Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома– опухоль β-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).

Глюкагон

Глюкагон– одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.

Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.

В печенигормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).

В жировой тканиглюкагон ускоряет мобилизацию триацилглицеролов, что приводит к повышению уровня жирных кислот и глицерола в крови.

В корковом веществе почекглюкагон активирует глюконеогенез.

Главный эффект – повышение содержания глюкозы в крови – обеспечивают два механизма: быстрый (распад гликогена) и медленный (глюконеогенез).

Глюкагонома– опухоль α-клеток островков Лангерганса. Основной симптом – гипергликемия.

Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов

Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов.

Основными регуляторами обмена Са²⁺ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).

Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са ²⁺ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са²⁺ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са²⁺ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.

Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:

• торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;

• активация остеолиза остеокластами;

• ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.

Следствие этих эффектов – мобилизация Са²⁺ и Р из кости в кровь.

Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са²⁺, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.

Действие на кишечник: усиливает всасывание Са²⁺ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).

Гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз)

Причины повышенного образования паратгормона – опухоли паращитовидных желез (80 %), диффузная гиперплазия желез, в некоторых случаях – рак паращитовидной железы (2 %).

Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации Са²⁺ и Р из костной ткани, усилению реабсорбции Са²⁺ и выведению Р в почках. Возникает гиперкальцемия, результатом которой являются:

• снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечная гипотония (общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в отдельных группах мышц);

• остеопороз, увеличение риска переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

• кальциноз сосудов и нефрокальциноз (образование в почках камней).