Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005

позаду грудино-ключично-соскоподібного м’яза, в місці його прикріплення до ключиці, справа у цій же точці можна визначити шум із брахіоцефального стовбура. Шуми з хребетних артерій проектуються на 2 см проксимальніше середини ключиці, з висхідної аорти — у другому межребер’ї праворуч від грудини. По середній лінії живота під мечоподібним відростком вислуховується шум із черевного стовбура аорти при його стенозі. По параректальній лінії на середині відстані між горизонтальними лініями, умовно проведеними через мечоподібний відросток і пупок, вислуховується шум з ниркових артерій. По середній лінії на рівні пупка і вище локалізуються шуми з черевної аорти. Шум з клубових артерій проектується по лінії, що з’єднує черевну аорту з точкою, розташованою на межі внутрішньої і середньої третини паховової зв’язки. Аускультацію стегнової та загальної сонної артерії виконують у місцях, де визначається їхня пульсація. При вислуховуванні судин шиї варто розрізняти шуми від стенозу артерії та серцеві шуми, інтенсивність яких зростає з наближенням до серця. При аневризмах судин і артеріовенозних норицях максимальна інтенсивність шумів відзначається в місцях їх локалізацій.

Артеріальний тиск доцільно визначати на всіх чотирьох кінцівках. При вимірі артеріального тиску на нозі на стегно накладають манжетку від ртутного сфігмоманометра і у положенні хворого на животі вислуховують тони Короткова над підколінною артерією. Можна визначати тільки систолічний тиск, пальпуючи перші пульсові коливання однієї з артерій ступні після випускання повітря з роздутої манжетки. У нормі тиск на нижніх кінцівках на 20 мм рт. ст. вищий, ніж на верхніх. Різниця тиску на симетричних кінцівках більше 30 мм рт. ст. свідчить про порушення артеріальної прохідності. Високий систолічний тиск на верхніх кінцівках при його різкому зниженні або відсутності на нижніх кінцівках характерний для коарктації аорти.

Функціональні тести

Серед функціональних тестів, використовуваних у діагностиці хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок, найбільшого практичного застосування набули симптом Опеля, проби Гольдфлама, Самюелса, колінний феномен Панченка, симптом стискання нігтьового ложа.

Симптом Опеля(плантарної ішемії) полягає взблідненні підошви стопи ураженої кінцівки, піднятої догори під кутом 45°. Залежно від швидкості збліднення можна судити про ступінь порушення кровообігу в кінцівці: при тяжкій ішемії воно настає протягом найближчих 4–6 с.

Проба Гольдфлама: хворий лежить на спині з піднятими над ліжком ногами, виконує згинання і розгинання в гомілковостопних суглобах. При порушенні кровообігу вже через 10–20 рухів він відчуває стомлення в нозі. Одночасно слід спостерігати за кольором підошовної поверхні

289

стоп (проба Самюелса). При тяжкій недостатності кровопостачання протягом кількох секунд настає збліднення стопи.

Колінний феномен Панченка визначається в положенні сидячи. Хворий, закинувши хвору ногу на здорову, незабаром починає відчувати біль у литковому м’язі, почуття оніміння в ступні, відчуття повзання мурашок у кінчиках пальців ураженої кінцівки.

Симптом стискання нігтьового ложа полягає в тому, що при стис-

канні кінцевої фаланги пальця ступні у передньозадньому напрямку протягом 5–10 с у здорових людей нігтьове ложе блідне, а потім негайно набуває нормального забарвлення. При порушенні кровообігу в кінцівці збліднення зберігається тривалий час. Якщо ж нігтьова пластинка змінена, спостерігають за кольором не нігтьового ложа, а нігтьового валика. У хворих із порушеним периферичним кровообігом внаслідок компресії біла пляма на шкірі зникає протягом тривалого часу.

Спеціальні інструментальні методи дослідження

Найбільш інформативними є ультразвукові методи дослідження, комп’ютерна томографія, реовазографія, термографія й ангіографія.

Ультразвукова флоуметрія (допплерографія) грунтується на ефекті Допплера і полягає у реєстрації пучка ультразвукових коливань, відбитих від поверхні крові, що рухається судинами. Допплерограми, записані з периферичних артерій, надають ціну інформацію про величини регіонарного артеріального тиску, лінійної швидкості кровотоку, що дозволяє судити про ступінь ураження судин і стан колатерального кровообігу. За допомогою удосконалених приладів нового покоління, оснащених мікрокомп’ютерами, проводять спектральний аналіз допплерівських сигналів, одержуючи на екрані дисплея зображення (кольорове або чорно-біле) судин, визначають діаметр їхнього просвіту та зовнішній контур, розраховують об’ємну швидкість кровотоку.

Комп’ютерна томографія грунтується на одержанні пошарових поперечних зображень людського тіла за допомогою рентгенівської трубки, що обертається довкола нього. Вона дозволяє візуалізувати поперечні зрізи аорти й вічок її гілок (клубових, брижових, ниркових артерій, черевного стовбура, брахіоцефальних артерій), судити про стан їхніх стінок, взаємовідношеннях з навколишніми тканинними структурами.

Магніторезонансна томографія (МР-томографія) дає можливість досліджувати судини без введення контрастних речовин у кількох взаємно перпендикулярних площинах і тим самим одержувати детальне уявлення про стан судинного русла.

Реографія полягає в реєстрації коливань електричного опору тканин, що змінюється залежно від кровонаповнення кінцівки. Реографічна крива в нормі характеризується крутим і швидким підвищенням пульсової хвилі, чіткою вершиною, наявністю двох додаткових зубців

290

у спадній частині (катакрота). За її допомогою можна визначити час поширення пульсової хвилі, швидкість максимального кровонаповнення досліджуваного сегмента і низку інших показників, серед яких найбільш інформативним є величина реографічного індексу — похідна від відношення амплітуди основної хвилі реографічної кривої до висоти каліброваного сигналу.

Термографія грунтується на реєстрації власного інфрачервоного випромінювання тієї чи іншої ділянки людського тіла і трансформації його в електронні імпульси. За допомогою сучасної апаратури стало можливим одержувати об’єктивне уявлення про інтенсивність теплового випромінювання.

Ангіографія необхідна для точної топічної діагностики патологічних процесів. Розрізняють:

1.Пункційну артеріографію, при якій контрастну речовину вводять безпосередньо в одну з периферичних артерій (стегнову, плечову) шляхом пункції через шкіру.

2.Аортоартеріографію за Сельдінгером, при якій у той чи інший відділ аорти ретроградно через периферичну артерію (стегнову, плечову) проводять спеціальний рентгеноконтрастний зонд, вводять через нього контрастну речовину і виконують серію знімків, що дозволяють вивчити зміни аорти та її гілок.

3.Транслюмбальну аортографію, під час якої аорту пунктують спеціальною голкою на рівні XII грудного або I поперекового хребців, вводять контрастну речовину і виконують рентгенівські знімки. За допомогою ангіографічних установок нового покоління можна одержувати дигітальне (цифрове), субстраткційне зображення артерій після внутрішньовенного введення порівняно невеликих доз контрастної речовини.

У більшості випадків судинних захворювань вдається визначати правильний діагноз за допомогою звичайного клінічного обстеження. Спеціальні методи, як правило, лише деталізують його. Тому на певних етапах обстеження при правильному використанні клінічних методів можна відмовитися від деяких інструментальних досліджень. Інструментальна діагностика має безсумнівний пріоритет під час передопераційної підготовки в подальшому післяопераційному спостереженні.

ТРОМБОЗИ І ЕМБОЛІЇ

Тромбоз — це патологічний стан, що характеризується утворенням згустка крові у тій або іншій ділянці судинного русла.

Етіологія і патогенез. Неодмінними умовами виникнення артеріальних тромбозів є порушення цілості судинної стінки, зміни системи гемостазу й уповільнення кровотоку. Цим пояснюється висока частота тромбозів у людей, що страждають на облітеруючий атеросклероз, енд-

291

артеріїт, цукровий діабет. Нерідко розвитку тромбозів сприяють ушкодження стінок артерій при забитих місцях м’яких тканин, вивихах і переломах кісток кінцівок, компресії судинного пучка пухлиною або гематомою. Гострим артеріальним тромбозам можуть передувати ангіографічні дослідження, реконструктивні операції на судинах, внутрішньоартеріальне переливання крові. Тромбози виникають також на фоні деяких гематологічних та інфекційних (висипний тиф) захворювань.

В усіх зазначених випадках відповідною реакцією на ушкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація тромбоцитів. Агрегати, що утворюються, мають тенденцію до подальшого росту, що пов’язано із впливом фізіологічно активних речовин, які вивільняються з тромбоцитів (простагландинів G2 і Н2, тромбоксану А2, АДФ, серотоніну, адреналіну). Разом з тим інтенсивність утворення тромбоцитарних агрегатів залежить і від здатності ендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема простагландин-12 (простациклін). Вивільнювані з кров’яних пластинок тромбоцитарні фактори і біологічно активні речовини не тільки сприяють агрегації тромбоцитів, але і приводять до активації згортальної системи крові, зниження її фібринолітичної активності. У результаті на поверхні агрегату адсорбуються нитки фібрину й утворюється сітчаста структура, що, затримуючи формені елементи крові, перетворюється на кров’яний згусток. При значному пригніченні літичної ланки системи гемостазу тромбоз може набути розповсюдженого характера.

Емболія — закупорення просвіту кровоносної судини емболом, що звичайно представлений частиною тромбу, який відірвався від основного джерела і мігрує зі струмом крові кровоносним руслом. У 92–95 % хворих причинами артеріальних емболій є захворювання серця і у першу чергу інфаркт міокарда (особливо перші 2–3 тиж захворювання), ускладнений тяжкими порушеннями ритму серця, гострою або хронічною аневризмою лівого шлуночка.

Причиною емболії може бути ревматична комбінована мітральна вада серця з переважанням стенозу, ускладнена внутрішньопередсердним тромбозом унаслідок миготливої аритмії.

Артеріальна емболія виникає також при підгострому септичному ендокардиті та уроджених вадах серця. Джерелами емболів можуть стати тромби, що утворюються в аневризмах черевної аорти і великих магістральних артеріях (3–4 % хворих з емболіями), атероматозні виразки грудного і черевного відділів аорти.

Як правило, емболи локалізуються у місці розгалуження або звуження артерій. Емболія супроводжується вираженим рефлекторним спазмом артерій, що призводить до формування продовгуватого тромбу, який блокує колатеральну сітку.

292

При тромбозах і емболіях магістральних артерій кінцівок у відповідних судинних басейнах настає гостра гіпоксія тканин, основною причиною якої є порушення кровотоку в судинах мікроциркуляторного русла. В уражених тканинах утворюється надлишок недоокислених речовин обміну, що сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який спричинює адгезію тромбоцитів і формування в просвіті капілярів тромбоцитарних агрегатів, що збільшують тяжкість ішемії та створюють сприятливі умови для внутрішньосудинного тромбоутворення. Наростання гіпоксії негативно позначається на рівні окисно-відновних процесів у тканинах, в яких збільшується вміст мембранотоксинів — гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, що підвищують проникність клітинних і внутрішньоклітинних мембран, у результаті чого розвивається субфасціальний м’язовий набряк. Зміни клітинного метаболізму і загибель клітин призводять до розпаду лізосом з вивільненням гідролаз, лізуючих тканини. Наслідком цього є розвиток некрозу м’яких тканин. З ішемізованих тканин у загальний кровотік надходять недоокислені продукти обміну, калій, міоглобін, що призводить до метаболічного ацидозу, а також токсичні продукти. Виникають тяжкі морфологічні порушення серцево-судинної системи, що супроводжуються погіршенням показників серцевої діяльності, розладами ритму серцевих скорочень, грубими змінами центральної гемодинаміки. Наростає циркуляторна гіпоксія, знижується ниркова фільтрація.

Клініка і діагностика. Симптоми гострої артеріальної непрохідності досягають найбільшої виразності при емболіях. Початок захворювання характеризується болями в ураженій кінцівці, що при емболіях виникають раптово і стають нестерпними. У їхньому походженні першочергове значення має спазм як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2– 4 год спазм зменшується і інтенсивність болів трохи знижується. До болів приєднується почуття оніміння, похолодіння і слабість у кінцівці. Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають блідого забарвлення, що надалі змінюється характерною мармуровістю. Вени спустошуються (симптом канавки). Пульсація артерії дистальніше локалізації ембола відсутня, вище ембола вона звичайно посилена. Температура шкіри значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість; причому спочатку знижується поверхнева, а потім і глибока чутливість. У хворих з тяжкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія, функція кінцівки порушена аж до млявого паралічу. У тяжких випадках настає різке обмеження пасивних рухів у суглобах, іноді розвивається м’язова контрактура. З’являється субфасціальний набряк м’язів, що служить причиною болісних відчуттів при пальпації. При прогресуванні місцевих симптомів порушується і загальний стан хворих. Це пов’язане з надходженням з ішемізованих тканин у загальний кровотік недоокислених токсичних продуктів, що пагубно впливають на функції життєво важливих органів.

293

Істотний вплив на клінічну картину захворювання чинять рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь обтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу та розміри довгастого тромбу. Украй тяжка клінічна симптоматика спостерігається при емболії біфуркації аорти. Раптово виникають інтенсивні болі в нижніх кінцівках і гіпогастральній ділянці, що іррадіюють у поперекову ділянку і промежину. «Мармуровий» малюнок шкіри протягом найближчих 1–2 діб розповсюджується на шкірні покриви сідниць і нижні відділи передньої черевної стінки. У зв’язку з порушенням чутливості органів малого таза можливі дизуричні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеної чутливості досягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвиваються м’язові контрактури і настають необоротні зміни в тканинах.

Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболіях, однак характерним для неї є більш поступовий розвиток симптомів. Це особливо стосується хворих, що страждають на облітеруючі захворювання периферичних артерій, у яких нерідко тромбоз судин виникає на фоні розвиненої сітки колатералей. Лише в міру прогресування тромбозу з’являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки.

Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожний з яких поділяють на дві форми — «а» і «б» (В. С. Савельєв). При ішемії Іа ступеня з’являються почуття оніміння і похолодіння, парестезії; при Іб — приєднуються болі. Для ішемії II ступеня характерні порушення чутливості й активних рухів у суглобах кінцівок від парезу (ІІа ступінь) до паралічу (ІІб ступінь). Ішемія ІІІ

ступеня характеризується тим, що починаються некробіотичні явища, про що свідчить субфасціальний набряк при ІІІа ступені та м’язова контрактура при ішемії ІІІб ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки. Ретельно зібраний анамнез часто дає можливість поставити правильний попередній діагноз. Якщо у хворого з захворюванням серця, ускладненого миготливою аритмією або аневризмою, раптово виникають інтенсивні болі в кінцівці, діагноз артеріальної емболії не піддається сумніву. Тим же часом гостре порушення кровообігу в ураженій кінцівці у хворих, що раніше страждали на облітеруюче захворювання судин, дозволяє припусти артеріальний тромбоз.

Найбільш інформативними методами діагностики гострої артеріальної непрохідності є ультразвукова флоуметрія і ангіографія, що дозволяють визначити рівень і довжину оклюзії. Ангіографія дає додаткові уявлення і про характер патологічного процесу (емболія, тромбоз, стан колатералей). До ангіографічних ознак емболії належать відсутність контрастування ураженої ділянки магістральної артерії, що має рівні

294

гладенькі контури і слабо виражену сітку колатералей. При неповній обтурації артерії ембол має вигляд овального або округлого утворення. У разі гострого тромбозу виявляються ознаки обмеженого ураження артерій (нерівність контурів та ін.).

Лікування. Тромбози, емболії черевної аорти та магістральних артерій верхніх і нижніх кінцівок є абсолютними показаннями до хірургічного лікування. Це зумовлене тим, що консервативна терапія нездатна привести до повного лізису тромбу й ембола, що часто являє собою тромб із явищами організації. Консервативне лікування можна призначити лише пацієнтам, що перебувають у вкрай тяжкому стані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці. Воно має бути спрямованим на усунення факторів, що сприяють прогресуванню ішемії. До комплексу лікувальних заходів варто включати препарати, що чинять тромболітичний, антикоагулянтний, дезагрегаційний і спазмолітичний ефект.

Водночас слід призначати лікарські засоби, які поліпшують мікроциркуляцію та центральну гемодинаміку, а також усувають метаболічні порушення.

Сьогодні як тромболітичні препарати використовують фібринолізин, стрептокіназу та її аналоги: стрептазу, стрептоліазу (авелізин), цепіазу, стрептодеказу, а також урокіназу.

Фібринолізин — це профібринолізин плазми крові, активований трипсином. Препарат розчиняють в ізотонічному розчині хлориду натрію і вводять внутрішньовенно краплинно по 20 000–30 000 ОД двічі на добу з 12-годинним інтервалом. Одночасно призначають гепарин, який додають до розчину з розрахунку 10 000 ОД на кожні 20 000 ОД фібринолізину. У перервах між інфузіями фібринолізину вводять гепарин. Поряд зі звичайним нефракційованим гепарином останнім часом використовують більш ефективний низькомолекулярний гепарин (фраксипарин), який вводять 1–2 рази на добу. Лікування проводять під контролем показників коагулограми, а при неможливості виконання орієнтуються на значення часу згортання крові, що повинне перевищувати верхній рівень у 2–2,5 разу. Через 3–5 діб у разі досягнення клінічного ефекту поєднане застосування фібринолізину і гепарину закінчують, продовжуючи вводити лише гепарин, а потім антикоагулянти непрямої дії. Ефективність фібринолізину невисока, тому що він швидко нейтралізується антиплазміном, що міститься у плазмі крові. Набагато ефективніше застосування препаратів, що безпосередньо активують профібринолізин (плазміноген), — стрептокінази і урокинази.

Стрептокіназа (продукт життєдіяльності бета-гемолітичного стрептокока) є непрямим активатором плазміногену, урокіназа — прямим активатором плазміногену, виділеного із сечі. Препарати вводять внутрішньовенно краплинно (системний тромболізис) або внутрішньоарте-

295

ріально (селективний тромболізис) протягом кількох днів до одержання ключового ефекту. Недоліком існуючих методик системного тромболізису є велика витрата дорогих фібринолітичних засобів і висока питома вага геморагічних ускладнень. Більш перспективною є методика селективного тромболізису, що полягає в пункції артерії, встановленні інфузійного катетера над тромбом або у самому тромбі з наступною інфузією малих доз тромболітика. На відміну від стрептота урокінази, відчизняний препарат стрептодеказа потребує лише одноразового внутрішньовенного чи внутрішньоартеріального введення дозою 3–9 млн ОД.

Одним з найбільш ефективних антикоагулянтів прямої дії, використовуваних для лікування гострої артеріальної непрохідності, є гепарин. Він запобігає утворенню тромбіну, блокуючи тим самим процес згортання крові. Антикоагулянтний ефект гепарину настає відразу ж після внутрішньовенного і через 10–15 хв після внутрішньом’язового введення і триває понад 4–5 год. Добова доза гепарину становить 30–50 тис. ОД. Гепаринотерапія вважається ефективною, якщо час згортання крові перевищує вихідний рівень у 2–2,5 разу. При передозуванні гепарину може виникнути геморагічний синдром, що усувають введенням 1%-го розчину протаміну сульфату, 1 мг якого нейтралізує ефект 100 ОД гепарину. Лікування гепарином триває протягом 7–10 днів і за 2 доби до його відміни призначають антикоагулянти непрямої дії. При цьому добову дозу гепарину поступово знижують у 1,5–2 рази за рахунок зменшення його разової дози.

Антикоагулянти непрямої дії (неодикумарин, або пелентан, синкумар, фенілін та ін.) пригнічують біологічний синтез протромбіну в ре- тикуло-ендотеліальній системі печінки. Дія їх починається після 18–48 год від початку застосування і зберігається протягом 2–3 днів після відміни препарату. Критерієм ефективності проведеної терапії служить величина протромбінового індексу. Оптимальною дозою препарату варто вважати таку, за якої знижується протромбіновий індекс до 35– 40 %. Найбільш раннім симптомом передозування є поява мікрогематурії. Антидотом антикоагулянтів непрямої дії є вітамін К (вікасол).

Підвищення у хворих з гострою артеріальною непрохідністю адге- зивно-агрегаційної функції тромбоцитів робить необхідним призначення препаратів, що володіють дезагрегаційною дією, наприклад тренталу або курантилу. Указані ліки найбільш ефективні при внутрішньовенному введенні. Доцільно також застосовувати низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, що поліпшує мікроциркуляцію, має дезагрегаційні властивості і підсилює фібриноліз).

Спазмолітичні засоби (но-шпа, папаверин, галідор) переважніше уводити внутрішньовенно. Для зняття болів і психомоторного збудження призначають аналгетики, фентаніл, дроперидол, натрію оксибутират. Метаболічний ацидоз, що нерідко розвивається у хворих, потре-

296

бує контролю за показниками кислотно-основного стану та їхньої своєчасної корекції з введенням 4%-го розчину бікарбонату натрію. Для поліпшення метаболічних процесів у тканинах доцільно призначати вітаміни, компламін, солкосерил. При відповідних показаннях слід застосовувати серцеві глікозиди й антиаритмічні препарати.

Хірургічне лікування гострих артеріальних емболій полягає у видаленні ембола і тромботичних мас із просвіту артерії за допомогою катетерів Фогарті. Катетер являє собою гнучкий еластичний провідник діаметром 2,0–2,5 мм із нанесеними поділками. На одному кінці він має павільйон для приєднання шприца, на другому — латексний балончик з тонким наконечником. При ураженні артерії нижніх кінцівок оголюють біфуркацію стегнової артерії, а при обтурації артерій верхніх кінцівок — біфуркацію плечової артерії. Виконують поперечну артеріотомію і катетер просувають до місця закупорювання судини, проводячи його через тромботичні маси. Потім за допомогою шприца вводять рідину, роздувають балончик і катетер видаляють. Роздутий балончик захоплює за собою тромботичні маси, і при відновленні прохідності артерії з артеріотомічного отвору з’являється струмінь крові. На розріз в артерії накладають судинний шов. За допомогою балонного катетера тромботичні маси можна вилучити не тільки з периферичних артерій, але і з біфуркації аорти. При тяжкій ішемії, що супроводжується набряком м’язів (ІІІа ступінь) або м’язовою контрактурою (ІІІб ступінь), з метою декомпресії і поліпшення колатерального кровотоку показана додаткова фасціотомія.

При гострому тромбозі, що розвинувся на фоні органічного ураження артеріальної стінки, проста тромбектомія звичайно неефективна, тому що швидко настає ретромбоз судини. Тому її слід доповнювати реконструктивною операцією. При розвитку гангрени кінцівки показана ампутація.

Прогноз. При пізній діагностиці гострої артеріальної непрохідності та несвоєчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз несприятливий.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Етіологія і патогенез. Терміном тромбоемболія легеневої арерії (ТЕЛА) позначають синдром, зумовлений повним або частковим закупорюванням легеневої артерії або її гілок емболом, згустком крові, що утворилися у венозному руслі при тромбозі вен (тромбоемболія), краплею жиру (жирова емболія) або пухирцем повітря (повітряна емболія). Найчастіше трапляється тромбоемболія легеневої артерії внаслідок перенесення тромбу, що відірвався, струмом крові в легеневу артерію. Це

297

одна з найчастіших причин раптової смерті. За даними розтинів, частота її коливається від 4,4 до14,7 % Тромбоз вен гомілки, стегна і таза є найбільш частим джерелом емболів при тромбоемболії легеневої артерії. Значно рідше причиною ТЕЛА є емболи і тромби у венозній системі верхньої кінцівки та тромби у правих відділах серця.

У більшості випадків (89 %) тромб починає утворюватися в суральних синусах — порівняно великих порожнинах, що сліпо закінчуються в литковому м’язі і сполучаються з глибокими венами гомілки. При рухах внаслідок скорочення литкового м’яза синуси пасивно заповнюються кров’ю і спорожнюються. Коли пацієнт лежить без рухів, у цих синусах виникає застій крові (стаз) й утворюються тромби. Вони збільшуються, розповсюджуються на вени гомілки, а за несприятливих умов

— на вени стегна та клубові вени. Тромби, що локалізуються у синусах і венах гомілки, у більшості випадків (до 80 %) піддаються спонтанному лізису і тільки в 20 % хворих розповсюджуються на вени стегна і вище. Тому тромби, що локалізуються тільки у венах гомілки, рідко призводять до клінічно значущої емболії легеневої артерії.

Тромбоутворення у венах гомілки у більшості випадків починається вже на операційному столі. Цьому сприяють застій крові у венах внаслідок релаксації м’язів і нерухоме положення хворого; гіперкоагуляція, що виникає в результаті травми тканин і вивільнення тканинного тромбопластину; ушкодження ендотелію вен унаслідок перерозтягнення їхніх стінок (у зв’язку зі зниженням тонусу м’язової оболонки) й оголення колагенових волокон венозної стінки.

Емболи можуть закупорювати тільки гілки легеневої артерії або основні її стовбури. Залежно від цього виключається з кровообігу велика чи мала частина судинного русла легені; відповідно розрізняють малу, субмасивну, масивну (дві і більше часткових артерії) і блискавичну, або смертельну емболію, коли відбувається закупорювання основних стовбурів легеневої артерії з виключенням із кровообігу понад 50–75 % судинного русла легень. Слідом за емболією гілок легеневої артерії у 10– 25 % випадків розвивається інфаркт легені або інфаркт-пневмонія.

Оклюзії легеневої артерії та її гілок призводять до різкого підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок збільшення опору кровотоку. Це спричиняє перевантаження правого шлуночка серця і правошлуночкову недостатність. Паралельно зменшується серцевий викид, починає знижуватися артеріальний тиск, порушується газообмін у легенях, виникає гіпоксемія. Зазначені порушення зменшують коронарний кровотік, що може призвести до лівошлуночкової недостатності, набряку легень і смерті.

Клініка. Відповідно до розмірів оклюзії гілок легеневої артерії (за даними ангіографії) і клінічних симптомів виділяють 4 ступені тяжкості тромбоемболії легеневої артерії.

298