IV. Содержание лекционного материала:

Легочное сердце (ЛС) – синдром, который характеризуется гипетрофией и дилатацией правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая развилась в результате заболевания бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Этиология

Выделяют три группы патологических состояний, которые приводят к формированию ЛС:

- Заболевания, которые первично нарушают прохождение воздуха в бронхах и альвеолах.

- Заболевания, которые первично влияют на движения грудной клетки.

- Заболевания, которые первично будут поражать легочные сосуды.

Острое легочное сердце развивается при первичном тромбозе или эмболии легочной артерии и ее ветвей, а также при спонтанном пневмотораксе, астматическом состоянии, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце развивается в результате рецидивирующей эмболии ветвей легочной артерии, легочных васкулитов, опухолей средостения, карциноматоза легких, а также при внелегочных заболеваниях, таких, как полиомиелит, миастения, которые приводят к нарушению вентиляции легких.

В развитии хронического легочного сердца выделяют 3 группы заболеваний:

1) Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и грануломатозы легких разной этиологии).

2) Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности, кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные заболевания (полиомиелит), парез диафрагмы, ожирение и др.

3) Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты, атеросклероз легочной артерии, опухоли средостения, аневризма аорты и др.

Основной причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% всех случаев хронического легочного сердца. Доля фибронозно-кавернозного туберкулеза и силикоза – 15-20%; на все другие причины приходится 4-5%.

Патогенез

В основе патогенеза легочного сердца лежат: гиповентиляция, нарушение распределения крови и перфузии, которая ведет к легочному шунту и гипоксии, недонасыщению, гиперкапнии и ацидозу. Они способствуют развитию полиглобулии, гиперволемии, расширению правого желудочка, гиперкинезии, легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка, а в итоге – недостаточности правых отделов сердца.

Патологическая анатомия

Признаками легочной гипертензии является гипертрофия мышечных элементов средней оболочки артерий и артериол или ее склероз, атеросклероз интимы сегментарных и субсегментарных артерий. В стенках раздутых альвеол оказывается коллагенизация капилляров, сужение или запустение их просвета.

Объем сердца увеличивается за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. Толщина стенки правого желудочка в его основе становится более 5 мм (в норме 3,3-4,9 мм). При декомпенсации в миокарде правого желудочка и предсердия оказываются резко выраженные признаки дистрофии (обычно жировой), появляются участки микромиомаляции, возможно развитие очагового кардиосклероза. Печень увеличена, полнокровна, в почках и селезенке цианотичная индурация, асцит, анасарка.

Классификация

По Б.Е.Вотчалу (1964) легочное сердце определяется:

По течению:

Острое (развитие в течение нескольких часов, дней),

Подострое (развитие в течение нескольких недель, месяцев),

Хроническое (развитие в течение нескольких лет).

По этиологии:

Бронхопульмональное,

Торакодиафрагмальное,

Васкулярное.

По степени компенсации:

Компенсированное,

Декомпенсованое.

По степени выраженности давления в легочной артерии различают 4 стадии легочной гипертензии:

I степень – давление в легочной артерии составляет до 50 мм рт. ст.,

ІІ степень – 50-75 мм рт. ст.,

ІІІ степень – 75-100 мм рт. ст.,

ІV степень - выше 100 мм рт. ст.

Клиника

Для острого легочного сердца характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, набухание шейных вен, усиленная пульсация в 2-3 межреберье слева, акцент ІІ тона над легочной артерией с систолическим шумом, ритм галопа около мечевидного отростка, возбуждение, часто - внезапная смерть (в 30-35% случаев).

Подострое легочное сердце характеризуется появлением внезапной умеренной боли при дыхании, одышкой и тахикардией, головокружением или непродолжительным коллаптоидным состоянием, кровохарканьем, симптомами плевропневмонии.

При хроническом легочном сердце жалобы на одышку, кашель с мокротой, потливость, головную боль, боли в области сердца. При осмотре больных обнаруживают диффузный “теплый” цианоз, одышку экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен, особенно на выдохе, утолщение конечных фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”), при выраженной декомпенсации: ортопноэ, отеки, венозная сеточка на груди, пульсация в эпигастрии, которая исчезает на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

При перкусии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности нижнего края, аускультативно: ослаблено везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы, иногда расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент ІІ тона над легочной артерией. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, замедление СОЭ. Биохимический анализ крови: увеличение содержания α2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот. Инструментальные методы: повышение давления в легочной артерии до 60-80 мм рт. ст., иногда – больше.

ЭКГ

Признаки гипертрофии миокарда правого предсердия (высокие зубцы Р в отведениях ІІ, ІІІ, аVF, V1-V2) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2, опущение интервала S-T книзу с одновременной выпуклостью вверх в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, V1-V2; отрицательного зубца Т в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2.

Рентгенография

Расширение легочной артерии и ее ветвей, выпячивание ее конуса, увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия.

Эхокардиография

Увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка. Спирография: регистрирует разной степени выраженности рестриктивную, обструктивную или смешанную дыхательную недостаточность. Оксигенометрия показывает уменьшение насыщение крови кислородом, а исследование газового состава крови обнаруживает увеличение парциального давления углекислоты и снижение кислорода.

Осложнения

1. Легочно-сердечная кома (в результате гиперкапнической энцефалопатии),

2. Кашлево-обморочный синдром – потеря сознания, сопровождающаяся судорогами на высоте кашля в результате резкого ухудшения церебрального кровотока,

3. Язвы желудка и 12-перстной кишки.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Установление диагноза «легочное сердце» основывается на данных общеклинического исследования, ЭКГ и поликардиографии, непрямых и прямых методах измерения давления крови в капиллярах сердца и легочной артерии, рентгенографии и рентгенокимографии, эхокардиографии, спирографии, определения кислотно-основного состояния газов крови.

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз признаков первичной легочной гипертензии с пороками сердца, хроническими болезнями легких, тромбоэмболией легочной артерии. Для первичной легочной гипертензии характерно длительное течение с одышкой, цианозом, болями за грудиной. Тоны сердца усилены, акцент второго тона над легочной артерией, одиночные сухие хрипы в легких. Рентгенологически обнаруживают обеднение легочного рисунка, расширение правого желудочка, легочной артерии и ее ветвей (правой и левой).

Для пороков сердца характерен анамнез, в котором имеются данные о врожденных пороках сердца или перенесенном ревматизме. Объективно находят цианоз, одышку, отеки. Аускультативно: в зависимости от вида порока - систолический или диастолический шум. Рентгенологически: при митральном стенозе – сглаженность талии сердца, при недостаточности клапана – расширение тени сердца. В легких распространен легочный рисунок. При легочной гипертензии и хронических заболеваниях легких в анамнезе обнаруживают хронический обструктивный бронхит, туберкулез легких, цирроз легких, пневмосклероз. Течение хроническое, с частыми обострениями. Присутствует кашель с выделениями мокроты, одышка. Аускультативно: тоны сердца приглушены, в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологически: отмечается расширение ветвей легочной артерии, в легких – признаки основного заболевания. Сердце в норме.

При легочной гипертензии на фоне тромбоэмболии легочной артерии обнаруживают в анамнезе расширение вен конечностей, недавно перенесенные операции. Течение острое, при поражениях мелких сосудов может рецидивировать. У больных обнаруживают тахикардию, боли в груди, одышку, кровохарканье. Аускультативно: усилен сердечный толчок, акцент второго тона над легочной артерией. Рентгенологически: при развитии инфаркта легких треугольной формы тень.

Лечение

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце.

1) Терапия основного заболевания, которое уменьшает гипоксию и интоксикацию, уменьшает поражение миокарда, улучшает вентиляционную функцию легких, снижает уровень легочной гипертензии, улучшает бронхиальную проходимость и альвеолярную вентиляцию

2) Сохранение оптимального режима физической и психической активности в соответствии со степенью декомпенсации

3) Диетическое питание с уменьшением количества кухонной соли и жидкости, повышенным содержанием магния, калию, витаминов, белка – стол 10 и 10а.

4) Для больных из декомпенсированным ХЛС – препараты 4 основных групп:

- диуретики;

- средства, стимулирующие инотропную функцию миокарда и кардиопротекторы;

- препараты антиагрегантного и гипокоагулянтного действия;

- средства коррекции сосудистого тонуса.

5) Проведение коррекции гиперкапнии, оксигенотерапия.

6) Другие средства лечения ХЛС (традиционные и нетрадиционные).

7) Раннее начало лечения при условии исключения курения, профессиональных вредных привычек и применения методов, которые повышают реактивность организма.

8) Непрерывность лечения, следующая между стационаром, поликлиникой, санаторием.

9) Соответствие со стадией легочной гипертензии.

Стандартное лечение в соответствии со степенью легочной гипертензии

1 стадия – оксигенотерапия:

эуфиллин 2.4% раствор 5-10 мл на 10-15 мл физ. растворе в/в, 2-3 раза в сутки, 7-10 дней

теофиллин в супозиториях 0,2 г, два раза в сутки

гепарин 5000 ЕД п/к, 4 разы в сутки в течение 10-14 дней, с последующим назначение дезагрегантов (курантил 0,25 г 4 раза, трентал 100-200 мл 3-4 раза, аспекард 100 мл на сутки)

сердечные метаболические препараты: панангин - 2 драже 3 раза в день или 10-20 мл в/в капельно в 5% растворе глюкозы; калия оротат по 0,5 г - 4 раза в день; рибоксин - по 0,2 г 4 раза в день или 5 мл в/в; милдронат 0,025 г - 3 раза в день в ампулах по 5-10 мл; неотон - флаконы 0,5-1 в/в капельно в суточной дозе 1 грамм

2 стадия - адекватная терапия основного заболевания:

оксигенотерапия под контролем рН крови, эуфиллин, гепарин.

периферические вазодилататоры: нитраты – нитроглицерин 2,6 мл максимальная доза 6 табл. в два приема; нитросорбид – разовая доза 10-20 мг, максимальная суточная доза 160 мг

антагонисты кальция: нифедипин – капсулы разовая доза 100 мг, максимальная суточная доза 120 мг; верепамил – разовая доза 0,04 мг, максимальная суточная доза 0,4 мг, раствор для инъекций в ампулах 2 мл; дилтисан - таблетки 60, 90, 120, 180 мг, максимальная суточная доза 240-480; кордафен – таблетки по 10, 20, 40 мг, разовая доза 10-40 мг, максимальная суточная доза 80-120 мг; норвакс – табл. 5-10 мг, суточная доза 5-10 мг на прием;

блокаторы ангиотензин-превращаючего фермента: эднит (эналаприл) табл. 2,5, 5, 10, 20 мг разовая доза 5-10 мг, максимальная суточная доза 80 мг; капозид – таблетки, содержащие 20 мг каптоприла и 25 мг гидрокортиазида, разовая доза 1 табл., суточная - 2 табл; каптоприл – табл. по 12,5, 25, 50 мг разовая доза 12,5-50 мг, суточная доза 150 мг; коверекс – разовая доза 4 мг, максимальная суточная доза 8 мг; ренитек – табл. по 5, 10, 20 мг, максимальная доза 40 мг

сердечные метаболитные препараты.

3-4 стадия

– средства, применяеміе на 2 стадии; мочегонные препараты: фуросемид – в табл. 40 мг, в ампулах 40 мл, разовая доза 40 мг, максимальная суточная доза 120 мг, урегид – табл. по 50 мг, разовая – 50 мг, максимальная суточная доза 200 мг; триампур – по 2 табл. 2 раза/сутки; манитол – 20% раствор 250 мг во флаконах в/в по 1,5-2 г на кг веса на протяжении 30-60 мин; диакарб – табл., по 250 мг, разовая доза 125-250 мг, максимальная - 500 мг; верошпирон – табл. по 25 мг, разовая доза 25-50 мг, максимальная суточная доза 400 мг

сердечные гликозиды - по показаниям - под контролем ЭКГ. Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных с декомпенсированной ХЛС остается проблемой. Опыт показывает, что они не обнаруживают значительный позитивный эффект в случае заболеваний, обусловленных легочной гипертензией и декомпенсацией кровообращения. Вместе с тем, в результате производной и дисметаболической миокардиодистрофии, возникает высокая достоверность скорой гликозидной интоксикации. Поэтому подход к назначению сердечных гликозидов этой группе больных должен быть сугубо индивидуальным.

Коррекция гиперкапнии

Основными мероприятиями коррекции гиперкапнии являются:

Электростимуляция диафрагмы

Применение прогестерона 2.5% раствор по 1 мл в/м на протяжении 1-3 недель

Длительная вялотекущая экстракорпоральная мембранная оксигенотерапия (на протяжении не менее 15 час/сутки)

Гемосорбция

Эритроцитофорез

Оксигенотерапия

Критерии назначения:

- артериальная гипоксемия (Ра О2 < 55 мм рт. ст.)

умеренная гиперкапния (Ра Со2 > 45 мм рт. ст.)

стойкая полицитемия

тахипноэ (28-30 за хв.)

стабильная легочная гипертензия при наличии симптомов декомпенсации кровообращения, аритмии, кардиалгии, гипоксическая энцефалопатия.

Методика оксигенотерапии. Подача кислорода происходит через носовой катетер со скоростью 2-3 л/мин. в покое и 4-5 л/мин. при физической нагрузке, отвечающей 35-40% кислородно-воздушной смеси. Ночью поток кислорода увеличивается на 1 л/мин. Длительность оксигенотерапии 15-18 часов в сутки. Критериями эффективности оксигенотерапии является повышение РаСо2 больше 65 мм рт. ст. в покое и предотвращение его снижения во время физической нагрузки ниже 55 мм рт. ст.

Прогноз при остром легочном сердце зависит от характера основного заболевания, а при хроническом легочном сердце – неблагоприятный.