
- •ГОРМОНЫ
- •Основные системы регуляции
- •Иерархия регуляторных систем
- •РОЛЬ ГОРМОНОВ В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ФУНКЦИЙ
- •Особенности биологического действия гормонов
- •Эндокринная система — иерархическая система
- •Эндокринная система — иерархическая система
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ
- •Эндокринная, паракринная, аутокринная системы регуляции
- •Эндокринная, паракринная, аутокринная система регуляции
- •цитокины
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ По биологическим функциям:
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ
- •Примеры классов гормонов
- •Последовательность аминокислот в эпидермальном факторе роста (ЭФР).
- •Примеры классов гормонов
- •Образование пептидных гормонов, являющихся продуктами общего гена.
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ
- •В эндокринную систему входят: гормоны, транспортные белки,
- •Протеинкиназы и протеинфосфатазы
- •Протеинкиназы
- •Протеинкиназы
- •Вторичные посредники
- •цАМФ
- •Синтез цАМФ
- •РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
- •Рецепторы гормонов
- •РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
- •ВНЕШНИЕ СИГНАЛЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ЛИГАНД-ЗАВИСИМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
- •Рецептор инсулина
- •Рецептор инсулина
- •РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
- •Взаимодействие гормона с рецептором.
- •Структура мембранного рецептора
- •Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов
- •Строение рецепторов эстрогенов, прогестерона и тиреоидных гормонов
- •Взаимодействие гормона с рецептором
- •Регуляция количества рецепторов
- •Регуляция количества рецепторов путем интернализации
- •Регуляция количества рецепторов путем интернализации
- •G-белки
- •G-белки
- •Путь передачи информации при активации аденилатциклазы, вызванной связыванием гормона со специфическим рецептором. G-белок
- •Ферментативный синтез и распад сАМР.
- •Фосфодиэстераза
- •Ферментативный синтез и распад цАМФ
- •Диссоциация ПК А
- •Действие токсинов
- •Холерный токсин катализирует ADP-
- •цАМФ – опосредованные пути
- •цАМФ – опосредованные пути
- •Схема аденилатциклазной системы регуляции
- •Аденилатциклазная система
- •Схема аденилатциклазной системы регуляции
- •цАМФ – опосредованная экспрессия генов
- •Влияние цАМФ на транскрипцию генов.
- •Рецептор-опосредованная стимуляция аденилатциклазы и увеличение уровня сАМР вызывают активацию сАМР-зависимой протеинкиназы (ПКА).
- •цАМФ – опосредованная экспрессия генов
- •цГМФ – опосредованные пути (АНФ, NO)
- •Гуанилатциклаза
- •цГМФ – опосредованные пути (АНФ, NO)
- •Растворимая (цитоплазматическая) ГЦ
- •Почему нитроглицерин облегчает боль???
- •Фосфатидилинозитольный цикл (ангиотензин II, окситоцин,
- •Фосфатидилинозитольный цикл (ангиотензин II, окситоцин,
- •Инозитолфосфатнатная система
- •Инозитолфосфатнатная система
- •Схема инозитолфосфатной системы регуляции
- •Действие фосфолипазы С
- •Тирозинкиназный путь (инсулин, гормон роста, пролактин, факторы роста: PDGF, FGF, EFG, NGF ).
- •Тирозинкиназный путь
- •Рецепторы с тирозинкиназной активностью
- •Участие гормонов в экспрессии генов. Ras-сигнальный путь
- •Ras-сигнальный путь
- •Ras-сигнальный путь
- •Ras-сигнальный путь
- •Ras-сигнальный путь
- •Ras cигнальный путь
- •Ras-сигнальный путь
- •Гормон (инсулин, факторы роста)
- •ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЧЕРЕЗ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ (стероидные гормоны, тироксин, кальцитриол, ретиноевая кислота).
- •ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЧЕРЕЗ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ (стероидные гормоны, тироксин, кальцитриол, ретиноевая кислота).
- •Механизм действия стероидных гормонов
- •Механизм действия стероидных гормонов
- •ВНЕШНИЕ СИГНАЛЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ЛИГАНД-ЗАВИСИМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
- •ВНЕШНИЕ СИГНАЛЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ЛИГАНД-ЗАВИСИМЫЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ
- •ОБРАТИМОСТЬ ЭТАПовСИГНАЛЬНОГО ПУТИ
- •Повышение уровня какого-либо вторичного месенджера приводит к активации соответствующего класса ПК и последующему
- •Регуляции обмена энергоносителей.
- •ИНСУЛИН
- •Первичная структура инсулина быка
- •Гормоны поджелудочной железы
- •ИНСУЛИН
- •ИНСУЛИН
- •ИНСУЛИН
- •Последовательность аминокислот в проинсулине свиньи;А-цепь
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина.
- •Механизм действия инсулина
- •Два механизма снижения чувствительности клеток к гормону
- •Эффекты инсулина
- •Механизмы действия инсулина
- •Рецептор инсулина
- •Рецептор инсулина
- •Активация рецептора инсулина
- •Механизмы действия инсулина
- •Активация инсулином сигнального пути Ras
- •Активация инсулином сигнального пути Ras
- •Биологические эффекты инсулина
- •Влияние инсулина на углеводный
- •Инсулин ↑ синтез гликогена.
- •Активация гликогенсинтетазы и ингибирование гликогенфосфорилазы инсулином
- •Влияние инсулина на углеводный
- •Влияние инсулина на углеводный обмен
- •Влияние инсулина на углеводный обмен
- •Влияние инсулина на углеводный обмен
- •Влияние инсулина на ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН:
- •Торможение липолиза в жировой ткани: активация протеинкиназы В активация ФДЭ путем фосфорилирования
- •Влияние инсулина на БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
- •Метаболический эффект инсулина
- •ДЛИТЕЛЬНОЕ (отсроченное действие инсулина)
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ возникает в результате относительного или
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ при сахарном диабете
- •ГЛЮКАГОН
- •Метаболические эффекты глюкагона
- •Панкреатический соматостатин
- •Кортикостероиды
- •Регуляция синтеза кортизола
- •Регуляция секреции кортизола
- •Синтез кортикостероидов
- •Синтез основных кортикостероидов
- •Особенности строения всех кортикостероидов
- •Биороль глюкокортикоидов
- •Минералокортикоиды
- •Механизм действия кортикостероидов
- •Гиперкортицизм
- •Гиперкортицизм
- •Синдром Иценко-Кушинга
- •Недостаточность надпочечников
- •Гормоны мозгового слоя надпочечников
- •Биосинтез катехоламинов
- •Гормоны мозгового слоя надпочечников
- •Регуляция обмена энергоносителей при нормальном ритме питания
- •Регуляция обмена энергоносителей при нормальном ритме питания
- •Абсорбтивный период
- •Абсорбтивный период
- •Постабсорбтивный период
- •Постабсорбтивный период
- •Голодание
- •Параметр
- •Гормоны щитовидной железы.
- •Регуляция синтеза йодтиронинов
- •Гормоны щитовидной железы.
- •Регуляция синтеза йодтиронинов
- •Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •Строение щитовидной железы
- •Этапы синтеза Т4 и Т3
- •Синтез йодтиронинов
- •Синтез йодтиронинов
- •Синтез йодтиронинов
- •Синтез йодтиронинов
- •Синтез йодтиронинов
- •Йодтиронины
- •В крови йодтиронины связаны с тироксинсвязывающим белком. 0,03% Т4 и 0,3%Т3 находятся в
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
- •ДЕГРАДАЦИЯ ЙОДТИРОНИНОВ
- •Метаболические эффекты йодтиронинов
- •Метаболические эффекты йодтиронинов
- •Нарушения синтеза гормонов щитовидной железы
- •Гипотиреоз
- •Микседема
- •Зоб Хашимото. Эндемический зоб
- •Гиперфункция щитовидной железы
- •Базедова болезнь
- •Кальций крови
- •Роль фосфора
- •Паратгормон (ПТГ)
- •ПТГ. Метаболический эффект
- •Метаболический эффект ПТГ
- •Кальцитриол - 1,25(ОН)2 Д3
- •Синтез витаминов Д2 и Д3
- •Схема синтеза кальцитриола
- •Кальцитриол - 1,25(ОН)2 Д3
- •Органы –мишени 1,25(ОН)2Д3
- •Синтез кальцитриола
- •Механизм действия кальцитриола
- •Недостаточность 1,25(ОН)2 Д3
- •Рахит
- •Рахит
- •Кальцитриол
- •Кальцитонин
- •Кальцитонин
- •Кальцитонин
- •Обмен воды в организме. Водный баланс.
- •Роль воды в организме.
- •Роль воды в организме.
- •Обмен воды в организме. Водный баланс
- •Регуляция водно-солевого обмена.
- •АДГ (вазопрессин)
- •Структура вазопрессина и окситоцина
- •Рецепторы АДГ
- •Схема действия АДГ
- •Секреция и механизм действия АДГ
- •АЛЬДОСТЕРОН
- •Структура альдостерона
- •Альдостерон
- •Альдостерон
- •РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ система
- •РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ система
- •РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ система
- •РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ система
- •Схема ренин-ангиотензиновой системы
- •Предсердный (атриальный) натрийуретический
- •Эффекты действия ПНГ
- •Предсердный (атриальный)

Зоб Хашимото. Эндемический зоб
Зоб Хашимото — хронический аутоиммунный тиреоидит у взрослых, часто является причиной гипотиреоза, приводит к нарушению синтеза йодтиронинов.
Эндемический зоб – результат недостаточного поступления йода в организм, встречается в районах, где содержание J в воде и почве недостаточно, т.к. при снижении поступления J
в ор-м, ↓продукция йодтиронинов, что приводит к ↑ синтеза ТТГ (из-за ослабления действия йодтиронинов на гипофиз
по механизму отрицательной обратной связи) →
компенсаторное ↑ размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не ↑.

Гиперфункция щитовидной железы
Гиперфункция (болезнь Грейвса, диффузный токсический
зоб). Признаки - ↑ размеров железы (зоб), ↑ [йодтиронинов] и развитие тиреотоксикоза (увеличение основного обмена,
↑ ЧСС, ↓ массы тела, ↑ t тела, тремор, экзофтальм и т.д.). Эти симптомы отражают одновременную стимуляцию йодтиронинами как анаболических (рост и
дифференцировка тканей), так и катаболических процессов (катаболизм углеводов, липидов и белков). В большей мере
↑ процессы катаболизма, о чем свидетельствует отрицательный азотистый баланс.
Причины гипертиреоза — развитие опухоли, тиреоидит, избыточное поступление J и J-содержащих препаратов.

Базедова болезнь

Гормоны, РЕГУЛирующие ОБМЕН Са2+ И
ФОСФАТОВ
Паратгормон (ПТГ) – гормон
паращитовидных желез;
Кальцитриол - 1,25 (ОН)2 Д3 – производное вит. Д3.
Кальцитонин - секретируется
парафолликулярными К клетками щитовидной железы и С клетками паращитовидной железы

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА Са2+ И ФОСФАТОВ
В организме человека — 1000г Са. Основное депо Са — кости. В костях 99% Са — кристаллы гидроксилапатита [Са10(РО4)6 (ОН)2·Н2О], в виде фосфатных солей — 1% Са. Другой фонд Са — Са плазмы крови. В плазму крови Са поступает из кишечника (с водой и пищей) и из костной ткани (в процессе резорбции).
Роль Са:
структурный компонент костной ткани и зубов:
участвует в каскадном механизме свертывания крови;
посредник во внутриклеточной передаче сигнала;
участвует в нервно-мышечном возбуждении;
роль в мышечном сокращении;
входит в состав активного центра некоторых Е и т.д.

Кальций крови
Концентрация Са в клетках зависит от концентрации его во внеклеточной жидкости. Пределы колебаний общей концентрации Са в плазме — 2,12 – 2,6 ммоль/л (9 – 11мг/дл). Кальций крови представлен в виде:
несвязанного, ионизированного Са (около 50%);
ионов Са, соединенных с белками, главным образом альбумином (45%);
недиссоциируйщих комплексов с цитратом, сульфатом, фосфатом, карбонатом (5%).
Биологически активной фракцией является ионизированный Са (1.1 — 1,3 ммоль/л).

Роль фосфора
Р - в костной ткани и в ткани зуба — гидроксилапатит Са10 (РО4)6 (ОН)2 и фосфат кальция Са3 (РО4)2;
-участие в образовании фосфатной буферной системы (Nа2НРО4 и NаН2РО4);
- входит в состав фосфолипидов, фосфопротеинов, креатинфосфата;
- нуклеотидов (в том числе АТФ, цАМФ) и нуклеиновых кислот;
- 2,3 дифосфоглицерата, инозитолтрифосфата и т.д.
Норма неорганического Р в сыворотке крови 0,87- 1,45 ммоль/л.
Отношение Са2+ и Р в крови здорового ребенка = 2. При рахите соотношение меняется по разному в различные его стадии.

Паратгормон (ПТГ)
Паратгормон – (пептид 84 АК), синтезируется в виде предшественника (115 АК).
Секреция ПТГ стимулируется снижением уровня ионов кальция в крови.
Клетки- мишени: кости, почки.
Механизм действия: в костях и почках ПТГ активирует аденилатциклазную систему.
Метаболический эффект:
активация остеокластов костной ткани приводит к мобилизации Са и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

ПТГ. Метаболический эффект
В почках ПТГ ↑ реабсорбцию кальция дистальными канальцами
почек, но реабсорбцию фосфатов.
В почках ПТГ индуцирует 1α-гидроксилазу (25(ОН)Д3 - кальцидиол
1,25(ОН)2Д3-кальцитриол), поэтому через стимуляцию синтеза кальцитриола увеличивает всасывание Са в кишечнике.
ПТГ восстанавливает нормальный уровень ионов Са во
внеклеточной жидкости как путем прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, ↑ эффективность всасывания Са2+ в кишечнике.

ПТГ
ПТГ [Са2+] в межклеточной жидкости.
1. мобилизацию Са2+ из кости;
2. реабсорбцию Са2+ в дистальных
канальцах почек;
3. активирует образование кальцитриола, что приводит к всасывания Са2+ в
кишечнике;
ПТГ ↓ реабсорбцию фосфатов из почек,
способствует ↓ [фосфатов] во внеклеточной жидкости.