2.Гиперемия
Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют артериальную и венозную гиперемию.
Сначала необходимо вспомнить особенности артериальной и венозной крови (см. таблица № 1)
Таблица 1
|
Признак |
Артериальная кровь |
Венозная кровь |
|
Цвет |
Красный |
Синюшный |
|
Температура |
Горячая |
Теплая |
|
Переносимые вещества |
Кислород и питательные вещества (глюкоза и т.д.) |
Углекислый газ и продукты метаболизма |
|
Скорость течения |
Быстрее |
Медленнее |
3.Артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия (или активная гиперемия) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток крови по венозным сосудам. Этот процесс еще именуют активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры.
К артериальной гиперемии могут привести:
- усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей;
- действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путем формирования гуморальных и нервных сосудорасширяющих сигналов.
Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.
По механизму развития активная гиперемия может быть трех видов. Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного или аксон-рефлекса. Под влиянием симпатические вазодилататоров (ацетилхолин) артериальная гиперемия наступает в коже, слюнных и поджелудочной железах, кавернозных телах. Увеличенный кровоток осуществляется по артерио-венозным путям, минуя нутритивное русло. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках.
Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного сосудосуживающего влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении сосудосуживающих волокон нервов, а также при повреждении их центров. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, получившего расширение сосудов уха кролика после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например, после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т.д. Также морозный румянец на щеках – проявление нейропаралитической артериальной гиперемии. Её механизм таков: при понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 150С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Некоторые бактериальные токсины (сыпной тиф, дифтерия) могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры и вызывать патологическую артериальную гиперемию.
Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение венозного возврата), либо служат интересам системы кровообращения в целом, при патологии же являются следствием нарушения или отсутствия должной нервнорефлекторной регуляции.
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода, гипоксии. Это самый частый механизм развития гиперемии, поскольку в мелких артериях преобладает миогенный тонус. Этот механизм ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и др. Ярким примером такой формы артериальной гиперемии является гиперемия щеки на месте пощечины. Так как при травме освобождаются вазодилататорные медиаторы воспаления, которые и расширяют сосуды, воздействуя на миогенный компонент сосудистого тонуса. Артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии. Чаще этот вид артериальной гиперемии называется воспалительной.
Также выделяется вакатная артериальная гиперемия, которая возникает при изменении давления после снятия банок.
Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия характеризуется покраснением, повешением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови. Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры. Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено повышенным притоком артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.