- •Часть I. Общая микробиология 17
- •Глава 1. Введение в микробиологию
- •Глава 2. Морфология и классификация
- •Глава 3. Физиология микробов 50
- •Глава 4. Экология микробов — микроэкология...82
- •Глава 5. Генетика микробов (м.Н. Бойченко).. 104
- •Глава 6. Биотехнология.
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •Глава 8. Учение об инфекции (а.Ю. Миронов, ю.В. Несвижский, д. Н. Нечаев) 136
- •Часть II. Общая иммунология 183
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •Глава 10. Антигены и иммунная система
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •Глава 14. Иммунопрофилактика
- •Часть III. Частная микробиология.. 310
- •Глава 15 Микробиологическая и иммунологи ческая диагностика (а.Ю Миронов) 310
- •Глава 16. Частная бактериология 327
- •Глава 17. Частная вирусология520
- •Глава 18. Частная микология 616
- •Глава 19. Частная протозоология
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •Часть I.
- •Глава 1. Введение в микробиологию и иммунологию
- •1.2. Представители мира микробов
- •1.3. Распространенность микробов
- •1.4. Роль микробов в патологии человека
- •1.5. Микробиология — наука о микробах
- •1.6. Иммунология — сущность и задачи
- •1.7. Связь микробиологии с иммунологией
- •1.8. История развития микробиологии и иммунологии
- •1.9. Вклад отечественных ученых в развитие микробиологии и иммунологии
- •1.10. Зачем нужны знания микробиологии и иммунологии врачу
- •Глава 2. Морфология и классификация микробов
- •2.1. Систематика и номенклатура микробов
- •2.2. Классификация и морфология бактерий
- •2.3. Строение и классификация грибов
- •2.4. Строение и классификация простейших
- •2.5. Строение и классификация вирусов
- •Глава 3. Физиология микробов
- •3.2. Особенности физиологии грибов и простейших
- •3.3. Физиология вирусов
- •3.4. Культивирование вирусов
- •3.5. Бактериофаги (вирусы бактерий)
- •Глава 4. Экология микробов - микроэкология
- •4.1. Распространение микробов в окружающей среде
- •4.3. Влияние факторов окружающей среды на микробы
- •4.4 Уничтожение микробов в окружающей среде
- •4.5. Санитарная микробиология
- •Глава 5. Генетика микробов
- •5.1. Строение генома бактерий
- •5.2. Мутации у бактерий
- •5.3. Рекомбинация у бактерий
- •5.4. Передача генетической информации у бактерий
- •5.5. Особенности генетики вирусов
- •Глава 6. Биотехнология. Генетическая инженерия
- •6.1. Сущность биотехнологии. Цели и задачи
- •6.2. Краткая история развития биотехнологии
- •6.3. Микроорганизмы и процессы, применяемые в биотехнологии
- •6.4. Генетическая инженерия и область ее применения в биотехнологии
- •Глава 7. Противомикробные препараты
- •7.1. Химиотерапевтические препараты
- •7.2. Механизмы действия противомикроб-ных химиопрепаратов
- •7.3. Осложнения при антимикробной химиотерапии
- •7.4. Лекарственная устойчивость бактерий
- •7.5. Основы рациональной антибиотикотерапии
- •7.6. Противовирусные средства
- •7.7. Антисептические и дезинфицирующие вещества
- •Глава 8. Учение об инфекции
- •8.1. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
- •8.2. Свойства микробов — возбудителей инфекционного процесса
- •8.3. Свойства патогенных микробов
- •8.4. Влияние факторов окружающей среды на реактивность организма
- •8.5. Характерные особенности инфекционных болезней
- •8.6. Формы инфекционного процесса
- •8.7. Особенности формирования патоген-ности у вирусов. Формы взаимодействия вирусов с клеткой. Особенности вирусных инфекций
- •8.8. Понятие об эпидемическом процессе
- •ЧаСть II.
- •Глава 9. Учение об иммунитете и факторы неспецифической резистентности
- •9.1. Введение в иммунологию
- •9.2. Факторы неспецифической резистентности организма
- •Глава 10. Антигены и иммунная система человека
- •10.2. Иммунная система человека
- •Глава 11. Основные формы иммунного реагирования
- •11.1. Антитела и антителообразование
- •11.2. Иммунный фагоцитоз
- •11.4. Реакции гиперчувствительности
- •11.5. Иммунологическая память
- •Глава 12. Особенности иммунитета
- •12.1. Особенности местного иммунитета
- •12.2. Особенности иммунитета при различных состояниях
- •12.3. Иммунный статус и его оценка
- •12.4. Патология иммунной системы
- •12.5. Иммунокоррекция
- •Глава 13. Иммунодиагностические реакции и их применение
- •13.1. Реакции антиген—антитело
- •13.2. Реакции агглютинации
- •13.3. Реакции преципитации
- •13.4. Реакции с участием комплемента
- •13.5. Реакция нейтрализации
- •13.6. Реакции с использованием меченых антител или антигенов
- •13.6.2. Иммуноферментный метод, или анализ (ифа)
- •Глава 14. Иммунопрофилактика и иммунотерапия
- •14.1. Сущность и место иммунопрофилактики и иммунотерапии в медицинской практике
- •14.2. Иммунобиологические препараты
- •Часть III
- •Глава 15. Микробиологическая и иммунологическая диагностика
- •15.1. Организация микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.2. Оснащение микробиологической и иммунологической лабораторий
- •15.3. Правила работы
- •15.4. Принципы микробиологической диагностики инфекционных болезней
- •15.5. Методы микробиологической диагностики бактериальных инфекций
- •15.6. Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций
- •15.7. Особенности микробиологической диагностики микозов
- •15.9. Принципы иммунологической диагностики болезней человека
- •Глава 16. Частная бактериология
- •16.1. Кокки
- •16.2. Палочки грамотрицательные факультативно-анаэробные
- •16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)
- •16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные
- •16.5. Палочки спорообразующие грамположительные
- •16.6. Палочки грамположительные правильной формы
- •16.7. Палочки грамположительные неправильной формы, ветвящиеся бактерии
- •16.8. Спирохеты и другие спиральные, изогнутые бактерии
- •16.12. Микоплазмы
- •16.13. Общая характеристика бактериальных зоонозных инфекций
- •Глава 17. Частная вирусология
- •17.3. Медленные вирусные инфекции и прионные болезни
- •17.5. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций
- •17.6. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов в, d, с, g
- •17.7. Онкогенные вирусы
- •Глава 18. Частная микология
- •18.1. Возбудители поверхностных микозов
- •18.2. Возбудители эпидермофитии
- •18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов
- •18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов
- •18.5. Возбудители оппортунистических микозов
- •18.6. Возбудители микотоксикозов
- •18.7. Неклассифицированные патогенные грибы
- •Глава 19. Частная протозоология
- •19.1. Саркодовые (амебы)
- •19.2. Жгутиконосцы
- •19.3. Споровики
- •19.4. Ресничные
- •19.5. Микроспоридии (тип Microspora)
- •19.6. Бластоцисты (род Blastocystis)
- •Глава 20. Клиническая микробиология
- •20.1. Понятие о внутрибольничной инфекции
- •20.2. Понятие о клинической микробиологии
- •20.3. Этиология вби
- •20.4. Эпидемиология вби
- •20.7. Микробиологическая диагностика вби
- •20.8. Лечение
- •20.9. Профилактика
- •20.10. Диагностика бактериемии и сепсиса
- •20.11. Диагностика инфекций мочевыводящих путей
- •20.12. Диагностика инфекций нижних дыхательных путей
- •20.13. Диагностика инфекций верхних дыхательных путей
- •20.14. Диагностика менингитов
- •20.15. Диагностика воспалительных заболеваний женских половых органов
- •20.16. Диагностика острых кишечных инфекций и пищевых отравлений
- •20.17. Диагностика раневой инфекции
- •20.18. Диагностика воспалений глаз и ушей
- •20.19. Микрофлора полости рта и ее роль в патологии человека
- •20.19.1. Роль микроорганизмов при заболеваниях челюстно-лицевой области
19.3. Споровики
Споровики (класс Sporozoa, тип Apicomplexa) включают плазмодии малярии, токсоплазмы, саркоцисты, изоспоры, циклоспоры, крип-тоспоридии, бабезии.
19.3.1. Плазмодии малярии (род Plasmodium)
Малярия — антропонозная протозойная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождается приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки.
Таксономия. Возбудители малярии человека относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидии), подотряду Haemosporina и видам: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum. Впервые возбудитель малярии — P. malariae был обнаружен французским врачом А. Лавераном в 1880 г.
Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток — спорозоитов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты.
После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее (в течение часа) — в клетки печени (гепатоциты), в которой совершается первый этап размножения — тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит превращается в тканевой трофозоит (растущая клетка), который переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится
(меруляция) с образованием тканевых меро-зоитов, поступающих в кровь. Из одного спо-розоита образуется 2000—40 000 мерозоитов. Мерозоиты проникают эндоцитозом в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — растущие формы паразита: кольцевидный трофозо-ит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующиеся из гемоглобина эритроцитов. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт (рис. 19.6), из которого образуются 6—24 мерозоита, внедряющиеся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно. Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у P. malariae — 72 ч. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов, гамето-цитов), которые способны инфицировать комаров при кровососании больного малярией.
Гаметы имеют овальную форму, кроме гамет P. falciparum, имеющих полулунную форму.
С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и P. ovale, у которых часть спорозоитов (гипнозоитов, брадизоитов) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обуславливает появление поздних, отдаленных рецидивов болезни. Ранние рецидивы связаны с сохранившимися формами паразита при эритроцитарной шизогонии.
При укусе комаром незрелые половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самки комара. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Они дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму — оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2 %) затем попадает через гемолимфу в слюнные железы комара.
P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти. В эритроците, при окраске мазка из крови по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречаются 2—3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями, подвижен (vivax — живой). Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). В стадии деления паразита образуется 12—24 мерозоита.
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии открыт в 1880 г. А. Лавераном. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от других видов, имеет лентовидную форму. Паразит делится на 6—12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки.
P. falciparum — возбудитель тропической малярии открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2—3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра). В периферической крови кроме кольцевидных тро-фозоитов (другие формы трофозоитов находятся в эритроцитах капилляров) появляются гамонты в виде полулуний.
P. ovale — возбудитель трехдневной малярии открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса). Инфицированные эритроциты увеличены, часть пораженных эритроцитов имеет овальную форму. Паразит делится на 6—12 мерозоитов.
Эпидемиология. Восприимчивость людей — высокая. Малярией болеют сотни миллионов людей, живущих в странах тропического и субтропического климата: в тропиках основной возбудитель — P. falciparum; спорадически — P. ovale; в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает P. vivax, реже
— P. malariae. Поэтому острой является проблема завоза малярии в нашу страну. Очаги малярии имеются в южных регионах России.
Источник возбудителя — человек (больной или паразитоноситель). Основной механизм заражения — трансмиссивный, через укус самки комара рода Anopheles (около 30 видов). Возможен парентеральный путь передачи при гемотрансфузии.
Патогенез и клиника. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года (при трехдневной малярии — до 14 мес.) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 "С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пи-рогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1—2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия. Плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутри-сосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность— около 1%.
Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видоспецифический, стади-оспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания. Антитела способствуют фагоцитозу пораженных эритроцитов и мерозоитов. Повышенный уровень противомалярийных антител класса G месяцами и годами сохраняется после заболевания.
Естественную резистентность отмечают у лиц, в эритроцитах которых нет антигенов
группы Duffy, а также у людей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидроге-назы, с гемоглобинопатиями (например, при серповидно-клеточной анемии).
Микробиологическая диагностика.
Диагностика основана на микроскопическом исследовании препаратов крови: «толстой капли» и мазков из крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе или по Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Препарат «толстая капля» окрашивают не фиксируя, поэтому эритроциты и плазмодии деформируются; возможность обнаружения возбудителя значительно повышается. Если паразиты не обнаружены в крови, взятой на высоте лихорадки, то повторяют исследования мазков крови— через 12 часов и т. д.
В препаратах крови с неосложненной тропической малярией плазмодии P. falciparum не обнаруживаются, кроме кольцевидных тро-фозоитов и гамонтов полулунной формы.
Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК-гибридизацию и ПЦР. В серологическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА.
Лечение. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематоши-зонтотропного), гамонтотропного и спорозо-итотропного действия. К основным противомалярийным препаратам относят: хинин, мефлохин, хлорохин (хингамин), акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и паразито-носителей) и на уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоит-ная антимерозоитная, антигамонтная).
19.3.2. Токсоплазмы (род Toxoplasma)
Токсоплазмоз — болезнь (инвазия), вызванная простейшими рода Toxoplasma, сопровождающаяся паразитемисй и поражением различных органов. У человека клинические проявления полиморфны, заболевание протекает хронически, част бессимптомно.
Таксономия. Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидии); выделен в 1908 г. Ш. Николем и Л. Мансо в Тунисе от грызунов гонди.
Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм (рис 19.7): ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.
Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки и представителей семейства кошачьих — окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты овальной формы (диаметр 10—12мкм). Ооцисты содержат по 2 спо-роцисты, в которых заключено по 4 споро-зоита. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и через 3 дня созревают в окружающей среде. Попав в кишечник человека (например, с немытыми овощами и фруктами), они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония). Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.
Тахизоиты (трофозоиты) имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца (размером 3x7 мкм). При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.
Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов (эндозои-тов). Обнаруживаются, как и тахизоиты, при острой инфекции.
Цисты (размер 10—1000 мкм) также образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты, или брадизоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция).
Культивирование. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения белых мышей и других животных.
Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 °С, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH4OH.
Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источниками инвазии служат многие виды домашних и диких млекопитающих, а также птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты (эндозоиты и цистозоиты) паразита. Животные и человек также могут инфицироваться ооцистами, выделяемыми кошками.
Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путями. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретику-лоэндотелиальной системы практически всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. При острой инфекции наблюда-
ются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. Хроническая инфекция характеризуется образованием тканевых цист.
Инкубационный период — около 2 недель. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэн-цефалита, пневмонии и др. Она зависит от локализации возбудителя и поражаемого органа. При врожденном токсоплазмозе (инфицирование чаще происходит в I триместре беременности) возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития. Поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки.
Иммунитет. При заболевании развивается клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляется высокий уровень специфических антител.
Микробиологическая диагностика.
Проводится микроскопия мазка (из биопта-тов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, плодных оболочек и др.), окрашенного по Романовскому—Гимзе или по Райту. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора и др.) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на клетках HeLa, на куриных эмбрионах.
Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8-й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, PC К, а также реакция Себина— Фельдмана, или красящий тест (при этом методе возбудитель, в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови, по-разному окрашивается метиленовым синим). Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазми-ном, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет.
Лечение. Наиболее эффективно применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами. При беременности рекомендуется
вместо пириметамина применять спирами-цин, который не проходит через плаценту.
Профилактика. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с беспризорными кошками.
19.3.3. Саркоцисты (род Sarcocystis)
Саркоцистоз (син. саркоспоридиоз) — болезнь (инвазия), вызванная простейшими рода Sarcocystis (от греч. sarc — мясо), со-провождаюшаяся нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.
Таксономия. Саркоцисты (Sarcocystis hominis и Sarcocystis suihominis) близки к токсоплазмам: относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидиям).
Характеристика возбудителей. В ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки человека происходит половое размножение паразита (гаметогония); в результате копуляции гамет образуются ооцисты, в которых затем образуются спороцисты (содержащие зрелые спорозоиты), выделяющиеся с калом.
Спороцисты имеют овальную форму (размер 10— 16 мкм), содержат по 4 зрелых спорозоита. После заглатывания животными спороцист из них освобождаются спорозоиты, которые из кишечника проникают гематогенно в мышцы. В мышцах бесполым путем (шизогония, или мерогония) образуются саркоцисты. Саркоцисты — удлиненные до 5 см образования, покрытые тонкой оболочкой, содержащие многочисленные мерозоиты с заостренным передним концом. Из саркоцист, попавших в кишечник человека, освобождаются мерозоиты, которые внедряются в эпителиальные клетки, повторяя вышеописанный цикл полового размножения.
Эпидемиология. Саркоцисты (прежнее название — саркоспоридии) широко распространены, имеют основного хозяина — человека и промежуточных — крупный рогатый скот (S. hominis) и свиньи (S. suihominis). Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении термически недостаточно обработанных говядины или свинины, содержащих саркоцисты.
Клиника. Часто инфекция протекает бессимптомно или неспецифично. Различают: кишечный саркоцис-
тоз с развитием диспепсических расстройств; мышечный саркоцистоз, протекающий бессимптомно или в виде миозитов, появления сыпи.
Микробиологическая диагностика. При микроскопическом методе изучают мазки из свежевыделенных фекалий, окрашенные раствором Люголя: споро-цисты выявляются через 9 суток после заражения. Возможно и гистологическое изучение биоптатов из очагов поражения.
Лечение. Обычно симптоматическое; при остром течении — фуразолидоном.
Профилактика. Профилактические мероприятия сходны с подходами к профилактике токсоплазмоза.
19.3.4. Изоспоры (род Isospora)
Изоспороз — болезнь (инвазия), вызванная кокцидиями (от лат. coccus — круглый) рода Isospora; поражаются слизистые оболочки тонкой кишки, развивается диарейный синдром.
Таксономия. Возбудители изоспороза человека — Isospora belli и Isospora natalensis относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидии).
Характеристика возбудителей. Развитие в организме человека включает бесполое (мерогония), половое (гаметогенез) размножение и образование ооцист. Ооцисты выделяются с испражнениями инфицированного человека и месяцами сохраняются в окружающей среде. Попав в кишечник, ооцисты освобождают споро-зоиты серповидной формы. Спорозоиты проникают в эпителии тонкой кишки и превращаются в трофозоиты. Трофозоиты размножаются бесполым путем, образуя многочисленные мерозоиты. Мерозоиты проникают в другие эпителиальные клетки, продолжая цикл развития. В отдельных клетках образуются гамонты (половые клетки). После оплодотворения женской клетки формируются незрелые ооцисты, выделяемые с фекалиями. Они окружены двухконтурной оболочкой, имеют овальную форму (размер 20—35 мкм). Созревание ооцист завершается через 2-3 дня: в ооцисте образуются 2 споро-цисты, содержащие по 4 серповидных спорозоита
Эпидемиология. Возбудители наиболее распространены в странах тропического и субтропического климата. Заражение происходит от человека человеку per os с загрязненной водой и пищей.
Клиника. Инкубационный период 6—10 дней. Заболевание типа колита, энтероколита, сопровождается болями в животе и поносом. Возможно разви- тие воспаления и эрозий слизистой оболочки тонкой кишки. Часто инфекция протекает бессимптомно.
Микробиологическая диагностика. При микроскопии мазка из испражнений обнаруживают ооцисты, которые выявляются после 10-го дня болезни. Проводится также дифференциация в случае обнаружения случайных, транзиторных ооцист животных и рыб, непатогенных для человека. Учитываются размеры ооцист, количество спороцист, спорозоитов и др. В неокрашенном мазке ооцисты овальные, прозрачные, с оболочкой. По Цилю—Нельсену они красятся в розовый цвет.
Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты, пириметамин, бактрим, фансидар и др.
Профилактика. Особое внимание уделяется соблюдению санитарно-гигиенических требований, общих для других кишечных инфекций.
19.3.5. Криптоспоридии (род Cryptosporidium)
Криптоспоридиоз — болезнь (инвазия), вызванная простейшими рода Cryptosporidium, сопровождающаяся явлениями гастроэнтерита и диареи.
Таксономия. Криптоспоридии (Cryptosporidium parvum и др.) относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.
Характеристика возбудителя. Криптоспоридии встречаются у млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. Паразит размножается половым (гамето-гония) и бесполым (шизогония) путями в желудочно-кишечном тракте животных. В кишечнике хозяина образуются ооцисты (4—6 мкм в диаметре), которые вьщеляются с фекалиями. После заглатывания ооцист в тонкой кишке из них высвобождаются 4 червеобразных спорозоита, которые контактируют с эпителиоцитами, окружаясь мембранами клеток. Затем формируются внутриклеточные трофозоиты. Трофозоиты размножаются путем множественного деления (шизогония, или мерогония) с образованием 8 дочерних клеток (мерозоиты I типа). Затем цикл шизогонии повторяется вплоть до выхода из эпителиальной клетки 4 дочерних клеток (мерозоиты II типа), которые превращаются в половые формы. После оплодотворения образуется зигота, превращающаяся в ооцисту (рис. 19.8).
Ооцисты имеют толстую клеточную стенку; выживают в окружающей среде и способны
заразить нового хозяина. Некоторые ооцисты (20 %) имеют тонкую клеточную стенку: из них в просвете кишечника высвобождаются спорозоиты, дающие начало новому циклу развития в том же хозяине (аутоинвазия).
Резистентность. Ооцисты сохраняются в окружающей среде несколько месяцев и резистентны к дезинфицирующим веществам, хлорированию воды, озону. Они чувствительны к 10% формалину и 5% раствору аммиака.
Эпидемиология. Источником инфекции служат люди или животные (кошки, собаки, ягнята, поросята, телята). Криптоспоридии передаются фекально-оральным механизмом, при контакте, иногда аэрогенным механизмом. Заболевание развивается чаще на фоне иммунодефицита (оппортунистическая инфекция). Человек и животные заглатывают ооцисты с пищей или водой.
Криптоспоридиоз относится к группе диарей путешественников, так как туристы могут поражаться криптоспоридиями, находясь вне дома. Первый случай криптоспоридиоза у человека был описан в 1976 г. у американской девочки с симптомами рвоты и диареи. Это одна из основных причин диарей в детских учреждениях
Клиника. Инкубационный период 2-7 дней. Клиника разнообразна: от острой диареи с тошнотой и болями в животе до хронических поражений ЖКТ. У гомосексуалистов при извращенных контактах возбудитель попадает не только в пищеварительный тракт, но и в дыхательную систему партнера.
Микробиологическаядиагностика. Применяют микроскопический метод для выявления ооцист в фекалиях, иногда — в мокроте, биоптатах кишечника и др. Мазки красят в модификации по
Цилю—Нельсену (кислотоустойчивые ооцисты красного цвета, а другая микрофлора — синего или зеленого цвета), Романовскому—Гимзе.
Лечение. При криптоспоридиозе проводят симптоматическое лечение. Эффективно применение спирамицина.
Профилактика. Проводят общегигиенические мероприятия. Целесообразна также обработка против ооцист в животноводческих фермах, больницах и детских учреждениях.
19.3.6. Циклоспоры (род Cyclospora)
Циклоспоридиоз, или циклоспороз, — болезнь (инвазия), вызванная простейшими Cyclospora cayetanensis. сопровождающаяся диареей. Эти кокцидии таксономичес-ки связаны с изоспорами (род Isospora) и Cryptosporidium parvum.
Паразит поражает верхние отделы тонкой кишки, обнаруживаясь в вакуолях цитоплазмы эпителиоци-
тов, вызывая воспаление, атрофию ворсинок и гиперплазию крипт. Патогенность мало изучена. Ооцисты циклоспор имеют сферическую форму, размером 8—10 мкм, что больше ооцист Cryptosporidium parvum (4—6 мкм) и меньше ооцист изоспор (20—35 мкм). Ооцисты циклоспор окружены оболочкой и содержат две спороцисты, каждая их которых имеет два спорозоита.
Эпидемиология. Циклоспоры широко распространены, инфицируя рептилий, птиц и млекопитающих. Как и криптоспоридии, они резистентны к хлорированию воды. Инфицирование происходит фекально-оральным механизмом.
Клиника. Заболевание протекает в виде анорек-сии и диареи. Более длительно и тяжело заболевание протекает у людей с иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция).
Микробиологическая диагностика. Диагноз основан на микроскопическом определении ооцист в фекалиях. Изучают нативные мазки или обработанные раствором Люголя. При модифицированной окраске мазка по Цилю—Нельсену ооцисты округлой формы окрашиваются в красный цвет. В люминесцентном микроскопе циклоспоры аутофлюоресцируют синим цветом.
Лечение. Возможно триметоприм-сульфаметоксазо лом, метронидазолом.
Профилактика. Проводят общегигиенические мероприятия.
19.3.7. Бабезии (род Babesia)
Бабезиоз (пироплазмоз) — маляриеподоб-
ная болезнь (инвазия) с ознобом, лихорадкой и гемолитической анемией, вызванная простейшими рода Babesia.
Таксономия. Возбудители бабезио-за (В. divergens, B. microti и др.) относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Pyroplasmida.
Характеристика возбудителей. Бабезии являются внутриклеточными паразитами эритроцитов. Внешне похожи на юные кольцевидные формы плазмодий (рис. 19.9). Чаще размножаются парами (несинхронное почкование) по периферии эритроцита. Имеют округлую, грушевидную форму, размер 2—3 мкм; иногда принимают кольцевидную форму с двумя ядрами, напоминая Plasmodium falciparum.
Эпидемиология. Бабезии — паразиты домашних и диких животных, передаются ик-содовыми и аргасовыми клещами.
Патогенез. Паразиты могут поражать до 10— 15 % эритроцитов с развитием гемоглобину-рии и летального исхода.
Клиника. Заболевание протекает бессимптомно. Наиболее тяжело развивается заболевание у людей с недостаточностью селезенки, спленэктомированных людей. Первый случай болезни у человека был описан в Югославии в 1957 г. У больных появляются озноб, лихорадка, головная и мышечные боли.
Микробиологическая диагностика. В диагностике бабезиоза используют микроскопический метод изучения мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе: цитоплазма бабезий окрашивается в голубой цвет, а ядро — в красный. Характерно расположение паразита в эритроците в виде тетрад из трофо-зоитов. В серологическом методе (непрямой метод РИФ, ИФА) антитела в диагностических титрах выявляются через 3—8 недель от начала болезни.
Лечение. Применяют комбинацию хинина с клиндамицином.
Профилактика. В профилактику входят мероприятия по борьбе с переносчиками — клещами и защите от них.