защита интернатуры / Вика / Гепатиты

Гепатит А – это болезнь печени вирусного происхождения, которая может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме..Вирус гепатита А передается при потреблении загрязненных продуктов питания и воды или при прямом контакте с инфицированным человеком. Гепатит А связан с отсутствием безопасной воды и плохой санитарией.. Гепатит А – болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита А. Вирус распространяется, в основном, при потреблении неинфицированным (или невакцинированным) человеком пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Болезнь тесно связана с отсутствием безопасной воды, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. В отличие от гепатита В и С инфицирование гепатитом А не приводит к развитию хронической болезни печени и редко заканчивается смертельным исходом, но может вызывать симптомы, ослабляющие здоровье, и молниеносный гепатит (острую печеночную недостаточность), который ассоциируется с высокой смертностью. Отдельные случаи заболевания и эпидемии гепатита А происходят во всем мире и имеют тенденцию к цикличности. Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения.

Передача инфекции. Гепатит А передается, главным образом, фекально-оральным путем. Это происходит при потреблении неинфицированным человеком пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Вспышки болезни, передающейся через воду, происходят нечасто и обычно связаны с загрязнением воды сточными водами или с ненадлежащей обработкой воды. Вирус может также передаваться при тесном физическом контакте с инфицированным человеком, но при случайных контактах людей вирус не передается.

Симптомы. Инкубационный период гепатита А длится обычно 14-28 дней. Симптомы гепатита А могут быть как легкими, так и тяжелыми. Они могут включать повышенную температуру, недомогание, потерю аппетита, диарею, рвоту, неприятные ощущения в животе, потемнение мочи и желтуху (пожелтение кожи и глазных белков). Не у всех инфицированных людей проявляются все эти симптомы. Признаки и симптомы болезни у взрослых людей наблюдаются чаще, чем у детей, а вероятность развития тяжелой формы и смерти выше в пожилом возрасте. Любой человек, не вакцинированный и не инфицированный ранее, может заразиться гепатитом А. В районах с широким распространением вируса (высокой эндемичностью) большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит среди детей раннего возраста. В число факторов риска входят следующие: плохая санитария;отсутствие безопасной воды;употребление инъекционных наркотиков;совместное проживание с инфицированным человеком;сексуальные отношения с человеком, имеющим острую инфекцию гепатита А;поездки в районы с высокой эндемичностью без предварительной иммунизации.

Лечение. Специального лечения гепатита А нет. Выздоровление от симптомов, вызванных инфекцией, может происходить медленно и занимать несколько недель или месяцев. Терапия направлена на поддержание комфорта и надлежащего сочетания питательных веществ, включая возмещение теряемой в результате рвоты и диареи жидкости.

Профилактика. Улучшенная санитария, безопасность пищевых продуктов и иммунизация являются самыми эффективными способами борьбы с гепатитом А. Распространение гепатита А можно уменьшить путем: обеспечения надлежащего снабжения безопасной питьевой водой;надлежащей утилизации сточных вод в отдельных сообществах;соблюдения личной гигиены, такой как регулярное мытье рук безопасной водой. На международном рынке доступны несколько вакцин против гепатита А. Все они схожи с точки зрения надежности защиты людей от вируса и их побочных эффектов. Для детей в возрасте до одного года лицензированных вакцин нет.

Иммунизация. Во многих странах используется двухдозовая схема вакцинации с использованием инактивированной вакцины против гепатита А, однако в других странах может быть предусмотрено включение в графики иммунизации одной дозы инактивированной вакцины против гепатита А. В некоторых странах вакцина также рекомендуется для людей с повышенным риском инфицирования гепатитом А, в число которых входят следующие: люди, совершающие поездки в места, где вирус является эндемическим;мужчины, имеющие секс с мужчинами;люди с хроническими болезнями печени (ввиду повышенного риска развития тяжелых осложнений в случае приобретения инфекции гепатита А).

Гепатит Е. Гепатит Е – это болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита Е, который представляет собой вирус без оболочки, содержащий положительно-полярную одноцепочечную РНК. Вирус гепатита Е передается, в основном, через загрязненную питьевую воду. Это, как правило, самоизлечивающаяся инфекция, которая проходит через 4-6 недель. Иногда развивается молниеносная форма гепатита (острая печеночная недостаточность), которая может приводить к смерти. Ежегодно в мире происходит примерно 20 миллионов случаев инфицирования гепатитом Е.

Передача инфекции. Вирус гепатита Е передается, в основном, фекально-оральным путем через питьевую воду, загрязненную фекалиями. Выявлены другие пути передачи, в том числе: передача при потреблении в пищу продуктов, полученных от инфицированных животных;зоонозная передача от животного человеку;переливание инфицированных продуктов крови;вертикальная передача от беременной женщины плоду. Естественным хозяином вируса гепатита Е считаются люди, но антитела к вирусу гепатита Е или тесно связанным с ним вирусам выявляются у приматов и некоторых других видов животных. Гепатит Е является болезнью, передаваемой через воду, и крупные вспышки болезни происходят в результате загрязнения воды или пищевых продуктов. Употребление в пищу сырых или неприготовленных моллюсков также выявлено в качестве источника отдельных случаев заболевания в эндемичных районах.

Симптомы. Инкубационный период после воздействия вируса гепатита Е длится от трех до восьми недель при средней продолжительности 40 дней. Период, в течение которого инфицированный человек остается заразным, неизвестен. Вирус гепатита Е вызывает острый спорадический и эпидемический вирусный гепатит. Инфекция с клиническими проявлениями наиболее часто наблюдается у молодых людей в возрасте 15-40 лет. Несмотря на то, что инфекцию часто приобретают дети, болезнь у них в большинстве случаев протекает без симптомов или в очень легкой форме без желтухи (безжелтушная форма), которая остается невыявленной. В число типичных признаков и симптомов гепатита входят следующие: желтуха (пожелтение кожи и глазных белков, темная моча и бесцветный кал);анорексия (потеря аппетита);увеличенная, чувствительная печень (гепатомегалия);абдоминальные боли и болезненность;тошнота и рвота;повышенная температура. Эти симптомы не отличаются существенным образом от симптомов, испытываемых во время любой острой стадии болезни печени, и обычно продолжаются от одной до двух недель. В редких случаях острый гепатит Е может приводить к молниеносному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смерти. Общие показатели смертности населения от гепатита Е варьируются от 0,5% до 4,0%. Молниеносный гепатит наиболее часто развивается во время беременности. Беременные женщины подвергаются наибольшему риску возникновения акушерских осложнений и смерти от гепатита Е, который может приводить к смерти 20% женщин на третьем триместре беременности. Случаи хронической инфекции гепатита Е регистрируются у людей с ослабленным иммунитетом. Зарегистрированы также случаи реактивации инфекции гепатита Е у людей с иммунодефицитом.

Диагностика. Случаи гепатита Е клинически не отличаются от других типов острого вирусного гепатита. Поэтому диагностирование инфекции гепатита Е обычно основано на выявлении в крови специфических антител к вирусу. Два дополнительных диагностических теста, для проведения которых требуется специальное лабораторное оборудование, проводятся только в научно-исследовательских целях. полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (РТ-ПЦР) для выявления РНК вируса гепатита Е;иммуноэлектронная микроскопия для выявления вируса гепатита Е. Гепатит Е следует предполагать при связанных с водой вспышках гепатита в развивающихся странах, особенно в тех случаях, когда болезнь протекает наиболее тяжело у беременных женщин или когда гепатит А исключен.

Лечение. Лечения, способного изменить течение острого гепатита, нет. Самым эффективным подходом к этой болезни является профилактика. В связи с тем, что гепатит Е обычно самоизлечивается, госпитализация, как правило, не требуется. Однако для людей с молниеносным гепатитом необходима госпитализация, которую также необходимо предусматривать для инфицированных беременных женщин.

Профилактика. Риск инфицирования и передачи инфекции можно снизить с помощью следующих мер: поддержание высоких стандартов общественного водоснабжения;создание надлежащих систем утилизации санитарных отходов. На уровне отдельных людей риск инфицирования можно снизить с помощью следующих мер: соблюдение гигиены, такой как мытье рук безопасной водой, особенно перед обращением с пищевыми продуктами;воздержание от употребления питьевой воды и/или льда неизвестной чистоты;воздержание от употребления в пищу неприготовленных моллюсков и моллюсков, приготовленных людьми, живущими в высокоэндемичных странах или совершающими поездки в такие страны. В 2011 году в Китае была зарегистрирована первая вакцина для профилактики инфекции гепатита Е. И хотя эта вакцина не доступна на глобальном уровне, она может стать потенциально доступной в ряде других стран. Руководящие принципы для принятия мер в случае эпидемий Во время эпидемий ВОЗ рекомендует: определить путь передачи;определить группы населения, подвергаемые повышенному риску инфицирования;ликвидировать общий источник инфекции;улучшить санитарию и гигиену для устранения фекального загрязнения пищевых продуктов и воды.

Гепатит В. Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ, НВv) – относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем: 1) поверхностный («австралийский», surface) антиген, НВsАg 2) сердцевидный (соrе), НВсАg, 3) НВеАg, связанный с НВсАg и представленный тремя подтипами, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ. 4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона; его роль в генезе инфекции изучается

Эпидемиология. Вирусный гепатит В – антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения.

Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек.

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 10 -7 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями ВГВ распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно-диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико-морфологических вариантов и форм ГВ.

I. По цикличности течения

А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы

острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента

острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома

затяжная форма вирусного ГВ

холестатический вирусный ГВ

Б – ациклические формы

1) молниеносный (фульминантный) ГВ;

2) хронический гепатит В:

– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);

– со слабо выраженной активностью;

– с умеренно выраженной активностью;

– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)

Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.

II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)

III. Постепени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)

IV. По осложнениям:

специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);

неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);

активизация эндогенной инфекции (вирусно-бактериально-фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.

V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).

Острая (циклическая) форма. Наиболее частая среди манифестных форм болезни. В ее течении выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Продромальный период длится в среднем 4—10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.

При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.

Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.

В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

У большинства больных развивается гепатомегалия, степень которой обычно соответствует тяжести болезни и выраженности холестаза. Поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая. Нередко значительнее увеличивается левая доля печени.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом

В этот период выявляются артериальная гипотензия, наклонность к брадикардии, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.

Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

Степень выраженности клинико-функциональных нарушений обычно соответствует форме тяжести болезни.

Стертые и безжелтушные формы ГВ обычно выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования.

При легкой форме ГВ явления интоксикации непродолжительны и минимальны, желтуха кратковременна (1—2 нед) и мало выражена (билирубинемия до 85—100 мкмоль/л), активность АлАТ умеренно повышена, диспротеинемия незначительна.

Для формы средней тяжести характерны умеренная выраженность признаков интоксикации, яркая и более продолжительная желтуха (билирубинемия до 200—250 мкмоль/л), иногда геморрагии в виде петехий и кровоизлияний в местах инъекций, более значительное отклонение других функциональных проб печени, но зависимость активности АлАТ от тяжести болезни выявляется непостоянно.

Тяжелая форма болезни характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации в виде недомогания, адинамии и вялости больных, отсутствия аппетита или полного отвращения к пище и даже к ее запаху. У многих больных отмечаются постоянная тошнота и повторная рвота, наблюдается инсомния, иногда эйфория. Часто при тяжелой форме ВГ развивается геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, у женщин – метроррагии.

Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови.

Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8—1 % случаев), массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома. Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко – сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая децеребрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

Электроэнцефалографическое исследование в стадии прекомы I выявляет нарушение пространственного расположения, дезорганизацию и нерегулярность альфа-ритма; в стадии прекомы II – эпизодические вспышки тета-волн; в стадии неглубокой комы альфа-ритм не определяется, регистрируются медленные дельта– и тета-волны. При наступлении глубокой комы определяются дельта-волны, сменяющиеся изоэлектрической линией («клиническая децеребрация»).

Холестатическая форма Г В наблюдается у 5—15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически эта форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, нередко приобретающей застойный, зеленоватый оттенок, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии. Развитию этой формы может способствовать прием алкоголя, особенно в продромальном периоде, некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, «большие транквилизаторы», тетрациклиновые производные, гестагены и т.д.), сопутствующие хронические заболевания (например, сахарный диабет и др.).

Подострый Г В. Изучен недостаточно полно, характеризуется длительным преджелтушным периодом смешанного типа, волнообразно-прогрессирующим течением болезни без заметных ремиссий, развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, выраженной диспротеинемией и малой эффективностью базисной терапии.

Прогноз подострого Г В неблагоприятный. Исходом этой формы часто является смерть больных в течение 8—12 мес от начала болезни.

Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10—15 % больных.

Выделение клинической формы болезни основывается на анализе клинико-лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

ХГВ с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. В распознавании ГВ важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.).

Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.

С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и анти-НВе, авти-НВс, НВхАg и анти-НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах (рис 9).

Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных НВsАg, НВеАg и IgМ-анти-НВс, в поздней стадии – IgG-анти– НВс, анти-НВе, анти-НВх, а в период поздней реконвалесценции – анти-НВs. Концентрация вирусных антигенов в крови часто коррелирует с тяжестью болезни, в связи с чем количественные методы анализа могут быть использованы с прогностической целью.

Существенное значение для верификации ГВ имеет выявление вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющее установить диагноз ГВ у НВsАg-негативных пациентов и установить штаммовые отличия возбудителей.

В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg, НВеАg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-НВs. У многих НВs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В, а также оценить эффективность противовирусной терапии.

В разграничении форм и вариантов болезни и дифференциальной диагностике ГВ с другими заболеваниями печени большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.

Лечение. Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.

Наибольшее внимание требуется при лечении тяжелых форм болезни. В таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

С появлением признаков ОПН лечение проводят в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Больным назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 270—420 мг в сутки), ингибиторов протеолиза, массивную инфузионную и диуретическую терапию, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.). Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, в том числе через гетероселезенку и печень, лимфосорбции, гипербарической оксигенации.

В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты, выбор которых определяется клинико-патогенетическим вариантом и периодом заболевания. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.).