазаны вследствие поворота сердца вправо и увеличения его в продольном направлении. Симптом выбухания талии сердца и увеличение сердца влево в подобных случаях отсутствуют. Сердце имеет небольшие размеры и располагается центрально. «Маленькое легочное сердце» в 1 и II стадиях в условиях нагрузки может обнаружить признаки декомпенсации, а «большое легочное сердце», наоборот, может оставаться компенсированным в условиях покоя. Рентгенологические симптомы правожелудочковой недостаточности при легочном сердце: увеличение сердца вправо вследствие расширения правого предсердия из-за диастолической гипертензии в правом желудочке или из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана; свободный выпот в плевральной полости справа; расширение верхней полой вены; уменьшение симптомов отека легких с одновременным развитием левожелудочковой недостаточности.

Сердце нормостеника — имеет неправильно-овоидную форму и косое положение. Анатомическая ось сердца направлена косо кзади, сверху и справа — кпереди, вниз и налево — с углом наклона 43—48°. По отношению к срединной плоскости расположено асимметрично: 2/3 сердечной тени находятся слева, 1/3 — справа. Поперечный размер сердца относительно невелик: в возрасте 19—21 год у мужчин в среднем 14 см, у женщин 12,7; 22—50 лет — соответственно 15,5 и 13,5 см. У лиц ростом до 180 см и массой до 100 кг длинник сердца преобладает над поперечником более чем на 1—2 см. Соотношение поперечных размеров правого предсердия и левого желудочка на прямой рентгенограмме равно 1:2. Процентное отношение поперечника сердца к внутреннему диаметру грудной клетки (сердечно-легочный коэффициент) в норме составляет в среднем 50 %. Площадь фронтального силуэта сердечной тени у взрослого не должна превышать 120 см². Наиболее приемлемое выражение объема сердца — отношение абсолютной его величины к величине поверхности тела исследуемого (в м²). Верхняя граница нормы для мужчин 500—550, для женщин 450—490 мл/м².

Сердце панцирное — сердце с резко утолщенным, уплотненным и обызвествленным перикардом. Наблюдается в исходе спаечного перикардита (см.).

Сердце пивное — тяжелая форма алкогольной миокардиодистрофии. Характеризуется выраженной дилатацией (см.) всех отделов сердца, нарушениями его ритма и проводимости, сердечной недостаточностью (см.).

Сердце при воздействии радиации — претерпевает значительные изменения, которые развиваются вследствие появления диффузного фиброза в миокарде (см. Кардиосклероз) и констриктивного перикардита (см.).

Сердце при гаргоилизме — развивается при наследственном нарушении обмена мукополисахаридов с накоплением их в миокарде. Преимущественно заболевают мальчики в возрасте 1—2 года. Наряду с внешними признаками заболевания (низким ростом, большой головой, деформацией скелета, утолщением надбровных дуг и губ, широким носом, приоткрытым ртом) рентгенологически обнаруживают кардиомегалию (см.) с расширением всех полостей сердца и аритмию (см.).

Сердце при лейкозах — изменяется у 25 % больных. У половины этих больных имеется лейкемическая инфильтрация миокарда. У остальных изменения в миокарде связаны с кровоизлияниями в его ткань, анемией, гипоксией, перикардитом. Рентгенологически проявляется увеличением сердца с нарастающей сердечной недостаточностью, тахикардией (см.), экстрасистолией (см.). Лейкемическая инфильтрация перикарда сопровождается выпотом в перикарде и сдавлением сердца.

Сердце при синдроме Кушинга — характеризуется расширением границ (чаще всего за счет некоторого увеличения левого желудочка) и в редких случаях признаками сердечной недостаточности (см.) с нарушением кровообращения преимущественно в малом круге (см. Гипертензия легочная). Иногда имеется довольно стойкая синусовая тахикардия (см.), значительно реже — экстрасистолия (см.).

Сердце при уремии — увеличивается в размерах вследствие гипертрофии левого желудочка, обусловленной в основном артериальной гипертензией. Часты отложения кальция в артериолах миокарда, что приводит к пролиферации их интимы и к фиброзу с сужением просвета сосудов и ишемией миокарда (см. Болезнь сердца ишемическая). Отмечаются нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в обоих кругах.

Сердце при Фридрейха наследственной атаксии — проявляется гипертрофией желудочков и интерстициальным фиброзом миокарда. На рентгенокимограммах обнаруживают, как правило, признаки синусовой тахикардии. Возможны и другие нарушения ритма: экстрасистолия (см.), предсердная пароксизмальная тахикардия (см.), мерцание предсердий, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада (см.). Поражаются и мелкие венечные артерии с пролиферацией внутренней их оболочки (см. Коронаросклероз).

Сердце старческое — сочетание изменений сердца, свойственных старению: диффузного мелкоочагового кардиосклероза (см.), атрофически-дистрофических изменений миокарда, липоматоза стенок сердца. Клинически проявляется нарушениями проводимости и снижением сократительной способности миокарда. С возрастом сердце не увеличивается, поперечный диаметр его как в пожилом, так и старческом возрастах одинаков. При обзорном рентгенологическом исследовании сердце характеризуется только уменьшением угла наклона, выраженностью талии, выпячиванием верхушки, уменьшением сердечно-легочного коэффициента. Кажущееся увеличение левого желудочка обусловлено оттеснением основания сердца книзу и влево увеличенной, искривленной и развернутой аортой.

Сердце тиреотоксическое — миокардиодистрофия у больных тиреотоксикозом. Клинически проявляется тахикардией, увеличением минутного объема сердца, аритмией, позже — развитием сердечной недостаточности. Рентгенологически определяют чаще всего митральную конфигурацию и возбужденную пульсацию сердца с большой амплитудой и ускоренным ритмом. Талия сглажена, в первом косом положении — незначительное выпячивание конуса легочного ствола и дуги правого желудочка. При явлениях декомпенсации в большинстве случаев обнаруживается равномерное расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается у пожилых, особенно при длительном течении тиреотоксикоза и, как правило, на фоне мерцательной аритмии (см.).

Сердце юношеское — общее название преходящих нарушений деятельности сердца, обусловленных функциональной перестройкой эндокринной и других систем организма в период полового созревания. Клинически проявляется тахикардией, иногда экстрасистолией и (или) появлением систолического шума. Вследствие физиологической гипертрофии сердечной мышцы сердце принимает округленную форму, напоминающую по конфигурации детское сердце или сердце при дефекте межжелудочковой перегородки. Встречается и малое юношеское сердце и сердце с временными гипоэволютивными явлениями со стороны миокарда. Если в увеличенном сердце преобладает дилатация, то оно имеет форму треугольника, широко лежащего на диафрагме, с увеличенными сердечно-диафрагмальными углами и сердечно-легочным коэффициентом (см.).

Симптом выбухания дуги легочного ствола — наблюдается при аневризме легочной артерии (см.) и артериальной легочной гипертензии (см. Гипертензия легочная). Степень выбухания дуги легочного ствола определяют в переднем и правом косом положениях. Увеличение ствола незначительное, если образованная им талия сердца лишь сглажена, умеренное — если имеется небольшое проступание второй дуги левого контура сердечно-сосудистой тени, и значительное — если вторая дуга выбухает в левое легочное поле. Наряду с качественной оценкой второй дуги, образованной легочным стволом, проводят количественную оценку степени выбухания ствола легочной артерии по Муру (см. Мура коэффициент). Степень выпуклости контура легочного ствола можно установить и путем измерения высоты легочного сегмента — перпендикуляра, восстановленного от самой выпуклой точки до линии, соединяющей концы сегмента. Различают 3 степени этой высоты при легочной гипертензии: I — до 4 мм, II — 4—9 и III — свыше 9 мм.

Симптом «зарубки» сердечного контура — втяжение или западение контура на границе двух краеобразующих дуг сердца, имеющих различную степень выпуклости. Встречается в норме на уровне нижнего отдела межжелудочковой перегородки и при некоторых патологических процессах, связанных с изолированным увеличением отдельных полостей сердца (левого и правого предсердий, правого желудочка). Диагностируется при рентгеноскопии и рентгенографии сердца.

Симптом отклонения пищевода — смещение контрастированного пищевода кзади левым предсердием. Ранее считалось, что если в правой передней косой проекции радиус кривизны отклоненного пищевода невелик (3—6 см), это признак митрального стеноза. При большом радиусе (7—11 см) всегда думали о митральной недостаточности. Современными исследованиями установлено, что смещение пищевода кзади встречается при некоторых заболеваниях сердца, в том числе поражении миокарда без митрального порока. В случае разных видов поражения сердца уровень и степень отклонения пищевода неоднотипны. Следует также знать, что величина радиуса кривизны отклонения пищевода может быть самой различной при стенозе и недостаточности митрального клапана. Более правильно исследовать положение пищевода в левой боковой проекции как самой оптимальной (см. Увеличение левого предсердия).

Симптом передаточной пульсации — смещение контура близлежащих органов и тканей при сокращении сердца. Выявляется в основном по контуру эластических образований (например, киста).

Симптом регургитации крови — ток крови в обратном по сравнению с нормой направлении. Наблюдается при недостаточности предсердно-желудочковых клапанов и определяется по резкому и быстрому смещению краеобразующего контура одной из дуг сердечно-сосудистой тени кнаружи, в то время как контур смежной дуги так же быстро смещается кнутри. Амплитуда сокращения сердца и пульсации сосудов при регургитации крови увеличивается (см. Пульсация сердца коромыслоподобная) .

Синдром верхней полой вены — сочетание расширения вен грудной клетки, цианоза и отека лица с повышением внутричерепного давления (см. Тромбоз сосудов).

Синдром посттромбофлебитический — сочетание признаков хронической функциональной недостаточности вен, обычно нижних конечностей (отеки, боли, быстрая утомляемость, трофические расстройства, компенсаторное варикозное расширение вен), развивающейся после тромбофлебита, с поражением глубоких вен конечности. По клиническому течению различают болевую, варикозную и язвенную отечные формы проявления. При отечно-болевой форме отмечаются тупые боли в голени, в голеностопном суставе, небольшая отечность бедра и голени. Если форма отечно-варикозная, превалируют синдром варикозно расширенных вен, несостоятельность перфорантов, особенно в области лодыжек, в нижней трети голени. При язвенной форме, кроме отека на голени, в нижней трети ее наблюдаются индурация тканей, трудно поддающиеся лечению трофические язвы.

В диагностике важную роль играют функциональные пробы на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Флебография уточняет характер и локализацию поражения, позволяет установить окклюзию, частичную или полную реканализацию вен. Важным симптомом является извращенный венозный кровоток из глубоких вен голени через расширенные коммуникантные в поверхностные вены, что хорошо выявляется на серии последовательных флебограмм.

Синистроверсия сердца — аномалия развития: расположение верхушки сердца в горизонтальной плоскости за грудиной вблизи средней линии тела, а полой вены и правого предсердия — слева от средней линии. Почти всегда сочетается с дефектом межпредсердной или меж желудочковой перегородки и стенозом легочной артерии.

Систолическая экспансия предсердия — расширение рентгеновской тени предсердия при систоле желудочков, обусловленное возвратом крови через дефект предсердно-желудочкового клапана. Признак недостаточности этого клапана.

Склероз легочной артерии — проявляется усилением тени легочной артерии, сама артерия расширена и несколько удлинена. Дуга артерии увеличена и выступает за контур тени сердца, в ее формировании принимает участие и легочный ствол. Тени корней легких расширены, грубые, легочный рисунок виден далеко по периферии легочных полей. В нижнем отделе корня правого легкого видна уплотненная и сравнительно более широкая тень правой нижнедолевой легочной артерии в виде полукруглого затемнения, которое образует резко выпуклую линию по направлению к легочному полю. Книзу от затемнения отходят грубые разветвленные тени, обусловленные нижнедолевой легочной артерией. Лучшее положение для исследования — второе косое: правая легочная артерия располагается в области корней легкого и заполняет «аортальное окно». Вверх и назад от этой, тени отходят грубые ветвистые тени левой легочной артерии, которые во второй косой проекции попадают в плоскость исследования. Иногда в стенке уплотненной артерии видны кальцификаты.

Сотрясение сердца — закрытое механическое повреждение сердца, характеризующееся нарушением его функции без явно выраженных морфологических изменений. Наиболее характерные признаки: нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия (см.), трепетание предсердий (см.), экстрасистолия (см.), блокады сердца (см.).

Стеноз аорты надклапанный — аномалия развития: сужение восходящей аорты дистальнее ее луковицы. Это приводит к увеличению левого желудочка и расширению его подклапанного пространства. Встречается редко.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) — обнаруживается у 54 % больных ревматическими пороками сердца. В изолированном виде наблюдается в 44—68 % случаев митральных пороков сердца, в остальных сочетается с недостаточностью митрального и поражением других клапанов. Клинически проявляется хлопающим первым тоном, пресистолическим, протодиастолическим шумом на верхушке сердца, акцентом или расщеплением второго тона над легочным стволом.

Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади, поэтому уменьшение последней только более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические нарушения (в норме площадь отверстия 4—6 см²). В течении митрального стеноза различают 3 стадии: 1) происходит формирование клинической картины аускультативного стеноза, рентгенологически изменений со стороны сердца не определяется, стеноз полностью компенсируется левым предсердием; 2) развивается легочная гипертензия, функция правого желудочка повышается, наступает его гипертрофия, сердце ротируется против часовой стрелки, верхушка левого желудочка сдвигается влево и кзади, талия сердца сглажена, левое предсердие увеличивается и смещает назад левый верхнедолевой бронх, расширяет бифуркационный угол до 90° и более. Увеличенное левое предсердие обычно проступает назад и вправо и на фоне правого предсердия образует второй контур (см. Увеличение левого предсердия). Легочная гипертензия проявляется выбуханием дуги легочной артерии, расширением крупных разветвлений и сужением ее мелких ветвей с обеднением легочного рисунка в периферических зонах легкого. В далеко зашедших случаях это дает картину обгорелого дерева, или симптом ампутации корней (см. Гипертензия легочная). При нарушении легочной гемодинамики может наблюдаться гемосидероз легких, который на рентгенограммах выглядит как равномерное мелкоочаговое затемнение с диаметром теней 1—2 мм; 3) развиваются правожелудочковая недостаточность и застойные явления в большом круге кровообращения. Значительное расширение полости правого желудочка может привести к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В этих случаях наблюдается расширение сердца вправо за счет гипертрофии и дилатации правого предсердия.

Стеноз легочного ствола — порок сердца, характеризующийся сужением путей оттока крови из правого желудочка. Клинически проявляется резкой одышкой, систолическим шумом, «кошачьим мурлыканьем» и ослаблением второго тона сердца, выслушиваемыми в области проекции легочного ствола. Чаще бывает клапанным, реже — над- и подклапанным.

При небольшом сужении легочного ствола в большинстве случаев сердце сохраняет форму и величину. Если степень стеноза умеренная, выявляется гипертрофия правого желудочка. Выраженная степень стеноза сопровождается значительным увеличением правых камер сердца, особенно правого желудочка, и постстенотическим расширением легочной артерии. Причем расширение левой легочной артерии выражается в резкой округленности левого пульмонального сегмента, достигающей иногда аневризматической степени (см. Симптом выбухания дуги легочного ствола). Особенно типичен для порока обедненный легочный рисунок и его несоответствие рисунку центральных широких корневых сосудов легких. При компенсированном пороке пульсация правого желудочка более глубокая, чем в норме; с наступлением декомпенсации она становится поверхностной. Если стеноз легочного ствола подклапанный, имеется расширение в легочном конусе правого желудочка, если надклапанный — гипоплазия основного легочного ствола.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз) — порок сердца, характеризующийся сужением правого предсердно-желудочкового отверстия. Заболевание редкое, встречается в 6—8 % случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, комбинируется с митральным (иногда с аортальным) стенозом; кроме того, почти всегда отмечается недостаточность трехстворчатого (правого предсердно-желудочкового) клапана. Клинически проявляется усилением первого тона и протодиастолическим шумом в точке аускультации трехстворчатого клапана. Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение правого предсердия. Границы сердца расширены вправо, атриовазальный угол расположен высоко, сердечно-диафрагмальный угол сглажен, заднее средостение сужено выбухающим правым предсердием. Придается известное значение отсутствию признаков легочного застоя и расширения ствола и ветвей легочной артерии.

Стеноз устья аорты — порок сердца, характеризующийся сужением отверстия аорты, препятствующим изгнанию крови в аорту при сокращении левого желудочка. Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка. Клинически порок проявляется систолическим шумом над аортой, проводящимся по ходу крупных артерий.

Стеноз устья аорты в периоде компенсации обычно не сопровождается изменением размеров сердца, в ряде случаев может отмечаться лишь незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, а затем и левого предсердия. Рентгенологическая картина характеризуется прежде всего аортальной конфигурацией сердечной тени: дуга левого желудочка увеличена, закруглена, желудочек значительно удлинен, талия сердца выражена, верхушка его закруглена и смещена вниз и влево и обычно проецируется под диафрагмой, нередко на фоне газового пузыря желудка. Увеличение левого желудочка наблюдается и кзади, что особенно хорошо видно во втором косом и левом боковом положениях. Пульсация левого желудочка медленная, глубокая, сильная, а при декомпенсации ослабевает. Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части, амплитуда пульсации которой увеличена. Нередко происходят обызвествления аортальных клапанов. Изменения со стороны сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка в период развития декомпенсации порока. Сократительная недостаточность левого желудочка часто ведет к относительной митральной недостаточности.

Стенокардия — форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами ангинозной боли продолжительностью от нескольких секунд до 20 мин и более, купирующимися нитроглицерином. Отмечаются изотоническая перегрузка и гипертрофия путей притока левого желудочка. На рентгенокимограммах амплитуда зубцов левого желудочка уменьшена. Определяются также различные деформации их: скошенность, нечеткость и неравномерность колен. Для изучения проходимости сосудов применяется коронарография.

С. нестабильная — предынфарктное состояние, характеризующееся появлением или учащением приступов стенокардии покоя, увеличением их продолжительности и силы, возникновением болей, не купируемых нитроглицерином. Одна из тяжелых форм ишемической болезни сердца. Коронаровентрикулография позволяет точно установить наличие стеноза или окклюзии артерий сердца и показатели центральной гемодинамики.

Такаясу синдром — аутоаллергическая болезнь. Характеризуется воспалительными и дистрофическими изменениями стенки аорты и отходящих от нее крупных артерий с их стенозированием, ишемией кровоснабжаемых ими органов и внутри-артериальным тромбообразованием. Бывают локальные и множественные поражения брахиоцефальных ветвей. Точная диагностика возможна только при аорто- и артериографии: находят неровность контуров сосудов, локальные сужения их., отсутствие заполнения одной или нескольких артерий, неравномерность интенсивности тени сосудов, более позднее или более длительное контрастирование сосудов дистальнее места сужения.

Тауссига синдром — врожденный синий порок сердца. Характеризуется дефектом межпредсердной перегородки, отхождением аорты от правого желудочка, дефектом межжелудочковой перегородки и «сидящим» над ним устьем легочной артерии. Отличается от синдрома Тауссиг — Бинга отсутствием выпячивания дуги легочного ствола и усилением легочного рисунка.

Тауссиг — Бинга синдром — врожденный синий порок сердца. Характеризуется отхождением аорты от правого желудочка, легочного ствола от обоих желудочков, высоким дефектом межжелудочковой перегородки. Отмечается увеличение сердца за счет правых отделов, сосудистый пучок расширен, дуга легочного ствола выбухает, пульсация сосудов корней легких усилена, легочный рисунок выражен. Ангиокардиографически определяется одновременное заполнение аорты и легочной артерии, причем аорта изображается более контрастно, чем легочная артерия, выявляется резкое расширение дуги легочного ствола и периферических легочных сосудов.

Тауссиг — Снеллена — Альберса синдром — врожденный порок сердца. Характеризуется впадением всех легочных вен в переднюю кардиальную вену, сохраняющуюся у ребенка в виде добавочной левой верхней полой вены. Диагностируется ангиографически.

Тахикардия — повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин). Хорошо определяется рентгеноскопически, но лучше — рентгенокимографически. В результате быстрых систолодиастолических движений контуров сердца наблюдаются длинные, равнобедренные, небольшие по высоте зубцы с остроконечной верхушкой. Количество зубцов в полосе более 5. Часто сопутствует изменениям миокарда, при которых возможны деформации зубцов.

Т. пароксизмальная — аритмия в виде внезапно начинающихся и так же внезапно прекращающихся приступов тахикардии, обусловленных активностью или (чаще) патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Может быть синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая. Рентгенологически улавливается по ускорению сердечной деятельности, но без определения характера ее (см. Аритмия сердца).

Травматические повреждения сердца — могут быть тупыми, колотыми и огнестрельными. Закрытые повреждения наблюдаются при ударе или сдавлении сердца тяжелыми предметами, воздействии взрывной волны, при падении с высоты и др. Они могут привести к разрыву сердца и кровоизлиянию в область перикарда с последующей тампонадой сердца. Наиболее часто повреждаются левый или правый желудочки, реже другие отделы сердца. В зависимости от фазы сокращения сердца, в которой оно находилось в момент травмы, будет иметь место разрыв сухожильных хорд и сосочковых мышц во время систолы или разрыв полулунных клапанов во время диастолы, т. е. разрывается то образование, которое в момент травмы было в состоянии напряжения. Нередко наряду с повреждением сердца обнаруживают переломы ребер, повреждения легких и плевры с развитием пневмоторакса.

Для диагностики важны анамнез, результаты исследования общего состояния больного, наличие сопутствующих травматических изменений в легких, плевре и грудной клетке.

В случае кровоизлияния в перикард определяются увеличение тени сердца за счет скопления крови в перикарде, сглаженность сердечных дуг, уменьшение амплитуды пульсации. При слепых огнестрельных ранениях сердца и перикарда наблюдаются ограниченные, осумкованные гемоперикарды аналогично осумкованным экссудативным перикардитам. Локализация их обычно соответствует местоположению металлического осколка или пули, застрявших в перикарде. Если во время ранения в полость перикарда проникает и воздух, имеется картина гемопневмоперикарда (см.). Ее дает развившийся гнилостный процесс на почве травматического перикардита. Приобретенные травматические пороки сердца вызывают такие же гемодинамические изменения, как и пороки воспалительного генеза. С течением времени увеличиваются соответствующие сегменты сердца, что приводит к возникновению определенной сердечной конфигурации. Ранение сердечной мышцы может способствовать образованию аневризмы сердца (см.).

Большинство боевых повреждений сердца составляют ранения, которые могут быть сквозными, касательными и слепыми, проникающими и непроникающими в его полости. Наиболее тяжелые — сквозные и касательные, при которых большая часть раненых погибает на поле боя и на первых этапах эвакуации. У остальных рентгенологический метод исследования позволяет обнаружить травматическое повреждение и инородные тела. Последние выявляются в сердце и перикарде прежде всего с помощью рентгеноскопии при многоосевом исследовании, после которого делаются прицельные снимки или проводится рентгенокимография сердца. Топическая диагностика инородного тела осуществляется путем сопоставления движений его с движениями сердечной мышцы. Находящееся в перикарде инородное тело выводится на контур сердечной тени и пульсирует вместе с тенью сердца. Если в перикарде скопилось жидкое содержимое, то инородное тело лежит в полости перикарда свободно и при изменении положения тела больного может менять свое расположение по отношению к тени сердца. Инородное тело в мышце сердца пульсирует синхронно с ней и на кимограмме образует зубцы, подобные тем, которые образуют очертания сердца в этой области. Инородные тела, расположенные свободно в полостях сердца, при его пульсации совершают вихреподобные вращательные движения. Нахождение инородного тела в межжелудочковой перегородке характеризуется наличием тени, погруженной в сердечную тень в проекции перегородки при любом положении больного и совершающей небольшие горизонтальные движения. Определение локализации инородного тела в сердце по одним лишь рентгенограммам, сделанным даже в двух проекциях, без рентгеноскопии не может быть достаточным.

Травматические повреждения сосудов — делятся на закрытые и открытые ранения. При этом они могут быть проникающие (со вскрытием просвета сосуда) и непроникающие. Последние чаще всего носят характер контузии сосудистой стенки с последующим тромбозом поврежденного участка — контузионный тромбоз (см. Тромбоз сосудов. Эмболия).

В клинической практике могут наблюдаться 4 группы повреждений: 1) открытые проникающие — ранения острым предметом, стеклом, ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей с повреждением сосуда, интраоперационные (ятрогенные) повреждения, осложнения катетеризации сосудов (диагностических и лечебных); 2) закрытые проникающие — дисторзионный разрыв артерии, вены либо отрыв от основного ствола ветки (при закрытых вывихах, переломах в результате резкого смещения костей, костных отломков в противоположные стороны), повреждение сосуда костными отломками при закрытых переломах; 3) открытые непроникающие — производственный, автодорожный травматизм; 4) закрытые непроникающие — удар тупым предметом по поверхностно лежащему сосуду.

Следствием повреждения кровеносного сосуда могут быть 3 степени острого нарушения кровоснабжения: относительная компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

При повреждении магистральной артерии развивается ишемия конечности. Она может усугубляться в случае сдавления артерий на фоне отека (травматический тромбоз глубоких вен, ишемический отек, синдром сдавления). Для диагностики повреждения артерий важно осуществить пункционную (чаще всего) или другие виды ангиографии. Ангиография может быть пред- или интраоперационной. Она позволяет провести дифференциальную диагностику и решить ряд диагностических задач: 1) установить факт повреждения артерии; 2) уточнить локализацию; 3) определить характер повреждения (проникающее — по рентгенографическому симптому экстравазации контрастного вещества, непроникающее — по симптому внезапного обрыва контрастирования); 4) уточнить состояние периферического русла; 5) выявить сочетанность повреждения (артерии и вены— по рентгенографическому симптому одновременного контрастирования обоих сосудов); 6) обнаружить травматический локальный ангиоспазм (симптом песочных часов); 7) уточнить взаимоотношение повреждений артерий с инородными телами и костными отломками при комбинированном ранении.

Не менее опасны повреждения магистральных вен. При травматическом тромбозе магистральных венозных стволов кровообращение в конечности часто бывает декомпенсированным в связи с развитием тотального тромбоза венозного русла. Это приводит к венозной гангрене конечности. Повреждение лимфатических сосудов проявляется в более поздние периоды травмы. Возникает лимфорея. Наиболее опасно повреждение грудного лимфатического протока. У пострадавших отмечается бесконечное истечение лимфы в левую плевральную полость (иногда в правую) — хилоторакс. Он обусловливает рентгенологическую картину, типичную для любого скопления жидкости в плевральной полости.

Своевременная и качественная диагностика травматических повреждений сердца и сосудов, правильная оценка нарушения кровоснабжения органа дают возможность наметить соответствующую лечебную тактику и обеспечить успех хирургического лечения.

Транспозиция магистральных сосудов — аномалия развития: отхождение аорты от правого желудочка, а легочной артерии — от левого. Может комбинироваться с открытым овальным окном и незаращением артериального протока или только с дефектом в межжелудочковой или межпредсердной перегородке и другими аномалиями. Размеры сердца увеличены, дуга легочного ствола отсутствует, на ее месте может быть виден левый контур восходящей аорты. Сосудистая тень вообще узкая, так как аорта и легочная артерия располагаются друг за другом. Наоборот, в боковых проекциях сосудистая тень необычно широкая. Тени корней легких широкие и сильно пульсируют. На ангиокардиограмме после правого желудочка заполняется аорта или после левого — легочная артерия.

Трепетание желудочков сердца — желудочковая тахикардия с исключительно высокой частотой сокращений — более 250 в 1 мин (см. Аритмия сердца).

Трепетание предсердий — резкое ритмичное учащение сокращений предсердий, обусловленное патологическим движением волны возбуждения по миокарду (см. Аритмия сердца).

Тромбоз сосудов — бывает интрамуральный (внутристеночный), париетальный (пристеночный) и обтурирующий с образованием закупоривающего тромба. Диагностируется ангиографически (см. Педжета — Шреттера синдром. Тромбоэмболия. Эмболия) .

Тромбофлебит — воспаление вен с образованием тромбов. Может развиться в различных отделах венозной системы, но чаще поражает систему нижней полой вены: вены нижних конечностей, подвздошные вены. При остром тромбофлебите появляются резкие боли по ходу поверхностных вен, пальпируется шнуровидное болезненное образование. Кожные покровы в этих местах гиперемированы. Температура повышается, общее недомогание держится обычно несколько дней. При хроническом рецидивирующем тромбофлебите поверхностных вен конечностей воспалительный процесс может неоднократно перемещаться с одного участка вены на другой (мигрирующий тромбофлебит).

С помощью флебографии область поврежденной вены хорошо не выявляется. Как правило, тромб закупоривает просвет вены не полностью, и часть контрастного вещества проникает между его поверхностью и стенкой вены в виде более тонкой полоски по направлению к проксимальному участку вены. При полной закупорке вены линия контрастного изображения прерывается. Обычно этот процесс распространенный, и изменения наблюдаются в нескольких венах пораженного участка. Часто тромбофлебит сопровождается признаками флебэктазии (см.)

Тромбоэмболия — эмболия сосуда оторвавшимися частями тромба (см. Эмболия).

Т. легочной артерии — синдром, обусловленный эмболией легочного ствола или его ветвей тромбом. Характеризуется резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии небольших ветвей — симптомами образования геморрагических инфарктов легкого. Клиническая картина складывается в основном из 3 групп симптомов: 1) общие; 2) изменения сердечно-сосудистой системы; 3) легочные. К общим клиническим симптомам относятся: боль в груди, общая слабость, повышение температуры тела, тошнота и рвота, потливость, потеря сознания, беспокойство и страх смерти, сонливость, изменение цвета кожи до бледно-желтушного, уменьшение диуреза. Частота встречаемости и выраженность этих симптомов зависят прежде всего от клинической формы, локализации тромбоэмболии и продолжительности жизни больного. Ведущими в клинике являются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, цианоз, падение артериального давления, повышение центрального венозного давления, увеличение размеров печени). Легочные симптомы тромбоэмболии легочной артерии чаще всего рассматриваются как развитие инфаркта легкого. У больных отмечаются одышка, кровохарканье, шум трения плевры и другие симптомы.

Рентгенологические симптомы тромбоэмболии легочной артерии многообразны и зависят от локализации, распространенности и стадии процесса. При эмболии легочного ствола или его крупных ветвей развивается острое легочное сердце (см. Сердце легочное острое). Одним из ведущих признаков тромбоэмболии легочной артерии являются изменения со стороны корня легкого и легочного рисунка на стороне поражения. Корень расширяется и деформируется в результате обрыва долевых ветвей легочной артерии, что создает картину ампутации корня. Тень его становится более интенсивной и гомогенной. Одновременно ослабляется сосудистый рисунок в зоне поражения (симптом олигемии). Симптом ампутационной культи бывает преимущественно при окклюзии крупных ветвей легочной артерии (не менее сегментарной). То же касается и симптома включенных сосудов, характеризующегося множественными и тонкими сосудистыми тенями, которые исходят из конца затромбированного крупного сосуда и дугообразно изогнуты в сторону инфаркта легкого. При этом сосуды сближены, углы их ветвления уменьшены. В случае тромбоза мелких ветвей легочной артерии находят увеличение числа сосудистых веточек в зоне поражения и уменьшение расстояния от четко видимых концевых сосудистых веточек до грудной стенки, что вызвано самими тромбированными сосудами. При этом сосудистый рисунок подчеркнут. Могут наблюдаться очаговоподобные тени, обусловленные как самими тромбами, так и кровоизлияниями, дисковидными ателектазами в зоне поражения. Легочный рисунок при окклюзии мелких ветвей хаотический (отсутствие отходящих от корня легкого артериальных сосудов, появление петлистых теней). В остром периоде заболевания одно из первых рентгенологических проявлений тромбоэмболии легочной артерии — высокое стояние купола диафрагмы. После окклюзии легочной артерии инфаркт легкого наблюдается через 2—5 суток. Рентгенологическая картина его многообразна: неясный инфильтрат, клиновидное уплотнение легочной ткани, тип долевой пневмонии, отека легкого, опухоли и др. Размеры инфаркта обычно меньше зоны окклюзированной ветви легочной артерии (3X4 см). Контуры неосложненного инфаркта легкого четкие, ровные или волнистые. Структура тени сформировавшегося инфаркта чаще однородная, а интенсивность зависит от размеров, стадии процесса и присоединившихся осложнений (см. Инфаркт легкого. Пневмония тромбоэмболическая).

Увеличение левого желудочка — на переднезадней рентгенограмме сопровождается увеличением сердечно-легочного коэффициента (см.), выхождением левого контура сердца (верхушки) за среднеключичную линию. При оценке сердечной тени обращается внимание на состояние верхушки сердца, которое отображает состояние мышцы левого желудочка. Удлинение верхушки, уплощение сердечно-диафрагмального угла — признаки снижения сократительной функции миокарда левого желудочка. Закругленная верхушка с острым сердечно-диафрагмальным углом — часто ранний признак гипертрофии миокарда левого желудочка. Ценные сведения получают на левой боковой рентгенограмме. В случае систолической перегрузки левого желудочка (изометрическая гиперфункция) крутизна дуги левого желудочка увеличивается, сердечно-диафрагмальный угол не только острый, но и глубокий. При диастолической перегрузке (изотоническая гиперфункция) дуга левого желудочка более пологая, кардиодиафрагмальный угол выпрямлен или тупой. То же наблюдается и при выраженном снижении сократительной функции миокарда.

Увеличение размера левого желудочка в левой боковой проекции фиксируется раньше, чем изменение IV дуги левого контура в переднезадней проекции. Различают 3 степени увеличения левого желудочка: 1) ретрокардиальное пространство сужено, тень левого желудочка доходит до тени контрастированного пищевода, угол между контрастированным пищеводом и нижней полой веной не дифференцируется; 2) ретрокардиальное пространство сужено, тень левого желудочка нерезко заходит за тень контрастированного пищевода; 3) ретрокардиальное пространство резко сужено, тень левого желудочка значительно переходит за тень контрастированного пищевода, иногда достигая тени позвоночника.

Увеличение левого желудочка развивается при длительной функциональной перегрузке его и обусловливается: затрудненным оттоком крови при систоле желудочка (аортальный стеноз, коарктация аорты, гипертоническая болезнь), увеличенным притоком крови в его полость в фазу диастолы (митральная и аортальная недостаточность, врожденные пороки сердца с усиленным кровотоком в легких), ослаблением тонической и сократительной функций миокарда и уменьшением систолического объема крови при кардиосклерозах и др.

Увеличение левого предсердия — оценивается в основном в левой боковой проекции, которая является оптимальной для определения ранних стадий изменений левого предсердия. Контрастируемый пищевод моделирует контур дуги левого предсердия, четко указывая на характер имеющихся изменений. Различают 3 степени увеличения левого предсердия: 1) увеличенное левое предсердие отклоняет контрастированный пищевод, суживая ретрокардиальное пространство (соответствует его изометрической гиперфункции); 2) ретрокардиальное пространство закрыто, тень увеличенного левого предсердия достигает тени позвоночника (является пограничной, и характер перегрузки левого предсердия определяется в совокупности с данными переднезадней рентгенограммы); 3) ретрокардиальное пространство закрыто, тень левого предсердия накладывается на тень позвоночника (изотоническая гиперфункция левого предсердия). По переднезадней рентгенограмме сложно решить вопрос о состоянии левого предсердия. Если увеличена третья дуга на левом сердечном контуре, что проявляется сглаживанием сердечной талии за счет увеличения ушка левого предсердия, обязательно обращается внимание на однородность правой части сердечной тени. Наличие дополнительной более интенсивной тени левого предсердия на фоне сердечной тени справа от позвоночника — патогномоничный признак гиперфункции левого предсердия.

Увеличение левого предсердия вызывает смещение кзади левого бронхиального дерева, особенно левого верхнедолевого бронха, расширяется и бифуркационный угол, который становится прямым, особенно когда он превышен. У лиц с резко увеличенным левым предсердием структура корня правого легкого изменяется в результате натяжения нижнесегментарных артериальных ветвей, подъема нисходящей ветви легочной артерии вверх, проступания левопредсердного контура и зоны впадения обеих правых групп легочных вен в зону корня, отчего светлый промежуток, образуемый одноименным бронхом, будет затемнен даже и при отсутствии интерстициального отека.

Причины увеличения левого предсердия следующие: сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность его клапанов, ослабление сократительной функции миокарда и др.

Увеличение правого желудочка — обусловливается гипертрофией его мышцы или дилатацией полости. На переднезадней рентгенограмме характеризуется выбуханием и удлинением дуги легочного ствола, высоким расположением атриовазального угла справа, закруглением и удлинением нижней дуги правого сердечно-сосудистого контура. В левой боковой проекции загрудинное пространство уменьшено или полностью закрыто, высота соприкосновения сердечной тени с внутренней стенкой грудной клетки более 7 см. Резко выраженная гипертрофия правого желудочка, особенно если отсутствует увеличение левого желудочка, сопровождается поворотом и смещением сердца влево по отношению к срединной плоскости.

Причинами увеличения правого желудочка бывают: повышенное сопротивление кровотока по легочным артериям (спазм и стеноз сосудов, пневмосклероз), увеличенное количество крови, притекающей в полость правого желудочка (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок), увеличение кровотока в легких (незаращение артериального протока) и др.

Увеличение правого предсердия — на переднезадней рентгенограмме сопровождается увеличением поперечного размера сердца за счет его правого диаметра, смещением кверху и уменьшением (менее чем на 160°) правого атриовазального угла. Правая нижняя дуга сердечно-сосудистой тени подчеркнуто закруглена и удлинена, что приводит к формированию шаровидной формы сердца.

При увеличении I степени поперечный диаметр правого предсердия около 5 см, II — 5—7, III степени — 7—9 см и более. В процентном отношении к половине поперечника грудной клетки это составляет соответственно 30—40, 40—50 и свыше 50 %. Высота тени сердца увеличена, а сосудистого пучка уменьшена. В левой боковой проекции средняя дуга на заднем контуре четко дифференцируется. В этой зоне отмечается более или менее выраженное сужение ретрокардиального пространства.

Причины увеличения правого предсердия: сужение правого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность трехстворчатого клапана, миогенная дилатация и др.

Ушиб сердца — закрытое механическое повреждение сердца без видимого нарушения его анатомической целости. Рентгенологически характеризуется гипотонией сердца (см.) и синусовой тахикардией (см. Аритмия сердца). Нередко отмечаются травматические повреждения грудной клетки (см.) Деятельность сердца после ушиба нормализуется в течение 1—2 недель.

Фалло пентада — врожденный синий порок сердца: сочетание тетрады Фалло с крупным дефектом межпредсердной перегородки (но не с дефектом в области овального окна). Рентгенологически выявляются изменения, характерные для тетрады Фалло (см.), в сочетании с увеличением левого предсердия (см.) и умеренным увеличением левого желудочка (см.). При ангиокардиографии отмечается сброс контрастированной крови на уровне предсердий.

Фалло тетрада — врожденный синий порок сердца, характеризующийся декстропозицией аорты, высоким дефектом межжелудочковой перегородки, сужением устья легочного ствола и вторично развивающейся гипертрофией миокарда правых отделов сердца. Часто у больных размеры сердца не изменены и даже может быть маленькое сердце. Если положение диафрагмы высокое, сердце принимает аортальную конфигурацию с закругленной и приподнятой верхушкой вследствие увеличения правого желудочка. Сосудистый пучок сужен. Дуга аорты смещена вправо. Талия сердца сильно выражена, вогнута, так как отсутствует дуга легочной артерии. Левый желудочек маленький и имеет вид шапочки. Правое предсердие увеличено. Легочные поля светлые. Тени корней легких выражены слабо, пульсация их ослаблена. При ангиокардиографии происходит одномоментное заполнение аорты и легочной артерии сразу же после контрастирования правого желудочка. Во время зондирования сердца катетер из правого желудочка легко проникает в аорту и почти никогда — в легочную артерию. Развитое коллатеральное кровоснабжение приводит иногда к возникновению вдавлений на нижних реберных краях. Рентгенокимограмма показывает усиленную пульсацию аорты и правого желудочка при ослабленной пульсации легочной артерии.

Фалло триада — врожденный синий порок сердца, характеризующийся дефектом межпредсердной перегородки, стенозом устья легочной артерии и вторично развивающейся гипертрофией миокарда правого желудочка. Определяется некоторое увеличение сердца за счет левого предсердия и правых отделов сердца, особенно желудочка, который может выходить на левый контур сердца. Верхушка сердца закруглена и несколько приподнята кверху, отмечаются постстенотическое расширение легочной артерии и пульсация ее дуги. Легочный рисунок обеднен, корни небольшие, пульсация их сосудов ослаблена. Во время зондирования катетер проникает в левое предсердие. Давление в правом желудочке высокое, в легочной артерии — низкое. При ангиокардиографии наблюдается сброс крови справа налево на уровне предсердий и одновременное их контрастирование, затем контрастное вещество поступает в оба желудочка. Причем раньше контрастируется левый желудочек. Контрастное вещество долго задерживается в расширенном правом предсердии и медленно удаляется из него. Тень аорты нерезкая.

Феномен фенестрации — небольшое пульсирующее выпячивание на неподвижном или почти неподвижном контуре рентгеновской тени сердца, чаще в области его верхушки. Рентгенологический признак констриктивного перикардита при наличии отверстия в окружающих сердце сращениях.

Фиброэластоз субэндокардиальный — болезнь сердца, при которой значительно утолщается эндокард вследствие разрастания волокнистой соединительной ткани и эластических волокон в эндокарде и субэндокардиальном слое миокарда. Может быть врожденным и приобретенным. В последнем случае это осложнение коллагенозов. Как в первом, так и во втором случаях опорожнение полостей сердца затруднено, в первую очередь левого желудочка и предсердия. Из-за этого возникает гипертрофия миокарда, а затем сердечная недостаточность. Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение сердца, особенно влево, сокращение которого почти незаметно. При ангиокардиографии выявляется толстостенный левый желудочек. Больные погибают обычно от прогрессирующей сердечной недостаточности. Возможно осложнение болезни затяжным септическим эндокардитом.

Флеботромбоз — образование тромба в вене, ведущее к ее частичной или полной закупорке. В процесс вовлекается значительный сегмент вены, перекрываются коллатерали. В результате развивается синдром венозной недостаточности. Наиболее тяжело протекает одновременное тромбирование поверхностных и магистральных вен. Такое сочетание нарушения венозного оттока приводит к венозной гангрене, при которой развиваются вначале выраженный отек, потом сдавление артерий, цианоз («черная» нога или рука), возникают распирающие боли (см. Педжета — Шреттера синдром. Тромбоз сосудов. Эмболия. Тромбофлебит).

Флебофиброз — патологический процесс, характеризующийся заменой эластических волокон и мышечных элементов средней оболочки вены соединительной тканью. Это приводит к уплотнению венозной стенки. Чаще наблюдается в периферических и поверхностно расположенных венах, предпочтительно нижних конечностей, реже — в поверхностных венах верхних конечностей. Обнаруживают тени обызвествлений в виде полосок неправильной древовидной формы, пятен, расположенных цепочкой, с неправильным порядком. В больших венах обызвествления представлены сетчатым рисунком, иногда глыбчатым, неправильно расположенным пятнистым. Обызвествление внутренних стволов вен имеет вид узлов, зубчатых пятен. Иногда вены бывают расширены в виде плотных извитых теней без признаков локальных отложений извести.

Флебэктазия — стойкое расширение вены (см. Варикозное расширение вен).

Форма сердца — зависит от конституционных особенностей и размеров отдельных полостей сердца. Выделяют следующие варианты формы сердца: обычная, шаровидная, митральная, аортальная, треугольная, которые определяются на прямой рентгенограмме.

Ф. с. аортальная—характеризуется укорочением протяженности второй и третьей дуг по левому сердечному контуру с образованием вогнутости их и значительным выбуханием и закруглением нижней дуги, образованной левым желудочком. Это способствует большей выраженности дуги аорты, ее выбуханию и удлинению. Сама сердечная тень широко прилежит к диафрагме, верхушка ее приподнята. Аортальная форма сердца встречается в норме у детей первого года жизни, у гиперстеников, а также при аортальном пороке, гипертонической болезни, коарктации аорты, атеросклерозе и др.

Ф. с. митральная — проявляется выбуханием и одновременным удлинением дуг легочного ствола и ушка левого предсердия или только легочного ствола. Встречается в норме у подростков и астеников, при низком расположении диафрагмы, а также при митральном пороке, легочном сердце, незаращении артериального протока, дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородок и др.

Ф. с. обычная — характеризуется плавным переходом и сглаженностью дуг легочного ствола и ушка левого предсердия по левому сердечному контуру. Наиболее отчетливо видны дуги аорты и левого желудочка (см. Сердце нормостеника). Обычная форма сердца наблюдается не только в норме, но может быть при миокардитах и дистрофии миокарда, эндокардите и других заболеваниях, когда еще не выражено объемное увеличение отдельных полостей сердца.

Ф. с. треугольная — миопатическая конфигурация сердца. Характеризуется общим и равномерным увеличением сердечной тени, сглаженностью и выпрямлением краеобразующих дуг, плавным переходом их друг на друга, широким прилеганием сердца к диафрагме. Тень сердца напоминает равнобедренный треугольник, ее высота уменьшена. Сердечно-диафрагмальные углы прямые или чаще тупые. Тоническая и сократительная способность миокарда снижена. Эта форма сердца характерна для заболеваний миокарда и свидетельствует о его слабости.

Ф. с. шаровидная — характеризуется подчеркнутым выбуханием и закруглением в одинаковой степени правого и левого нижних контуров сердечной тени. Наблюдается в норме в раннем детском возрасте и у подростков, иногда у спортсменов, а также при некоторых врожденных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и др.), при миогенной дилатации, выпотном перикардите. Всегда имеются признаки увеличения правого желудочка с нарушением его сократительной функции и соответствующие нарушения кровообращения в легких.

Форни синдром — семейная наследственная болезнь, характеризующаяся сочетанием врожденного митрального порока сердца с отосклерозом и остеохондродистрофией.

Холмса симптом — выраженное увеличение поперечника основания сердца на ортодиаграмме, произведенной в положении Тренделенбурга, сочетающееся с увеличением суммы поперечных размеров правого и левого сердца при вертикальном положении больного. Признак экссудативного перикардита.

Холта — Орама синдром — наследственное сочетание дефекта межжелудочковой перегородки и аномалий больших пальцев рук.

Хьюза — Стовина синдром — сочетание аневризмы легочной артерии (см.) с тромбофлебитом периферических вен (см.). Наблюдается преимущественно у молодых мужчин. Проявляется лихорадкой, кровохарканьем и легочными кровотечениями, кашлем, одышкой и другими симптомами.

Черджа — Строс синдром — разновидность узелкового периартериита (см.), нередко сочетается с синдромом Вегенера (см.). Клинически проявляется артериальной гипертонией, болью в животе, периодическими подъемами температуры до 38—39 °С, иногда болями в суставах и мышцах. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживают легочный васкулит с прогрессирующим пневмосклерозом (см.) и признаки бронхиальной астмы (см.).

Шварца треугольник — рентгеновская тень треугольной формы, расположенная в углу, который образован левым контуром сердца и диафрагмой, и наблюдаемая в передней проекции. Создается жировыми отложениями в перикарде.

Шона синдром — врожденный порок сердца. Характеризуется недостаточностью левого предсердно-желудочкового отверстия вследствие отхождения сухожильных хорд от одной сосочковой мышцы, локальной гипертрофией миокарда левого предсердия, ведущей к сужению левого предсердно-желудочкового отверстия, стенозом отверстия аорты и ее коарктацией.

Эбштейна аномалия — врожденный синий порок сердца. Характеризуется неправильным образованием трехстворчатого клапана, смещением створок клапана дистальнее фиброзного кольца вовнутрь правого желудочка, с деформацией и распластыванием клапанов по внутренней стенке желудочка. Правый желудочек разделяется створками на две части. При этом образуется и относительное сужение устья легочной артерии. Неправильно развитые створки трехстворчатого клапана не смыкаются, что приводит к клапанной недостаточности правого венозного устья и увеличению правого предсердия. Патология часто сочетается с открытым овальным окном, с дефектом межпредсердной (реже межжелудочковой) перегородки. Постоянные рентгенологические признаки: обеднение легочного рисунка, расширение сердца, главным образом вправо (имеет типичную округлую конфигурацию с узким сосудистым пучком), запавшая легочная артерия, сглаженность дуг по левому контуру сердца.

Обращает на себя внимание несоответствие между резко расширенным правым предсердием, малыми размерами правого желудочка и легочной артерии. Левые отделы сердца небольших размеров, аорта гипопластична, тени корней легких выражены слабо и не пульсируют.

Эйзенменгера синдром — врожденный синий порок сердца. Характеризуется сочетанием высокого дефекта межжелудочковой перегородки с расширением легочного ствола и недостаточностью его клапана, а также (нередко) с декстропозицией аорты, отходящей от обоих желудочков непосредственно над дефектом перегородки («аорта-всадник»). При рентгенологическом исследовании находят округлой формы сердце, умеренно увеличенное в поперечнике преимущественно за счет правого желудочка. Верхушка сердца приподнята и закруглена. Левый сердечно-диафрагмальный угол прямой или тупой. Ствол и главные ветви легочной артерии резко расширены, амплитуда пульсации их увеличена, характерна «пляска» сосудов корней легких. Легочная гипертензия, чаще III степени. Сосудистый рисунок в периферических отделах легких отсутствует. При ангиокардиографии отмечается одновременное попадание контрастного вещества в аорту и легочную артерию из правого желудочка.

Экстрасистолия — форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол. Встречается почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без поражения миокарда. Этот вид нарушения ритма сердца хорошо определяется на рентгенокимограммах. Характерно наличие раннего сокращения в виде малого зубца на диастолическом колене начавшегося нового цикла с последующей компенсаторной паузой, отраженной зубцом с удлиненной диастолой (большой амплитуды широкий зубец). Очень важно обращать внимание на тот факт, что расстояние между обычным нормальным зубцом и добавочным экстрасистолическим меньше, чем между нормальными зубцами (см. Аритмия сердца).

Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом. Может быть бактериальной, воздушной (газовой), жировой, клеточной и др. Чаще встречается закупорка сосуда вследствие перемещения тромба из вышележащих отделов артериальной системы. На ангиограмме характеризуется резкой остановкой полоски контрастного вещества. Свежий эмбол дает выпуклое очертание в области остановки кровотока, а старый организованный эмбол — вогнутое очертание. Сосуд может быть закупорен не полностью, и тогда часть контрастного вещества проходит с одной стороны, заполняя периферические участки артерии. Центральный участок слегка раздут, а периферический, в котором меньше контрастного вещества, затемнен слабо, но в контуре сосуда изменений не отмечается. Ложную картину закупорки сосуда при ангиографии могут давать спазмы сосудов. Для спазма характерно постепенное сужение просвета сосуда к периферии на протяжении нескольких сантиметров, причем сужение равномерное с обеих сторон, с гладкими контурами. В периферическом отделе тень контрастного вещества выглядит заостренной. Подобную картину можно получить и в момент заполнения сосуда.

Эндартериит — воспаление внутренней оболочки артерий, проявляющееся ее разрастаниями, сужением просвета артерии, тромбозом и нарушением кровоснабжения соответствующих органов или частей тела. Наиболее часто имеет место облитерирующий эндартериит нижних конечностей у лиц молодого возраста (20—40 лет). Заболевание часто начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных процессов, после отморожения или переохлаждения ног. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии.

Клиническая картина зависит от стадии нарушения кровоснабжения конечностей. В стадии относительной компенсации больные жалуются на повышенную утомляемость конечности при длительной ходьбе, ощущение холода в пальцах стопы, пятке, чувство онемения в пальцах. В стадии субкомпенсации появляется типичный симптом перемежающейся хромоты — внезапные боли в икроножной мышце после прохождения определенного расстояния (100 м и более). При декомпенсации кровоснабжения появляются боли в покое.

Наиболее часто поражаются мелкие сосуды голени и стопы. Ангиографические данные: сужение просвета сосуда или его полная закупорка. При ограниченной облитерации выражены коллатерали. В поздних стадиях — полная облитерация сосудов на большом протяжении, полная закупорка магистрального сосуда, коллатеральная сеть слабая. В пораженной конечности изменения наблюдаются и в костях (диффузный остеопороз, истончение кортикального слоя и трабекул, расширение костномозговых лакун в костях фаланг, плюсны и др.).

Эндокардит — воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца (см.).

Эхинококк сердца — образует единичную, чаще множественные кисты диаметром 0,5—2—2,5 см и более. Рентгенологические признаки: сливающиеся с тенью сердца и не отделяющиеся от нее добавочные тени с полуовальным наружным контуром. Если кисты впадают в просвет полостей сердца, то могут вызывать нарушение кровообращения и протекать под видом порока сердца или перикардита. Диагностика облегчается при обызвествлении кисты (ангиокардиография выявляет дефект наполнения полости сердца).