Диференціація стафілококів

Основні ознаки	Назва вигляду
	S. aureus	S. epidermidis	S.saprophyticus
Наявність:
плазмокоагулази	+	-	-
фосфатази	+	+	-
аргининдегидролази	+	+	-
нитратредуктази	+	+	-
білка А в поверхневому антигені	+	-	-
Окислення:
маннита трегалози галактози рибози	+ + + +	- - + -	+ + - -
Освіта -токсину	+	-	-
Стійкість до новобиоцину	S	S	R

Примітка: S -чувствительний, R - резистентний.

Штами золотистих стафілококів можуть бути розділені на декілька десятків «фаготипов» по їх чутливості до набору противостафилококкових бактеріофагів.

Патогенність. До стафілококів чутливі коні, крупна і дрібна рогата худоба, свині, з експериментальних тварин - кролики, білі миші, котенята.

Головний патогенний представник роду, Staphylococcus aureus, є причиною широкого діапазону великих і малих інфекцій людини і тварин (табл. 2).

Коагулазо-негативні стафілококи є комменсалами шкіри, але вони в даний час признаються яка важливих умовно-патогенних збудників. Вони можуть викликати інфекції, супутні протезам, катетерам і имплантатам (Staph. epidermidis), а також інфекції мочевиводящих колій {Staph. saprophyticus). В мікробіологічній практиці звичайно не проводиться видова ідентифікація коагулазо-негативних стафілококів. Проте, в даний час існують методи, полегшуючі ідентифікацію, і значення коагулазо-негативних стафілококів стає загальновизнаним.

Стафілококи, володіючі стійкістю до висихання і високих концентрацій солі, добре пристосовані до їхньої екологічної ніші - поверхні шкіри людини і тварин. Приблизно 30 % здорових людей - «носії» Staph. aureus, носіїв коагулазо-негативних стафілококів значно більше.

Звичайно стафілококи також зустрічаються і у домашніх тварин, включаючи тварин на фермах, які використовуються для виробництва молока, наприклад - у рогатої худоби, овець і кіз. Мастити, викликані Staph. aureus - загальне і дороге ускладнення доїння. Людина і тварини можуть заражати харчові продукти, що нерідко приводить до стафілококових харчових отруєнь.

Табл.2. стафілококові інфекції

Коагулазо-позитивні стафілококи (Staph. aureus)		Коагулазо-негативні стафілококи
ГНІЙНІ інфекції	ТОКСИКО- ІНФЕКЦІЇ
Фурункули, карбункули Раневі інфекції Абсцеси Імпетіго Мастити Септіцемія Остеомієліт Пневмонія	Синдром обвареної шкіри Пемфігус (пухирчатка новонароджених) Синдром токсичного шоку Харчове отруєння	Інфіковані протези Інфіковані имплантати Вентрікуліти * Перітоніти ** Септіцемія Ендокардит

* - шунт-ассоциирование

** - при постійному амбулаторному перитонеальном діалізі

Стафілококи проникають в організм людини через шкірні покриви і слизові оболонки повітряно-краплинною і повітряно-пиловою коліями. Зараження відбувається звичайно не одним, а двома і більш різновидами.

В патогенезі захворювань, що викликаються стафілококами, певну роль грають як екзотоксин, так і бактерійні клітки.

В розвитку стафілококових захворювань має значення і стан алергії, яка у ряді випадків є причиною дуже важких, непіддатливих лікуванню клінічних форм стафілококової інфекції. Практично всі органи і тканини людського організму можуть бути уражені запальними процесами, обумовленими стафілококами.

Патогенні стафілококи у людини викликають гидроаденити, абсцеси, панариції, блефарити, фурункульоз, карбункульоз, периостити, остеомієліт, фолликулити, сикози, дерматити, екзема, хронічна пиодермии, перитонити, менінгіт, апендицити, холецистити, пневмонії, ентероколіти, пиомиозити, кон'юнктивіти і стафилодермию у новонароджених.

Розвитку гнійничкових поразок шкіри і фурункульозу сприяють цукровий діабет, фенілкетонурія, авітамінози, аліментарна дистрофія, потливость, дрібні травми шкіри професійного характеру, роздратування її хімічними речовинами.

У ряді випадків стафілококи обумовлюють повторні захворювання при віспі, грипі, раневих інфекціях, а також післяопераційні нагноєння. Особливо грізними захворюваннями є стафілококовий сепсис і стафілококові пневмонії у дітей.

При вживанні харчових продуктів (сир, сир, молоко, торти, тістечка, морозиво і ін.), обсіменених патогенними стафілококами, виникають токсикоінфекції. Найбільш швидко токсинообразование відбувається в молоці, молочній суміші, заварному кремі, м'ясному фарші, рибних консервах і інших продуктах.

Стафілококи грають велику роль при змішаних інфекціях: їх виявляють разом із стрептококами при раневих інфекціях, дифтерії, туберкульозі, актиномикозе, ангінах, грипі, парагриппозних і інших гострих респіраторних захворюваннях.

У зв'язку з широким використанням антибактеріальних препаратів і особливо антибіотиків, що обумовили селекцію резистентних штамів, відбулися значні зміни тягаря і міри поширеності стафілококових поразок. У всіх країнах світу наголошується зростання числа цих захворювань, внутрішньолікарняних заражень в акушерських, хірургічних і дитячих стаціонарах, збільшення носительства стафілококів серед медичного персоналу і населення. Реєструються випадки зараження стафілококами дітей з розвитком у них везикуло-пустулезной стафилодермии, пемфигуса, инфильтратов, абсцесів, кон'юнктивітів, назофарингитов, отитов, пневмоній і інших захворювань.

Встановлено швидке утворення резистентності стафілококів до химиопрепаратам і антибіотикам, обумовленою розповсюдженням серед стафілококів R-плазмид, володіючих трансмиссивностью. Висока концентрація лікарських препаратів в організмі людей навела до істотного порушення мікрофлори і формування стійких штамів, володіючих більш виразимою вірулентністю, а також L-форм стафілококів.

Здорове носительство. Staph. aureus вегетирует на слизовій носа у 30-40 % здорових людей; звичайно колонізована промежина. Мікроби розповсюджуються з цих ділянок в навколишнє середовище руками, носовими хустками, одягом і пилом, полягаючим з лусок шкіри і ворсинок одягу. Деякі носії диссеминируют виключно велика кількість коків, зіставна з кількістю, поширюваною хворими з великими поверхневими пошкодженнями або інфекціями дихальних колій. Протягом першого-другого днів життя більшість немовлят колонізується стафілококами, набутими від їхніх матерів, медсестер або навколишнього середовища. У немовлят, народжених в лікарні, ніс, пупкова кукса і вологі області шкіри звичайно колонизовани Staph. aureus. Мікробоносительство в порожнині носа у немовлят, як і у дорослих, є звичайно дуже тривалим. Коли певний штам Staph. aureus колонізує місця носительства, він може персистировать в цих ділянках протягом багатьох місяців або декількох років. Досить часто відбувається передача стафілококів від немовлят годуючим матерям, у яких в цих випадках розвиваються мастити.

Імунітет. Несприйнятливість при стафілококових захворюваннях пов'язана з фагоцитозом, наявністю антитіл (антитоксини, преципитини, опсонини, агглютинини).

Запальний процес обумовлює затримку стафілококів на місці упровадження і утрудняє їхнє розповсюдження по всьому організму. У вогнищі запалення стафілококи піддаються фагоцитозу. Нейтралізація стафілококового токсину антитоксином є важливим моментом в загальному комплексі імунітету. Унаслідок проникності капілярів антитоксин з крові проникає в зону запалення і нейтралізує утворюваний стафілококами токсин. Таким чином, фагоцитарний і гуморальний чинники знаходяться в тісній єдності їхньої захисної дії.

Характерною для стафілококових захворювань вважають схильність їх до млявої хронічної течії і рецидивированию. Ця особливість дозволяє стверджувати, що постинфекционний імунітет при стафілококових поразках характеризується слабкою напруженістю і нетривалістю

Однією з причин низького рівня імунітету є наявність в органах і тканинах людей загальних із стафілококами антигенів (антигени мімікрії). Це обумовлює стан імунологічної толерантності до стафілококів і їхніх токсинів, що сприяє розмноженню збудника в організмі хворих.

Лікування. При стафілококових поразках застосовують антибіотики і сульфаниламидние препарати, противостафилококковий імуноглобулін або противостафилококовую плазму.

При лікуванні хворих стафілококовими інфекціями потрібно ураховувати необхідність усунення інтоксикації і підвищення иммунобиологических захисних сил організму (введення глюкози, плазми, переливання крові, серцеві засоби).

При хронічних нагноительних стафілококових процесах показана специфічна терапія: стафілококова полівалентна вакцина, стафилоккковий антифагин, стафілококовий анатоксин, аутовакцина, а також дифаг, містить стафілококовий і стрептококовий фаги.

Профілактика. До загальних заходів відносяться: оздоровлення умов праці і побуту, усунення вітамінної недостатності, попередження травматизму, потливости, строге дотримання санітарно-гігієнічних вимог в пологових будинках, хірургічних відділеннях, дитячих установах, на виробництві, особливо на консервних заводах, вміст в чистоті тіла, часте миття рук теплою водою з милом.

В лікарняних приміщеннях (хірургічні відділення, пологові будинки) необхідно систематично проводити дезинфекцію і бактеріологічне обстеження персоналу на носительство стафілококів.

На промислових підприємствах для профілактики пиодермии застосовують захисні мазі і пасти. Для обробки мікротравм, окрім спиртних розчинів йоду і анілінові фарбників, широко використовують рідини, висихаючі протягом 1-2 мін і твірні еластичну плівку, оберігаючу раневу поверхню від забруднення і інфікування. При опіках хворих містять в м'яких (пластичних) ізоляторах, захищаючих пошкоджені ділянки шкіри від проникнення в неї мікрофлори зовнішнього середовища

В деяких випадках рекомендують специфічну профілактику шляхом імунізації стафілококовим анатоксином осіб, що піддаються ризику травматизму або інфікуванню стафілококами, наприклад, імунізацію жінок перед пологами.

3. Коагулазо-негативні стафілококи

Коагулазо-негативні стафілококи включають велику групу видів, які звичайно виявляються на покривах здорових людей, у яких вони рідко є причиною інфекції, окрім иммунокомпрометированних осіб. Виділяють більше 20 видів коагулазо-негативних стафілококів, але тільки декілька видів звичайно пов'язують з інфекціями у людей. Staph. Epidermidis виділяють приблизно в 75 % всіх клінічних изолятов, що, ймовірно, відображає його превалювання в мікрофлорі здорової шкіри. Більшість інших ідентифікується як staph. Hominis, staph.simulans і staph. Haemolyticus один вигляд, staph. Saprophyticus, є частою причиною гострого циститу у молодих жінок, але рідко бере участь в інфекційних процесах іншої локалізації.

Коагулазо-негативні стафілококи морфологічно подібні Staph. Aureus, методи їхнього виділення - ті ж. Колонії звичайно не пігментуються, і вони можуть бути диференційовані від Staph. aureus не тільки їхньою нездатністю коагулювати плазму, але по інших ознаках. создани различние тест-системи для идентификации коагулазо-негативних штаммов стафилококков, но они используются редко.

Оскільки ці мікроорганізми звичайно забруднюють клінічні зразки і лабораторні культури, потрібно правильно оцінювати значення їхнього виділення, особливо з поверхневих ділянок (оскільки вони можуть бути просто колонизующими) і від в нормі стерильного досліджуваного матеріалу (кров або цереброспинальной рідини).

Коагулазо-негативні стафілококи - умовно-патогенні мікроорганізми, викличні інфекції у осіб з резистентністю, що понизила, часто при колонізації пластикових матеріалів. Вони викликають особливі проблеми в кардіохірургії; у пацієнтів з вентрикуловенозним ликворним шунтом, при безперервному амбулаторному перитонеальном діалізі і у иммунокомпрометированних осіб. Поява коагулазо-негативних стафілококів яка самостійних збудників пов'язана з широким використанням имплантатов типу ликворних шунтів, всерединісудинних зондів і канюль, серцевих клапанів, кардиостимуляторов, штучних суглобів, судинних трансплантати і сечових катетерів.

4. Стрептококи

Стрептококи входять в сімейство Streptococcaceae.

Морфологія. Стрептококи мають кулясту форму, розміри їх 0,6-1 мкм, розташовуються парами, ланцюжками, нерухомі, не утворюють спор, грамположительни. Деякі штами утворюють капсулу. В мазаннях з культур на щільних живильних середовищах, стрептококи частіше розташовуються попарно, короткими ланцюжками, в мазаннях з бульйонної культури - довгими ланцюжками або скупченнями

Культивування. Стрептококи - факультативні анаероби, деякі різновиди-анаероби. На мясо-пептонном агарі ростуть з працею, добре культивуються на цукровому, кров'яному, сироватковому і асцитическом агарі і бульйоні при рН середовища 7,2-7,6. На щільних середовищах утворюють дрібні (0,5-1,0 мм), каламутні, сіруваті або сірувато-білі, зернисті, нерізко обкреслені колонії. На кров'яному агарі залежно від вигляду стрептококи можуть викликати b-гемолиз (прозора зона) або a-гемолиз (зелена зона) навкруги колоній унаслідок перетворення гемоглобіну в метгемоглобин. Деякі види стрептококів не дають гемолиза. На цукровому бульйоні ростуть з утворенням пристеночного і придонного дрібнозернистого осад, рідко мутять бульйон.

Ферментатівниє властивості. Патогенні стрептококи звичайно не розріджують желатин, не відновлюють нітрати в нітрит. Згущають молоко, розчиняють фібрин, ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит (не завжди) з утворенням кислоти.

Антигенна структура. В основу вивчення антигенної будови стрептококів покладені дані сірологічних досліджень. Ф. Гріффітс використовував для цієї цілі реакцію аглютинації стрептококів. Г. Ленсфільд застосувала реакцію преципітації з екстрактом з осад бульйонної культури.

Із стрептококів було виділено чотири антигенні фракції: типоспецифические протеїни ( М- і Т-речовини), группоспецифический полисахарид З і нуклеопротеин (Р-субстанція). М-речовина представляє собою білок, з яким зв'язана вірулентність і імуногенність; в Т-білковій речовині містяться О-, К- і L-антигени, що характеризуються варіантною специфічністю; С-вещество є полисахаридом, загальним для всієї групи гемолитических стрептококів; Р-речовина відноситься до нуклеопротеиновой фракції, неспецифічної для гемолитических стрептококів, загальною з іншими групами стрептококів, а також стафілококами.

Деякі стрептококи групи А і, частково, групи З і G синтезують экстрацеллюлярние антигени (токсини); О-стрептолізін є протеїном; S-стрептолизин полягає з липидно-протеинового комплексу, обидва вони володіють здатністю викликати гемолиз.

Класифікація. За допомогою реакції преципітації, виявляючої группоспецифические вуглеводи, стрептококи підрозділені Ленсфільд на групи, що позначаються прописними латинськими буквами: від А до Н і від До до V.

Streptococcus pyogenes (b-гемолитический) відноситься до групи А по Ленсфільд. Ці штами можуть бути далі підрозділені специфічними сироватками на типи по Гріффітсу, залежно від їхніх поверхневих білкових антигенів. М білок - найважливіший антиген, він існує в приблизно 60 різних антигенних формах, кожний з яких є присутнім у визначеному серотипе Str. pyogenes (типі 1, типі 2, і т.д.). Визначення серотипа штамів Str. pyogenes, виділених від хворих і носіїв, грає важливу роль в епідеміологічному обстеженні подібно використанню фаготипирования у вивченні стафілококових інфекцій.

Щонайбільше значення в інфекційній патології людини має група А. Стрептококи цієї групи виявляються при ангінах, скарлатині, пиці і інших запальних процесах.

Стрептококи, які не володіють, розчинним гемолизином, розділені на дві категорії:

1 - які викликають вузьку зону часткового прояснення і позеленіння, називаються a-гемолитическими стрептококами, або зеленять - Str. viridans;

2 - які не викликають ніяких видимих змін навкруги колоній на кров'яному агарі і називаються негемолитическими. Вони іноді називаються також g - гемолитическими, але цей термін може вводити в оману і не повинен використовуватися.

Деякі стрептококи порожнини рота, такі як Str. mutans і Str. salivarius - звичайно негемолитические, іноді - -гемолитические.

У відповідності з сучасною класифікацією бактерій в сімейство Streptococcaceae включені Str. faecalis і Str. pneurnoniae, характеристика яких дається роздільно.

Токсинообразованіє. Патогенні стрептококи утворюють різні по своїй дії екзотоксини:

1) гемолизин (гемотоксин, О-стрептолізін і S-стрептолизин), инактивирующийся при температурі 55‘ З протягом 30 мін; обумовлює руйнування еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитов, макрофагів; при внутрівенному введенні кроликам викликає гемоглобинемию і гематурию;

2) лейкоцидин, руйнуючий лейкоцити; зустрічається у дуже вірулентних штамів, знешкоджується при 70‘ З;

3) летальний (диализабельний) токсин при всерединішкірному введенні кроликам приводить до некрозу, володіє некротическим дією і по відношенню до інших тканин, особливо

кліткам печінки; при внутрівенному введенні обумовлює швидку загибель кроликів і білих мишей.

4) эритрогенний термостабільний токсин, володіючий здатністю викликати запальну реакцію шкіри у людей, в крові яких є відсутнім антитоксини;

5) Streptococcus pneumoniae продукує -гемолизин, секретируемий в живильне середовище, і b-гемолизин, який висвобождаеется при лізисі стрептококів.

Деякі вірулентні штами стрептококів групи А продукують кардиогепатический токсин і нефротоксин, який обумовлює гострий гломерулонефрит.

Крім того, патогенні стрептококи утворюють ферменти патогенності: гиалуронидазу, завдяки дії якої збудник проникає в тканини і органи ураженого організму тварини, а також фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, дифосфопиридиннуклеотидазу.

Хвороботворні властивості стрептококів обумовлені не тільки екзотоксином і ферментами патогенності, але і ендотоксинами, які характеризуються термостабильностью.

Streptococcus faecalis (ентерокок) представляє собою поліморфні, овоидние клітки, розташовані попарно або короткими ланцюжками. Деякі коки мають овальну або ланцетоподібну форму. Розміри їх 0,5-1 мкм в діаметрі.

На щільних середовищах Str. faecalis розвиваються з формуванням колонії з гладкими краями. В цукровому бульйоні ростуть з утворенням помутніння і осад. Деякі штами володіють активною рухливістю, продукують жовтий пігмент, виробляють фибринолизин. Вони стійкі до високої температури (30 мін при 60‘ З). Ростуть в бульйоні, що містить 6,5% NACI при рН 9,6, а також на кров'яному агарі з добавкою 40% жовчі або еквівалентної кількості жовчних солей.

Str. faecalis мешкають в кишечнику людини і теплокровних тварин. Володіють властивостями антагоністів по відношенню до дизентерійних, черевцетифозним і паратифозним бактеріям, а також до кишкової палички. У дітей кількість їх в кишечнику більше, ніж кишкової палички. Вони знайдені при захворюваннях дванадцятипалої кишки, жовчного пузиря, мочевиводящих колій. Виявлення їх служить одним з критеріїв фекального забруднення води, стічних вод, харчових продуктів.

Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae) належить до сімейства Streptococcaceae. Протягом багатьох років він називався пневмококком. Це ланцетоподібні або дещо подовжені коки, досягаючі в діаметрі 0,5-1,25 мкм, розташовуються попарно, іноді одиничними особнями або короткими ланцюжками. В організмі людини і тварин мають капсулу, грамположительни, молодята і старі культури грамотрицательни, нерухомі, не утворюють спор.

Str. pneumoniae - факультативні анаероби. На звичайних середовищах культивуються з працею, добре розвивається на сироватковому або кров'яному агарі з рН 7,2-7,6 у вигляді дрібних колоній діаметром 1 мм. На кров'яному агарі утворюють дрібні округлі соковиті колонії з (х-гемолизом (зелена зона). На цукровому бульйоні утворюють муть і осадок. Добре ростуть на бульйоні з добавкою 0,2% глюкози. На штучних середовищах звичайно капсулу не утворюють, але добавка тваринного білка до рідкого середовища сприяє утворенню капсули.

Всередині виду Str. pneumoniae є 84 серовара, аглютинують тільки відповідними типовими сироватками.

Захворювання пневмонією спостерігаються у молодняка сільськогосподарських тварин: телят, поросят, ягнят. З експериментальних тварин найбільш сприйнятливі білі миші, морські свинки і кролики. У людини Str. pneumoniae 1, II, III сероваров викликають крупозну пневмонію, що характеризується гострою течією і циклічністю. Вони можуть викликати септицемию, менінгіт, поразка суглобів, ендокардит, отит. перитоніт, риніт, гайморит, повзуча язва рогівки (ulcus serpens), ангіни, гострі катари верхніх дихальних колій.

Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus putridus, Peptostreptococcus anaerobius і ін.) є збудниками важких післяпологових септичних захворювань (пуэрперальний сепсис). Їх виділяють при різних гнійних і гангренозних поразках, що характеризуються гнильним запахом.

Резистентність. Стрептококи тривало зберігаються при низьких температурах, стійкі до висушування, в гної і мокроті зберігаються місяцями. При температурі 70‘ З вони гинуть протягом 1 ч. Фенол (3-5% розчин) вбиває стрептококи через 15 мін.

Патогенез захворювання у людини. Патогенез стрептококової інфекції визначається дією як екзотоксину, так і самих бактерійних тіл. Велике значення у виникненні і розвитку стрептококового процесу має реактивність організму і попередня сенсибилизация. Такі хвороби, як ендокардит, поліартрити, гайморит, хронічний тонзиллити, бешихові запалення, пов'язані із станом організму, його зміненою реактивністю, яка у ряді випадків тривало зберігається і є головною умовою для розвитку хронічно протікаючих стрептококових захворювань.

Екзогенне зараження стрептококами (від хворих людей, тварин, інфікованих продуктів і предметів) відбувається через порушені шкірні покриви і слизові оболонки, а також при проникненні разом з їжею стрептококів в кишечник. Основна колія зараження стрептококами повітряно-краплинний.

Ендогенна інфекція умовно-патогенними стрептококами - мешканцями людського тіла можлива в результаті ослабіння природної опірності організму. При проникненні углиб тканин вони викликають місцеві гнійні запальні процеси: стрептодермии, абсцеси, флегмони, лімфаденіт, лимфангоити, цистити, пиелити, холецистити, перитонити.

До заболенваниям стрептококової етіології відносяться пика (запалення поверхневих лімфатичних судин) і тонзиллити (запалення слизовою зіва і мигдалин). При проникненні в кров'яне русло стрептококи обумовлюють важко протекающий. септичний процес. Вони частіше, ніж інші мікроби, є збудниками післяпологового сепсису.

Стрептококи викликають повторну інфекцію при дифтерії, віспі, кашлюку, корі і інших захворюваннях. При хронічних тонзиллитах разом із стрептококами, що зеленять, певну роль грають і аденовируси.

За військового часу при важких травмах стрептококи проникають в рани і викликають розвиток абсцесів, флегмон, травматичного сепсису.

Імунітет. Постінфекционний імунітет при стрептококових захворюваннях відрізняється малою напруженістю і нетривалістю. В результаті сенсибилизации організму розвиваються рецидиви пики, часте у деяких осіб запалення мигдалин (ангіни), дерматити, периостити, остеомієліт. Це пояснюється, з одного боку, слабкою імуногенною здатністю стрептококів унаслідок спільності їхніх антигенів з антигенами органів і тканин макроорганізму, високим вмістом в них алергенів, а з другой-наличием великої кількості сероваров стрептококів за відсутності перехресного імунітету.

По характеру імунітет при стрептококових захворюваннях є антиінфекційним. Він пов'язаний з антитоксичним і антибактеріальним чинниками. Антитоксин нейтралізує стрептококовий токсин і сприяє спільно з комплементом, опсонинами і іншими антитілами підвищенню фагоцитоза.

Лікування. Звичайно застосовують пеніцилін; за наявності протипоказань (алергія до пеніциліну) призначають стрептоміцин, еритроміцин. При хронічних процесах рекомендують вакцинотерапию (аутовакцини і полівакцини), фаготерапию.

До широкого розповсюдження ефективних антимікробних препаратів лікування пневмококкових інфекцій було засновано на використанні типоспециифической імунної сироватки. Це приводило до зниження летальної при бактериемических пневмококкових пневмоніях, але не такою мірою, як це досягалося згодом при застосуванні пеніциліну. Проте, це показало, що типоспецифические антитіла можуть грати роль в контролі над пневмококковими інфекціями і підтверджувало перспективність спроб виготовлення вакцини, що робилися, раніше.

Профілактика. Попередження стрептококових захворювань забезпечується проведенням загальних санітарно-гігієнічних заходів на підприємствах, в дитячих установах, пологових будинках, хірургічних відділеннях, у виробництві харчових продуктів, на сільськогосподарських роботах і в побуті, підвищенням загальної культури населення і дотриманням особистої гігієни.

Унаслідок спільності антигенних структур стрептококів і макроорганізму, слабкої імуногенної здатності стрептококів і великої кількості серед них сероваров, не володіючих властивістю викликати перехресний імунітет, специфічна профілактика стрептококових захворювань ще не розроблена.

В Англії і США застосовують полівалентну вакцину для профілактики стрептококових пневмоній.

Вакцина, яка в даний час дозволена для використання, містить суміш 23 серотипов полисахаридов, відібраних залежно від поширеності серотипов, відповідальних за розвитку бактериемических пневмококкових інфекцій. Вона забезпечує захист супроти 90 % культур, що виділяються. На жаль, імуногенність цієї вакцини недостатня у осіб молодо за 2-і роки і осіб з иммунодепрессией в результаті пухлинного процесу, стероїдної терапії або інших хронічних захворювань. В США, де вакцина використовувалася найбільш широко, вона рекомендується також особам старший 65 років з наявністю або відсутністю захворювань, хоча й були труднощі в науковому обгрунтовуванні ефективності вакцини в цій групі. Імунізація особливо рекомендується особам з функціональною або анатомічною аспленией, у яких пневмококковая інфекція може бути фульминантной. До них відносяться особи з природженою або хірургічною відсутністю селезінки і із спадковими гемоглобинопатиями типу серповидноклітинної анемії. Ефективність вакцини все ж таки недостатня, тому багато лікарів в групі високого ризику призначають антибіотики пероральний для тривалої химиопрофилактики.